Acta Medica 2003, T. 1

"""- 
"F )ot
 !!Y\Jy 
 
n /". lid... 
r Mn "Ib'ff 


;p- . (
 
I 
' ( ;'
': 
 
 (')&; 
I rot;,J -i " 
l ( '
 
"3'dJ ,
)..I , t7
 
"= " f:. &p '. f'1J 
 " 
 
I V 
 """
 0 .' D" P 
r N 
! :,\\,j 
\.'.. 0i;- JC1 
lG l " 
\0 W , " 0 
\2' .,,7' !j 
::"\ 
\/ 
,

-- 
 (;) 
\

o
 
 0
 "Cip 
'- 0 0 

,_

O
 'U
>>>
I i' III 
i f
\\ 


- 

 
 
! . , 


t.: 
', 

 J 
 I 


.
 , 



 
t:r.. ....... .
 , 
.-

'. 


'. 
IIi 


.j 

- ,., 


\. . 
.:. .. \ 
'ht'

.: 
.... \: 

 \ , .. 

 j' \ I. 
'e \ 
,\ 
!. 
'- I ',. 
.........". ' 


., '1 


, \. 



 .-- 
:1-""'-, :;I.. 


'\. 



 

, 
". -
 

, 
l 


,. 


"- 
\ 


"\ 

.. 
Iiiio.... 

:,- 
, , 

 


....'. 


oJ; 
..
 







G-
;-' 
!
""e
 
 
1'
.a- .
 


 


Profesorowi Waldemarowi Jedrzejczykowi 
z okazji 70-lecia urodzin 
przyjaciele, wsp6lpracownicy i uczniowie 


 
 ,",,--
,.:-- 


.bJ 


----- 


, 
;j 


I 
I
>>>
STUDIA SOCIET A TIS SCIENTIARUM TORUNENSIS 
TORUN-POLONIA 
VOL. I NR 6 SECTIO H (MEDICINA) 2003 


Acta 
medica 


Tom I 


pod redakcj(! 
Lecha Biegflnowskiego 
i Marka J ackQ,wskiego 


TNT 
TORuN 2003
>>>
Redaktor Naczelny Wydawnictw TNT 
Wojciech Gutowski 


Przewodnicz!J,cy Komitetu Redakcyjnego 
Daniela Szymanska 


Redaktor Sectio H 
Grzegorz Jarczyk 


Opracowanie redakcyjne i graficzne 
Bozena Soltys 


Opracowanie techniczne, sklad i lamanie 
Iwona Wqs 


Na okladce: 
Awers medalu wybitego z okazji nadania imienia Ludwika Rydygiera 
WojewOdzkiemu Szpitalowi Zespolonemu w Toruniu 


1
g 31-v 


ISBN 83-87639-55-9 
ISSN 0860-9594 


TOWARZYSTWO NAUKOWE WTORUNIU 


Zaklad Poligraficzno-Wydawniczy POZKAL 
Inowroclaw, ut. Cegielna 10/12 


XJ.t - Qt
 h'\ 


,-0 


ACTA MEDICA 
TOM I, TORuN 2003 


Dzialalnosc Profesora W aldemara J'
rzejczyka 
w Towarzystwie Naukowym w Toruniu 


Profesor Waldemar J
drzejczyk, urodzony w 1933 r. w Skarzysku-Kamien- 
n
, swoje mlodziencze lata sp
dzil w pi
knym regionie Wysoczyzny Kielecko- 
-Sandomierskiej i Gor Swi
tokrzyskich. Po studiach medycznych w Bialym- 
stoku tram w 1959 r. do Torunia jako swojego pierwszego i zarazem jedynego 
miejsca stalej pracy i zamieszkania. 
Tutaj w Szpitalu Miejskim specjalizowal si
 w zakresie chirurgii, zdobywajllc 
kolejne stopnie specjalizacyjne i wszystkie stopnie i tytuly naukowe do tytulu 
profesora zwyczajnego w1llcznie. Swietnie przygotowany merytorycznie pod 
opiekll wybitnego chirurga dra Stefana Myszki, wkrotce po doktoracie objlll 
w 1971 r. stanowisko ordynatora Oddzialu Chirurgii w nowo powstalym 
Szpitalu Miejskim nr 2 w T oruniu. Byl to poczlltek niezwykle intensywnego 
i owocnego okresu dzialalnosci Profesora w zakresie tworzenia, ksztalcenia 
i promocji wlasnego zespolu, podejmowania i rozwijania badan naukowych, 
nawillzywania bliskich kontakto'}"i wymiany stazystow z osrodkami krajowymi 
i zagranicznymi oraz aktywn

{) uczestnictwa w dzialalnosci towarzystw 
naukowych krajowych i zagraniCznych. 
Osillgni
cia Profesora Sll imponujllce. Sam intensywnie pracujl!C - tego 
samego oczekiwal od swoich wspolpracownikow. W jego dorobku znajduje si
 
ponad 200 artykulow opublikowanych w kraju i za granicll, kilka monografii, 
skryptow i ksillzek; wsrod nich Sll liczne publikacje, ktore przygotowal ze swoimi 
wsp61pracownikami. Profesor wypromowal18 doktorow, pod jego opiekll dwie 
osoby przygotowaly rozprawy habilitacyjne, a 31 chirurgow uzyskalo drugi 
stopien specjalizacji (sposroo nich 11 obj
lo funkcje ordynatorow oddzialow 
chirurgicznych). 
W 1989 r. Profesor podjlll pracl( w Akademii Medycznej w Bydgoszczy, 
w zwillzku z czym jego dotychczasowy Oddzial Chirurgii w Szpitalu W ojewooz- 
kim w Toruniu zostal przemianowany na Katedr
 i K1inik
 Chirurgii Ogolnej, 
Gastroenterologicznej i Onkologicznej. W Akademii pelnil przez 2 kadencje 
funkcj
 prodziekana wydzialu. Profesor posiada liczne odznaczenia, w tym 
Krzyz Komandorski Orderu Odrodzenia Polski, i jest laureatem wielu nagrod. 
Towarzystwo Chirurgow Polskich nadalo mu tytul czlonka honorowego. 
Rozszerzonll biografi
 Waldemara J
drzejczyka, zamieszczonll w niniejszej 



 \Otitl.\Of.t
>>>
6 


ksi
zce, przygotowal doc. dr hab. Marek Jackowski, jego bliski wspolpracownik 
i nastvpca w Katedrze. Chcialbym tv biografi v uzupelnic w
tkiem wspolpracy 
Profesora z Towarzystwem Naukowym wToruniu (TNT), kt6rego jest dlugolet- 
nim, bardzo aktywnym i zasluzonym czlonkiem. 
Profesor Jvdrzejczykjest czlonkiem zwyczajnym TNT od 1974 r. i do 1979 r. 
wspolpracowal z Komisj
 Fizjologiczn
 Wydzialu III (Nauk Matematyczno- 
-Przyrodniczych) TNT. W 1980 r. zostal czlonkiem Wydzialu III i przewod- 
nicz
cym Komisji Nauk Medycznych, ktor
 w tym samym roku zorganizowal; 
funkcjv tv pelni do dzisiaj. 
W okresie 22-letniej dzialalnosci Komisja Nauk Medycznych odbyla 51 
posiedzen, na ktorych przedstawiono 92 referaty. Na posiedzeniach Wydzialu 
III Profesor czvsto przedstawial prace swoich wsp61pracownikow przeznaczone 
do publikacji w wydawnictwach TNT. Natomiast na Walnym Zgromadzeniu 
TNT w 2000 r., ktorego organizatorem byl Wydzial III, Profesor przedstawil 
niezwykle interesuj
cy ze wzglvdow merytorycznych i audiowizualnych referat 
pt. "Chirurgia XXI w.". 
W "Studia Societatis Scientiarum Torunensis" ukazalo si v 6 zeszytow 
zawieraj
cych prace z dziedziny chirurgii (Sectio G - Physiologia, vol. IV, nr 1, 
Sectio H - Medicina, vol. I, nr 1-5). Na szczegoln
 uwagv zasluguje duza, li- 
cz
ca 52 strony tekstu j 33 rysunki, praca prof. Jvdrzejczyka wydana w jvzyku 
angielskim pt. Two modifications of the Kirk's mucosal antrectomy to prevent 
occurrence of dumping syndromes in the treatment of gastric and duodenal ulcers 
(Sectio G, vol. IV, nr 1). Profesor bylrowniez redaktorem i wspolautorem trzech 
publikacji, ktore ukazaly si v w ramach Seetio H. Dorobek naukowy i publikacyj- 
ny Komisji Nauk Medycznych jest wyj
tkowo bogaty. 
Wyrazam wdzivcznosc Profesorowi W.Jvdrzejczykowi za zorganizowanie tej 
Komisji, za jej wieloletnie kierowanie i za jej osi
gnivcia. Serdecznie dzivk:ujv 
takze za rzeezow
 gotowosc do wspOlpracy, ktor
 szczegolnie odczulem, gdy 
omawialismy rome aspekty przygotowywanej w ramach III Torunskiego 
Festiwalu Nauki i Sztuki panelowej dyskusji na temat: "Biomedyczne, prawne 
i etyczne aspekty transplantacji narz
dow i tkanek". 
W imieniu Wydzialu III TNT skladam Panu Profesorowi serdeczne gratula- 
cje z okazji Jubileuszu 70-lecia i najserdeczniejsze zyczenia zdrowia i dlugich lat 
aktywnego zycia. 


ACTA MEDICA 
TOM I, TORuN 2003 


Profesor Waldemar J
rzejczyk 


Prof dr hab. Gabriel Wojcik 


Trudno pisac 0 czlowieku, z ktorym pracowalo si v prawie 30 lat. Latwo 
moma popasc w przesad v . Nie pomaga ani pompatyczna retoryka, ani suche 
przedstawienie faktow, tym bardziej ze faktow jest co niemiara. 
Waldemar Jvdrzejczykurodzil si v 1 I 1933 r. w SkadyskuKamiennej. Szkol v 
sredni
 ukonczyl w rodzinnym mieScie, a w 1952 r. rozpoc:ll!:l studia w Akademii 
Medycznej w Bialymstoku. 
Z okresu studiow, ktore ukonczyl w 1959 r., pozostaly przyjaznie, ktore 
kultywuje az do dzis, wzbudzaj
c zazdrosc pozniejszych rocznikow. Poszukuj
c 
pracy, trafil do Torunia, miasta powiatowego z ogromnymi tradycjami medycz- 
nymi. Zostal asystentem doktora Stefana Myszki, ordynatora Oddzialu Chirur- 
gicznego 1 Szpitala Miejskiego im. M.Kopernika. Jego mistrz i nauczyciel byl 
solidnym, pelnym inwencji chirurgiem, zapatrzonym w osi
gnivcia chirurgii 
niemieckiej. Biegle znaj
c jvzyk niemieeki, korzystal z czasopism zza Laby 
i wprowadzal w swoim oddziale najnowsze nowinki chirurgiczne. Dzivki niemu 
w Szpitalu Miejskim chirurgia stala na wysokim poziomie. W czesnie wprowadzil 
wagotomi v pniowl! i operacje tarczycy, zapocz
tkowal chirurgi v naczyn. Ten 
Pvd do wiedzy, stosowania nowych technik odziedziczyl po doktorze Myszce 
jego mlody asystent. On z kolei zaszczepil w ordynatorze i kolegach asystentach 
bakcyla naukowego, przekonywal do publikowania wynikow leczenia na 
oddziale. Jednoczesnie uczyl siv chirurgii pod czujnym okiem wiecznie niezado- 
wolonego perfekcjonisty - doktora Myszki. W 1962 r. zdal pierwszy stopien 
specjalizacji, a pivclat p6Zniej - drugi. 
Zainteresowania naukowe zaowocowaly prac
 doktorsk
 pt. "Operacyjne 
leezenie zespolow poresekcyjnych w materialach oddzialu chirurgicznego I Szpi- 
tala Miejskiego w T oruniu", ktor
 obronil w Akademii Medycznej w Gdansku 
w grudniu 1969 r. Byl jedynym asystentem oddzialu, ktory uzyskal tytul 
naukowy. Nie przeszkadzalo to jednak, by przeniesc nowo promowanego 
doktora medycyny na "zaszczytne" stanowisko kierownika Miejskiej Poradni 
Chirurgicznej. 
Pod koniee roku 1971 dr med. Waldemar Jvdrzejczyk wygral konkurs na 
stanowisko ordynatora Oddzialu Chirurgii w nowo powstalym Szpitalu Miej- 
skim nr 2 w Toruniu. Postanowil rozpoczl!6 prac v z zespolem mlodym i am- 


Przewodniczqcy Wydzialu III TNT
>>>
8 


bitnym. Przy pomocy kilku nieco starszych kolegow (dr J.Kruszynski, dr M. 
Buczkowski, dr J .Chomicz) i przyjmujllc mlodych ludzi tuz po starn rozpoczlll 
budowanie zespolu chirurgicznego. Od poczlltku Oddzial, a potem Klinika, 

eprezentowaly dzialalnosc 0 profilu gastroenterologicznym i naczyniowym. 
Zmudne, wielogodzinne operacje z mlodym i niedoSwiadczonym zespolem byly 
na porzlldku dziennym. Nie zapominal jednak 0 ustawicznym szkoleniu, wysy- 
lajllc asystentow do renomowanych kIinik w Polsce. Wyniki badan naukowych 
prowadzonych rownolegle, c
sto kosztem wolnych chwil, publikowane byly 
na biezllCO. Inspirowany pracami R.M.Kirka z Londynu wprowadzil na swoim 
oddziale antrektomi
 sluzowkoWIl i resekcj
 sluzowkowll zoh!dka. W kwietniu 
1997 r., na podstawie oceny ogolnego dorobku naukowego i rozprawy habilita- 
cyjnej pt. "Antrektomia sluzowkowa Kirka w modyfikaqi wlasnej w leczeniu 
choroby wrzodowej zollldka i dwunastnicy", uzyskal stopien doktora habilito- 
wanego w Akademii Medycznej w Poznaniu. UC71!c innych, nie zaniedbywal 
nauki wlasnej. 
Szukajllc inspiraqi i nowych drog w chirurgii, przebywal na stazach nauko- 
wych w kIinikach prof. J .Nielubowicza w Warszawie, prof. Grassiego w Rzymie, 
w Mary Hitchcock Hospital w Vermont (USA) i w Budapeszcie (prof. Rozsea). 
Korespondencja z tworcll metody antrektomii Sluzowkowej R.M.Kirkiem 
zaowocowala stazem klinicznym mlodego doktora habilitowanego w Royal Free 
Hospital w Londynie i wieloletnill, trwajllcll do dzis przyjaznill. Oprocz pasji 
naukowej i zaci
cia chirurgicznego przyszlo tez mlodemu samodzielnemu 
pracownikowi naukowemu wykazac talenty organizacyjne. Zarzlld Glowny 
Towarzystwa Chirurgow Polskich powierzyl mu organizacj
 49. Zjazdu Towa- 
rzystwa Chirurgow Polskich, z czego wywillzal si
 wzorowo w nielatwych 
przeciez realiach roku 1978. Byl to pierwszy zjazd Towarzystwa w osrodku 
pozaakademickim. Kolejne zjazdy krajowe i mi
dzynarodowe (Sekcja Video- 
chirurgii - 1997, Sympozjum Mlodych Europejskich Chirurgow - 1998) byly 
juz fraszkll. 
T owarzystwo Chirurgow Polskich zawsze bylo w centrum zainteresowania 
profesora Waldemara J
drzejczyka. Prezentowal swoje doniesienia na ze- 
braniach TChP, przez trzy kadencje pelnil funkcj
 prezesa Oddzialu Bydgosko- 
-Torunskiego Towarzystwa, byl wieloletnim czlonkiem Zarzlldu Glownego (5 
kadencji). Staral si
 0 podniesienie prestizu rydygierowskiej korporaqi chirur- 
gow. Wsrod rozlicznych odznaczen szczegolnie ceni sobie tytul Honorowego 
Czlonka Towarzystwa Chirurgow Polskich (1997). 
Ambicja zawodowa, dokonania naukowe nie pozostaly niezauwazone. 
Samotny docent w Toruniu stal si
 przedmiotem zainteresowan akademii 
medycznych. W latach 1979-1984 w Oddziale Chirurgicznym Wojewodzkiego 
Szpitala Zespolonego cwiczenia odbywali studenci Akademii Medycznej 
w Gdansku. W 1989 r. zwillzal si
 na stale z Akademill Medycznll w Bydgoszczy. 
Tworzyl poczlltkowo Oddzial Kliniczny, a nast
pnie Katedr
 i Klinik
 Chirurgii 
Ogolnej, Gastroenterologicznej i Onkologicznej, regularnie nauczajllc studen- 
tow IV i V roku medycyny. 



 


9 


Mianowany na stanowisko docenta w 1989 r. przeszedl kolejne szczeble 
kariery - najpierw jako profesor medycyny (1990), a od 1992 r. - profesor 
tytularny. W 1996 r. uzyskal tytul profesora zwyczajnego. Rada Wydzialu 
Akademii Medycznej w Bydgoszczy powierzyla mu stanowisko prodziekana, 
ktore piastowal przez dwie kadencje. 
Opublikowal ponad 200 prac naukowych w pismiennictwie polskim i obcym. 
Jest autorem lub wspolautorem monografii (7), skryptow i ksillzek, a za tymi 
dokonaniami chirurga z Torunia stojll nieprzespane noce, niedziele i swi
ta 
poswi
cone pracy naukowej. W naszym zawodzie nie da si
 tylko pisac prac 
naukowych lub operowaC. Dzien pracy chirurga poswi
cony jest leczeniu 
chorych i operacjom, a na nauk
 pozostaje tylko wieczor. Nie wiem i boj
 si
 
pytac, jak taki tryb zycia oceniala zona Jubilata, pani Danuta, rowniez lekarz 
z zawodu. 
W okol ambitnego, pelnego pomyslow, tworczego profesora zawsze zbiera si
 
grono uczniow korzystajllcych z wzoru, nauk i doswiadczen mistrza. Jednym 
udaje si
, inni nie wytrzymujll tempa pracy, odchodzl!C na margines zaintereso- 
wania szefa Kliniki. Zasada jest prosta. Kto chce pracowac w Klinice, musi 
wykazac inicjatyw
 ponadprzeci
tnll, zdawac egzaminy w terminie, prowadzic 
prac
 naukowll i dydaktycznll. I tak dzi
ki atmosferze pozytywnego dopingu, 
stwarzanej przez kierownika Kliniki i ordynatora, obroniono 18 prac doktor- 
skich, 31 chirurgow uzyskalo drugi stopien specjalizacji, 11 z nich zostalo 
ordynatorami oddzialow chirurgii w regionie. Profesor byl tez opiekunem dwoch 
prac habilitacyjnych. 
Prowadzenie szerokiej dzialalnosci naukowo-badawczej wymagalo kontak- 
tow zagranicznych. Jako czlonek Europejskiego Towarzystwa Chirurgii nawill- 
zal kontakty z Getyngll, miastem bliZniaczym Torunia, inicjujllc wymian
 
asystentow z prof. Peiperem i prof. Lepsinem. Szkoli asystentow w Rotenburgu 
pod kierownictwem prof. Weisera, w Strasburgu (prof. Marescaux), w Mo
a- 
chium (prof. Siewert) i USA. Wykorzystuje rowniez miejscowy .potenc]al 
naukowy, prowadzllc wspolne programy badawcze z placowkami Uniwersytetu 
Mikolaja Kopernika. . . 
Za swojll prac
 uzyskal wiele nagrOd i odznaczen: Zloty Krzyz Zaslug
 
(1978), Krzyz Kawalerski Orderu Odrodzenia Polski (1996), Krzyz Oficers
 
Orderu Odrodzenia Polski (1998), KrzyZ Komandorski Orderu Odrodzema 
Polski (2002). 
Dla nas - uczniow i wspolpracownikow - byl zawsze zyczliwy i kolezenski, 
choc wymagajllcy i obowillzkowy. .' 
Na zakonczenie w imieniu wszystkich uczniow i wspolpracownikow dosto]- 
nemu Jubilatowi sldadam wyrazy uszanowania i z serca plynllce zyczenia 
zdrowia i pomyslnoSci. 


Marek Jackowski
>>>
- 


ACfA MEDICA 
TOM I, TORuN 2003 


Torunska szkola chirurgii 


Waldemar J
drzejczyk 


Historycme zapisy dotycz
ce tOnulskiej chirurgii si
gaj
 lat osiemdziesi
- 
tych XIX w. Groo Kopernika liczyl wowczas niewiele ponad 20 tysi
cy miesz- 
kancow. W pobliskim Chehnnie zacz
l swoj
 dzialalnosc polski chirurg 
wszechczasow Ludwik Rydygier (rye. 1). W 1881 r. wykonal on pierwsz
 
w swiecie resekcj
 zol
dka z powodu choroby wrzodowej. Do dnia dzisiejszego 
operacja ta jest nazywana jego nazwiskiem [1, 2]. Swoj
 dzialalnosc zaznaczyl 
w Toruniu. Byl tez wspolzalozycielem Towarzystwa Naukowego w Toruniu. 
Pozniej pracowal na Uniwersytecie J agiellonskim w Krakowie i Uniwersytecie 
Jana Kazimierza we Lwowie. 
W tym samym czasie podj
1 prac
 w Toruniu mlodszy 0 dwa lata chirurg 
Leon Szuman (rye. 2). Byl on drugim (po dr. L.Rozyckim) polskim lekarzem na 
tym terenie [3,4,5,6, 7]. Studiowal we Wroclawiu, dyplom uzyskal w 1876 r. 
Zacz
l pracowaC u ss. diakonisek, a nast
pnie w swojej nowo otwartej klinice, 
przy ulicy nosz
cej dzis jego imi
. Budynek zachowal si
 do dnia dzisiejszego. 
Ten ambitny lekarz sledzil uwaznie chirurgi
 swiatow
 i na wzor Rydygiera 
nad
zal za ni
, a nierazj
 wyprzedzal. Jego rornorodna dzialalnosc i wyniki nie 
byly gorsze niZ w niejednej klinice uniwersyteckiej i stawiaj
 go w czolowce 
chirurgow polskich. N a 
azdach chirurgow polskich i niemieckich byl uznawany 
za autorytet. Chirurg berlinski dziwil si
 pacjentowi z T orunia poszuk:uj
cemu 
u niego porady, mowi
c: "przeciez ma pan w Toruniu pomorskiego Mikulicza 
dr. L.Szumana". Nie ograniczal si
 tylko do operacji, oglosil ponad 50 prac 
naukowych. W uznaniu jego zaslug wiele towarzystw naukowych obdarzylo go 
swoim czlonkostwem honorowym, mi
dzy innymi warszawskie, lodzkie, peters- 
burskie, lwowskie i niemieckie w Gdansku. Po 40 latach przekazal klinik
 
swojemu uczniowi, dr. Dandelskiemu. 
Dr med. Zdzislaw Dandelski (rye. 3) studiowal, jak wszyscy owczcini lekarze 
polscy, na uniwersytetachniemieckich (Gryfia, Monachium, Berlin, Wiirzburg). 
Dyplom lekarza uzyskal w 1906 r. W czasie studiow przewodzil dzialalnosci 
polskich organizacji akademickich. Prac
 rozpocz
l w Pomaniu u slynnego 
profesora Jaffa. W 1910 r. przeniosl si
 do Wroclawia, gdzie uczyl si
 chirurgii 
u znakomitego profesjonalisty prof. Sonnenberga, ucznia Langenbeka, Ber- 
manna i Mikulicza. W 1911 r. rozpocz
l prac
 w Toruniu u dr. Szumana.
>>>
12 


UsamodzielniJ: si
 w 1920 r. Wykonywal z powodzeniem wszystkie operacje. 
Zaj
l si
 aktualnym wowczas problemem - gruZlic
 pluc. Napisal pierwsz
 
w Polsce prac
 na ten temat: Chirurgiczne leczenie gruzlicy pluc [9]. Do dnia 
dzisiejszego jest uznawany za ojca polskiej torakochirurgii. Jako pierwszy 
wykonal w Polsce torakoplastyk
. W 1913 r. w "Nowinach Lekarskich" opisal 
przypadek wysadzania galki ocznej z powodu t
tniaka t
tnicy szyjnej wewn
trz- 
nej [10]. Jako drugi chirurg w kraju podwi
zal z powodzeniem wymienion
 wyzej 
t
tnic
. Po przyl
czeniu Pomorza do Polski, juz jako dyrektor Szpitala 
Mi€jskiego przy ul. Przedzamcze i ordynator, obj
l rowniez funkcj
 komendanta 
Szpitala Wojskowego i przewodnicz
cego Rady Mi€jskiej Torunia. W 1937 r. 
prz€j
l szpital na Mokrem. Byl bardzo wszechstronnym zabiegowcem. Wykony- 
wal takZe operacje urologiczne i ginekologiczne. Wyksztalcil liczne grono 
znanych poZniej chirurgow: Oszwaldowskiego, Mroczkiewicz, Bocheilskiego 
i Myszk
. Druga wojna swiatowa wyrwala go z Torunia. Dzialal w Warszawie. 
Byl lekarzem powstancow warszawskich, walczyl na Zoliborzu. Powrocil do 
Toruniajako zolnierz w 1945 r. i obj
l funkcj
 dyrektora Szpitala Miejskiego. 
Zmarl w 1952 r. [4, 5, 6, 8]. 
Rownolegle ze szpitalami na Mokrem i przy ul. Przedzamcze dzialal Szpital 
Wojskowy zorganizowany w 1920 r. przez Dandelskiego. W 1921 r. ordynatur
 
obj
l plk dr Tadeusz Sokolowski (1887-1965). Studia ukonczyl w Krakowie. 
Pracowal w klinik:ach we Lwowie u Kadera, w Warszawie u Radlinskiego. 
W T oruniu rozpocz
l na szerok
 skal
 prac
 naukow
. Podstawowym proble- 
mem, ktory pasjonowal Sokolowskiego, byla chirurgia narz
dow ruchu. Trau- 
matologia byla bowiem, jego zdaniem, najbardziej zaniedban
 gal
zi
 chirurgii 
ogolnej. Zaj
l si
 ni
 juz w Toruniu na pocz
tku swojej samodzielnej pracy 
w Szpitalu W ojskowym i w Stacji Urazowej Kasy Chorych. 
W T oruniu przelozyl na j
zyk polski doskonaly podr
cznik L.Bohlera 
Technika leczenia zlaman. Zajmowal si
 takZe innymi problemami, m.in. 
sterylizacj
 i transfuzjologi
 (konserwacja krwi). Napisal12 publikacji nauko- 
wych, a wsroo nich: Doswiadczenia wlasne ze znieczuleniem lfdzwiowym, 1924; 
W kwestii przetaczania krwi na wojnie. Znieczulenie og6lne za pomocq ewipanu, 
Chirurgia wojenna [11], Nowe drogi techniki wyjalawiania materialu 
opatnmkowego, 1933; Czy nie za duio operacji wyrostka robaczkowego [12]. 
W ci
gu 12lat prof. T. Sokolowski prowadzil bardzo nowoczesn
 dzialalnosc 
naukowo-badawcz
. Szkoda, ze nie wspolpracowal z Dandelskim. Ci slawni 
chirurdzy, niestety, nie tolerowali si
. 
W 1931 r. Sokolowski zorganizowal na Mokrem oddzial traumatologiczny 
dla wojewodztwa pomorskiego. Opuscil Torun w dwa lata pMniej, przenosz
c 
si
 do Centralnego Instytutu Chirurgii Urazow€j w Warszawie. Wyksztalcil 
wielu chirurgow, mi
dzy innymi J .Korczakowskiego, J .Skorko, W.Zebrowskie- 
go, J.Rogalskiego i T.Wagnera. 
W 1939 r. w czasie dzialan wojennych rozwini
to w Okr
gowym Szpitalu 
Wojskowym szerok
 dzialalnosc zabiegow
. Operowali tu slawni chirurdzy, 
jak prof. W.Dega i prof. S.Wesolowski. W okresie okupacji w obu szpitalach 


- 


13 


torunskich pracowal personel niemiecki oraz nieliczni polscy chirurdzy, ktorzy 
w miar
 mozliwosci udzielali pomocy polskim pacjentom. 
W 1945 r. funkcj
 ordynatora oddzialu chirurgicznego w Szpitalu Miejskim 
obj
l uczen Dandelskiego - Stefan Myszka [4, 5, 131 (rye. 4). Prowadzil nie 
tylko chirurgi
, lecz takZe urologi
 oraz ginekologi
 operacyjn
. Byla to 
olbrzymia praca. podolac j€j mogl tylko tak wszechstronnie wyksztalcony 
chirurg, jak dr Myszka. Juz w 1948 r. wykonal z powodzeniem calkowite 
wyci
cie zol
dka, operacj
 radykaln
 raka odbytnicy pol
czon
 z operacj
 
Wertheim a, usuni
cie gruczolaka stercza sposobem Mi1lina, operacje odtworcze 
drog zOJ:ciowych z zastosowaniem wstawki z jelita czczego. Wykonywal re- 
sekcj
 przelyku z dojscia przez klatk
 piersiow
 oraz guzy srodpiersia. Wycinal 
trzustk
. Operowal wczesnie chorob
 Graves-Basedowa. Na podstawie analiz 
wlasnego 10-letniego materialu operacyjnego po resekcji zol
dka metod
 
Hoffmeister-Finsterera wykrylliczne ci
zkie zespoly pooperacyjne. Chorym 
tym wykonano z powodzeniem operacje naprawcze. Doswiadczenie to stanowi 
najliczniejszy material opublikowany w Polsce [14]. 
Dr Myszka jui w latach pi
Cdziesi
tych wprowadzil wagotomi
 w nawro- 
towych wrzodach. Pozniej doskonalil j
 i byl zwolennikiem wybiorczej wagoto- 
mii. Analizuj
c wczesne powiklania pooperacyjne, byl zwolennikiem wczesnej 
relaparotomii [15, 16]. Wprowadzil z powodzeniem szew 1-warstwowy w ze- 
spoleniu zol
dka i jelit. Oglosil wraz ze swoimi asystentami ki1kadziesi
t prac 
naukowych, glownie w "Polskim Przegl
dzie Chirurgicznym" i "Pami
tnikach 
Zjazdow". Dzi
ki swoim osi
gni
ciom oraz autorytetowi byl wybierany do 
zafZl!dow towarzystw naukowych w Gdansku i Bydgoszczy. Przeszedl na 
emerytur
 w 1975 r. Zmarl w 1988 r. Wychowalliczne grono chirurgow, ktorych 
wi
kszosc byla lub jest ordynatorami. S
 wsroo nich: J.Pukianiec, J.Tomczyk, 
M.Kr
ki, Z.Thiel, H.Oleczak, J.Blaszczynski, T.Nowicki, W.J
drzejczyk, 
Z.Zmyslony, J.Cettler, K.Borzobohata, B.Podolska-Sliwinska, R.Butkiewicz, 
J .Nowicki i S.Myszynski. 
W 1947 r. przybyl do Torunia dr Donat Massalski (rye. 5) i obj
l stanowisko 
ordynatora II Oddzialu Chirurgicznego w Szpitalu Miejskim im. M.Kopernika. 
Jego slawa wojenna dotarla do miasta. Od pocz
tku cieszyl si
 duzym 
autorytetem. Dr Massalski studia ukonczyl w Wilnie w 1932 r. Byl asystentem 
w Klinice Chirurgicznej, ktorej kierownikiem byl K.Michejda. Pracowal tam 
razem z profesorami J.Oleilskim i K.Kieturakisem. W 1939 r. zostal zmobilizo- 
wany do wojska. Przeszedl szlak bojowy II korpusu. Operowal chorych w Persji, 
Palestynie i Egipcie. We Wloszech ratowal zycie tysi
com rannych zolnierzy 
polskich, wloskich, angielskich oraz jencom niemieckim. W bitwie pod Monte 
Cassino pelnil funkcj
 starszego ordynatora. Jego oddzial byl najblizej linii 
nieprzyjaciela. Operowal z narazeniem wlasnego iycia bez przerwy szesc dni 
i nocy. J ego wspaniala postawa w czasie drugiej wojny swiatowej zostala opisana 
w ksi
Zkach Wankowicza i Majewskiego. Po zakonczeniu wojny, mimo 
korzystnych propozycji z Kanady, wrocil do kraju, by sluzyc Polsce.
>>>
14 


:;1 



'
 
t ., 

. 
II 


-.'IE... 


...... 


- 


y 


""\ 
... 


L Ludwik Rydygier (1850-1920) 


,A; 


"""':. 
...... 


J,;, 
- 


."'. 


2. Leon Szuman (1852-1920) 


1 



 


IIII!II 


IIII!II 


4. Stefan Myszka (1908-1988) 


"."!'ji 


, 
 


15 


':?: 


... 


'.; 


" 


3. Zdzislaw Dandelski (1880-1952) 


. .:
 


'"I 


'
,',: 


5. Donat Massalski (1905-1968)
>>>
16 


17 


. WToruni
, poza chirurgill ogolnll, zajmowal si
 rowniez chirurgill dzieci
cll 
1 ambulatoryJnll [4]. Byl wie1kim autorytetem w chirurgii urazowej. Dzi
ki 
gl
bokiej wiedzy, dOSwiadczeniu i urokowi osobistemu zjednal sobie wie1u 
przyjaciol. Wychowalliczne grono chirurgow. Jego asystentami byli: Januszew- 
ski, J .Kuroczkin, M.Kr
cki, S.Suchy, B.Malicki, T . Sokolowski, M.Konradowa, 
J .Przedpelski, Z.Paluszkiewicz, S.Giernatowski, D.ZJ:obecki i B.Rudzki. 
W dniu 24 VI 1968 r. zmarl nagle podczas pracy. Ordynatorem oddzialu po 
dr. Massalskim zostal A.Arent z Bydgoszczy, ktory wprowadzil nowoczesnll 
chirurgi
 onkologicznll. 
Po wojnie dzialal w T oruniu takze okr
gowy Szpital W ojskowy. Chirurdzy 
niesli pomoc nie tylko wojskowym. Oddzial prowadzil tez dzialalnosc szkolenio- 
Wll i naukowll. Czterech lekarzy uzyskalo tytul doktora medycyny. Ogloszono 
138 prac naukowych. Oddzial organizowal konferencje naukowo-szkoleniowe 
dla chirurgow wojskowych z calego kraju. Wykonywano na nim wszystkie duze 
zabiegi operacyjne z zakresu gastroenterologii, urologii, na sutku i tarczycy. 
Ordynatorami oddzialu byli chirurdzy: W.Staszewski, S.Stanek, B.Micon, 
B.Rudzki, A.Wolanczyk, B.Sylwestrowicz, T.Molka, S.Skalski, Z.Jankowiak, 
J .Becinski. 
Szczegolne ZaSlugi dla rozwoju chirurgii w Szpitalu W ojskowym mial 
B.Sylwestrowicz, ktory prowadzil oddzial przez 27 lat - najpierw jako 
ordynator, a nast
pnie jako Glowny Chirurg Okr
gu. Z innych znanych 
chirurgow, 
orzy pracowali w tym oddziale, wymienic nalezy J.Oszackiego, 
T .Ginko, T .Zurawskiego i T .Kasprzyka. 
Dla pelnego obrazu torunskiej szkoly chirurgicznej nalezy opisac w skrocie 
dzifje chirurgii dzieci
cej. 
Do pionierow chirurgii dzieci
cej w T oruniu zaliczany jest przede wszystkim 
dr med. Leon Stanislaw Szuman (1852-1920), ktory wprawdzie zajmowal si
 
glownie doroslymi, ale przejawial znaczne zainteresowanie dzie6ni. 0 najwi
k- 
szym swoim osillgni
ciu w skali ogolnopolskiej doniosl w artykule pt. Wstrzyk- 
ni
cie roztworu soli kuchennej przy ostrej niedokrwistosci w roku 1883. Bylo to 
pierwsze na ziemiach polskich podanie dozylne soli fizjologicznej u chorego, 
pourazowego w zapasci. Przypadek dotyczyl15-letniego chlopca [3]. 
Kolejnym chirurgiem operujllcym dzieci byl dr med. Leopold Rozycki. 
Innym chirurgiem torunskim zajmujllcym si
 rowniez dzie6ni byl dr med. 
Zdzislaw Dandelski (1880-1954). Druga wojna swiatowa przerwala pomyslny 
rozwoj chirurgicznego leczenia dzieci. Incydentalnie operowal dzieci mi
dzy 
innymi, jedyny z pozostalych w T oruniu chirurgow polskich, Stefan Myszka. 
Samodzielny oddzial chirurgii dzieci
cej otwarto 1 VI 1970 r., a jego ordyna- 
torem zostal, po zdaniu specjalizacji II stopnia z chirurgii dzieci
cej, lek. Jozef 
Przedpelski. W oddziale leczono okolo 1000 dzieci rocznie, z tego okolo 600 
operowano. W 1980 r. stanowisko ordynatora oddzialu objlll dr Kazimierz 
Koziolkiewicz, asystent Oddzialu Chirurgii Dzieci
cfj w Bydgoszczy. W cillgu 
pi
ciu lat dzialalnosci zyskal opini
 dobrego diagnosty i zr
cznego zabiegowca. 
2 VII 1984 r. na stanowisku tym zastllpila go - w wyniku konkursu - kolfjna 


przedstawicielka chirurgii dzieci
cej z Bydgoszczy, dr Danuta Rejewska-Skur- 
czynska [3, 4]. 
W 2000 r. wspomniany Oddzial Chirurgii Dzieci
cej przeksztalcony zostal 
w Katedr
 i K1inik
 Chirurgii, Onkologii i Traumatologii Dzieci
cej pod 
kierownictwem dr. hab. med. Marka Orkiszewskiego. 
Ortopedia i chirurgia urazowa wydzielily si
 z chirurgii ogolnfj w T oruniu po 
II wojnie swiatowej. Przedtem, jak juz wspomniano, prowadzili jll chirurdzy, 
a szczegolne zaslugi w Toruniu mial doktor medycyny, a pozniej profesor 
T .Sokolowski, ktory juz w 1931 r. otworzyl samodzi€Jlny oddzial traumatolo- 
giczny. Po wojnie duze zaslugi i osillgni
cia w tej dziedzinie mieli tacy ortopedzi 
jak dr W.polakiewicz i A.Weymann, a w nowym szpitalu na Bie1anach dr 
K.Grzebien i A.Jackowiak. 
Dlugll tradycj
 ma w T oruniu urologia. Doktor Z.Dande1ski wprowadzil 
cystoskopi
, wykonywal duze operacje z tego zakresu. T
 dziedzin
 chirurgii 
rozwinlll dr S.Myszka, ktory wykonywal mi
dzy innymi - jako jeden z pierw- 
szych w Polsce - ileocystoplastyk
 oraz operacje zewnlltrzp
cherzowego 
usuwania gruczolu krokowego sposobem Milina. Oddzial urologiczny powstal 
w latach siedemdziesilltych. Pierwszym ordynatorem byl dr E.Boryk, a po jego 
Smierci dr J .Steinmetz (1972), nast
pnie dr R.Butkiewicz. 


Katedra i Klinika Chirurgii Ogolnej Gastroenterologicznej i Onkologicznej 
Akademii Medycznej w Bydgoszczy z siedzib
 w Toruniu 
Po wygraniu konkursu ordynatorskiego w 1971 r. zaczlllem szukac wzorow 
do nasladowania juz w "moim" oddziale. Najwi
kszym autorytetem w tym 
czasie w Polsce byl prof. J an Nielubowicz (rye. 6). Jego klinika i zespol chirurgow 
byli u szczytu chwaly. Tak wi
c przebywalem w Warszawie trzymiesillce, notujl!C 
wszystko, co bylo godne uwagi. Szef byl mi bardzo przychylny i ch
tnie 
dyskutowal ze mnll na tematy biezllce i przyszlosciowe. Interesowalem si
 nie 
tylko chirurgill naczyniowll i gastroenterologicznll, lecz takZe organizacjll, 
badaniami naukowymi (w tym chirurgill doswiadczalnll) i posiedzeniami 
szkoleniowymi. Zaowocowalo to p6Zniej wprowadzeniem nowych operacji, 
systemem szkolenia asystentow i publikacjami naukowymi. Na zakonczenie 
stazu prof. Nie1ubowicz wpisal mnie na ekskluzywnll list
 czlonkow Sekcji 
Chirurgii Doswiadczalnfj Polskiej Akademii Nauk. Bior
 w niej czynny udzial 
do dnia dzisiejszego. "ldllC za ciosem" i widzllC niedostatki mojego wyksztal- 
cenia w metabolizmie w chirurgii, odbylem szkolenie znow u najlepszego w tym 
zakresie - u prof. J .Oszackiego w klinice w Krakowie. W czasie mojego pobytu 
odwiedzilem rownici oddzial chirurgiczny, ktorym kierowal mlody docent 
Tadeusz Popiela (rye. 9). Wprowadzal on wlasnie wysoce wybiorczll wagotomi
. 
Asystowalem mu przy jednej operacji. Kontakty nasze trwajll od kilkudziesi
ciu 
lat - nieprzerwanie do dzis, co sobie i ja, i moi asystenci bardzo cenimy. 
Moje szkoleniowo-obserwacyjne wyjazdy nie ograniczaly si
 tylko do 
waznych polskich klinik, ale rowniez do zagranicznych. Pierwszy moj wyjazd 
II.
Ul il w 1976 r. do Rzymu, do kliniki prof. Giuseppe Grassiego. Profesor mial 


 
# 
"': 
 
iI IJ'U'TE!. = 
-t. q .. 

 . 
4'008
G.
>>>
18 


..
 


? 


. 


6. 49. Zjazd Chirurgow Polskieh w Toruniu w 1978 r. 
Prof. Jan Nielubowicz i prof. Jan Oszaeki 


, 


..
. 


A
 


, .... 
. . 
.... ." 

" 


II 


J 
.. 


}, 


.\y 


l 


.. 


,:;;;... 


7. 49. Zjazd Chirurgow Polskieh w Toruniu, 1978 r. 
Od lewej: prof. W.J
drzejczyk, doc. M.Jaekowski, prof. R.M.Kirk, dr P.Kirk 


19 


\" 


najwi
ksze doswiadczenie w swiecie w wysoce wybiorczej wagotomii (ponad 
1000 operacji). Poza tym jako drugi chirurg na swiecie zastosowal sluzowkow
 
antrektomi
. Przez prawie pol roku asystowalem przy ciekawych operacjach, 
uczestniczylem w wielu konferencjach naukowych. Mialem wyJdady na uniwer- 
sytetach w Rzymie i Neapolu. Po przyjeidzie do kraju zastosowalem metod
 
Grassiego doszcz
tnosci wagotomii w zmierzeniu pH zol
dka. 
W 1980 r. pojechalem na kilka miesi
cy do Londynu. Tam w Royal Free 
Hospital pracowal R.M.Kirk (rye. 8), chirurg, ktory byl autorem sluzowkowej 
antrektomii. Byl to bardzo owocny wyjazd i przyjacielski kontakt ze slynnym 
swiatowej klasy chirurgiem. Zapoznalem si
 z chirurgi
 angielsk
 w kilku 
klinikach. Mialem wyklady na temat mojego doswiadczenia w chirurgii zol
dka. 
Uczestniczylem w egzaminie specjalizacyjnym chirurgow angielskich, zapozna- 
lem si
 z prac
 w klinice slynnego na calym Swiecie "wagotomisty", prof. 
J.A.Williamsa w Birmingham. Okazalo si
, ze jest on takze swiatowym 
autorytetem w chirurgicznym leczeniu choroby LeSniowskiego-Crohna. Kon- 
takt moj i moich asystentow z prof. Kirkiem trwa nadal. Jego kontakty z Polsk
 
zaowocowaly zgod
 na przetlumaczenie podr
cznika Ostre schorzenia jamy 
brzusznej oraz licznymi przyjazdami na polskie kongresy chirurgow. W dowod 
uznania uzyskal tytul honorowego czlonka T owarzystwa Chirurgow Polskich. 
W 1984 r. wyjechalem na kilka miesi
cy do klinik w Budapeszcie. Zaprosil 
mnie znany chirurg w
gierski prof. Imre Rozsea. Moj
 glown
 baz
 byla Klinika 
Gastroenterologiczna Szkolenia Podyplomowego. Asystowalem takze w opera- 
cji z chirurgii naczyniowej, w tym pomostowania t
tnic wiencowych. Mialem 
kilka wykladow na uniwersytecie, a poiniej na Zjeidzie Chirurgow W
gierskich. 
Znamienny we wsp6lpracy mi
dzynarodowej byl kontakt z chirurgami na 
U niwersytecie w Getyndze. Dzi
ki profesorom Peiperowi i Lepsinowi ja i moich 
osmiu asystentow mielismy mozliwosc zapoznania si
 z perfekcyjn
 chirurgi
 
niemieck
. Wspolpraca dotyczyla wymiany asystentow i wyJdadow naukowych. 
Profesor Lepsin zorganizowal w 1991 r. warsztaty laparoskopowe. Od tego czasu 
zacz
to wykonywac laparoskopow
 cholecystektomi
, a dzi
ki pozniejszym 
warsztatom - inne operacje z tego zakresu. Podobna wspolpraca istnieje od 
wielu lat z innymi niemieckimi osrodkami w Rottenburgu, dzi
ki prof. 
J.Weiserowi, i w Monachium (prof. R.Siewert). 
Najmniej owocny byl wyjazd do USA. Praktycznie zapoznalem si
 z dwoma 
klinikami: Mary Hichcock Hospital Uniwersytetu w Clermont i Stony Brook 
Hospital na Long Island kolo Nowego Jorku. Imponuj
a byla ta ostatnia. 
Moma smialo powiedziec - to juz byl XXI wiek. 
Nalciy tu dodac bardzo cenne wyjazdy szkoleniowe docenta MJackow- 
skiego, szczegolnie do Getyngi (operacje laparoskopowe), Strasburga (endo- 
skopia i technika staplerowa), Monachium (radykalne operacje w rakach 
zol
dka, trzustki ijelita grubego) i USA (technika laparoskopowa i staplerowa). 
Wyprawy nasze wnosily zawsze cos nowego do pracy w torunskiej klinice. 
Ogranicz
 si
 do kilku faktow. Zacz
lismy dzialalnosc w 1972 r. jako Od- 
dzial Chirurgiczny Szpitala Miejskiego. W 1974 r. przemianowany on zostal 


... .. 


I 


f 


,
>>>
20 


f 


'f i 



 :' 


.. 


!if' 


.. 


8. Prof. R.M.Kirk po otrzymaniu tytulu ezlonka honorowego Towarzystwa Chirurgow Polskieh 
Krakow 1989 r.; obok prof. W.J
rzejezyk ' 


" 
, 

 

. 


1f 


;, 


j) 


11 



."......,_",i.:;;':."JI. .. 


." -..-- 


J 


". 



 
'I 


""' ,",. '
"!'"':: .. 


9. Zjazd Chirurgii Laparoskopowej, Trondheim (Norwegia), 1989 r. 
Prof. T.PopieJa, prof. W.J
rzejezyk 


- 


'. 
.,
 



\; 
. y" ' 


t f .- 


i 
 


I 


1 
 i 


21 


.J 


t 



:;'!; 
. !""III. 


.. 


, 
 


!
. 


II""' 


, 
J 
.- .. .- 
; ',' - 
.
 \ -\ 


10_ Swiatowy Zjazd Chirurgow "Rak zol!j,dka", Seul (Korea) 2000 r. 
Dr G.Jarezyk, prof. R.Siewert, prof. W.J
rzejezyk 


f 
I 


ti '.;..;( ,- 
.:.- 
; 
 rJ., 


:,:.:: "4.;. ,_., 


.. 


.... 


y!,;- 


. ,,,.':"c,
 ,""C, 
-
 . 
\..'1 




T...'/"! 


.r, 
i '1 


'-- 
 "-- 


i"1 


".-., 
i 


,",' ; 
'
 


" 




 


.
 


.' 
, 


¥ 


a. ,., 


..., 


.... 
.. 


'f- 


11. 30-lecie Oddzialu oraz Katedry i KJiniki Chirurgii w Toruniu (maj 2002 r.) 
Od lewej: W.Radziszewski, P.Marcinkowski, J.Pi!!,tkowski, G.Jarezyk, M.Jaworski, M.Janowski, 
M.Nowak, W.J
rzejezyk, A.Kadlubowski, M.Jaekowski, P.Renkielski, P.Drojeeki, J.Szeliga, 
M.Rudzki, J.Redzinski
>>>
22 


23 


na Oddzial Kliniczny Akademii Medycznej w Gdansku. W 1988 r. powstala 
Katedra i Klinika Chirurgii Ogolnej i Gastroenterologicznej Akademii Medycz- 
nej w Bydgoszczy, ktorl! pozniej nazwano takZe onkologicznl!. 
Pierwszymi asystentami byli dr Jan Jaworski i moj zast
pca dr Jan 
Kruszynski. PoZniej w kolejnosci zostali zatrudnieni: Janusz Lojkuc (t), Jan 
Chomicz (t), Marek Buczkowski (t), Tadeusz Filipiak (t), Artur Morawski, 
Leszek Kita, Marian Janowski, Edward Skowronski, Ryszard Peterleitner, 
Marek Jackowski, Zbigniew Michniewicz, Krzysztof Szachta, Marek Chudan- 
ski, Marek Borkiewicz, Grzegorz J arczyk, J acek Winczakiewicz, Andrzej 
Kadlubowski, Jaroslaw Redzinski, Wojciech Wrzyszcz, Mariusz Nowak, Hu- 
bert Juzkow, Marek Zalucki, J acek Pil!tkowski, Maciej Rudzki, Piotr Marcin- 
kowski, Jacek Szeliga, Pawel Renkielski, Wieslaw Radziszewski i Pawel 
Drojecki. 
N a bazie lozek chirurgicznych powstal rowniez pododdzial chirurgii szcz
ko- 
wej, ktorego pierwszym asystentem zostal dr J.K
pinski. Poiniej utworzono 
oddzial, a jego pierwszym ordynatorem zostal dr Kalikst Stefanski. Po jego 
smierci funkcj
 
 przejl!l dr Jerzy Jakubiak i sprawuje jl! do dnia dzisiejszego. 
Oddzial jest na wysokim poziomie klinicznym. Prowadzi szkolenia ogolnopol- 
skie doskonall!ce i specjalizujl!ce. 


Nalezy zaznaczyc, ze wplywy niemieckiej chirurg
 nie m
al
 nic wspolnego 
z akcentowaniem polskosci wszystkich trzech wyzeJ wynllemonych 
aszyc.h 
rodakow. Wzorem Rydygiera demonstrowali swoje patriotyczne P
zY
lI!Zame 
do kraju. Szuman nalezal juz w czasie studiow do polskich orgamzacJl, za co 
zostal wyrozniony dyplomem we Wroclawiu przez Towarzys
wo .przemysl
w
 
cow Polskich. Dzialal spolecznie w chorze "Lutnia",. w orgam

c!ach sokohc t 
i w harcerstwie. Dr Dandelski demonstrowal swoJI! polskosc Jako stude
 i 
P ozniei b y l P rzewodniczl!cym Rady Miejskiej w T oruniu [8] i bral c
y
y udzla 

 .. hi 1 k '1 O p erowal 
w powstaniu warszawskim. Dr Myszka w czasie okupaCJl t erows le J . . 
rannych partyzantow polskich; w czasie ucieczki Niemcow z Toruma .zblegl 
z transportu do Niemiec po schowaniu i zabezpieczeniu sprz
tu opera
YJ
ego. 
Dobre wzory zaczerpni
te od poprzednikow zaowocowaly w naszeJ.dzlalal- 
nosci. Nawil!zalismy wspolprac
 z klinikami w Getyn
ze, R
ttenber
 1 Mona- 
chium. Prowadzilismy wymian
 asystentow i orgamzowa!lsm
 wspolne s


- 
. . k . f P . . , 1
 1 ' e Lepsl noWl W p rowadz1l1s- 
kama naukowe. DZl
 1 pro. elperow1, a szczegolJ-l , 
my jako jedni z pierwszych w Polsce operacje lapar
skopo

. 
Niewl!tpliwy wplyw na unowoczdnienie naszej dzmlalnoscl wywarly pobyty 
za granicl!i poiniejsze kontakty, szczegolnie z prof. Kirkiem z LondY,llu (rye. 7), 
prof. Grassim z Rzymu, profesorami Peiperem i Lepsinem z Getyngt oraz prof. 
Siewertem z Monachium (rye. 10). , .. h' .. 
Wymieniajl!c wplywy zagraniczne na naszl! poz?,cj
 w to
nskleJ c. l
rgll, 
nalciy podkreslic rodzime wzory. Jak juz wczdnieJ wspomllial
, naJ
Tl
ks

 
wplyw na organizacj
 i prac
 naukowl! nowo otwartego oddzla
 mlal 
oJ 
ki1kumiesi
czny pobyt u znakomitego polskiego chirurga J ana Nlelubowlcza 
i w prowadzonej przez niego klinice w Warszawie. , l' J P 
Inne owocne kontakty to: w Poznaniu (prof. M.Drews, R.Gor
 1 . ?- 
wiertoski), w Gdansku (profesorowie K.D
bicki, Giedroyc, K.
eturakls, 
Wajda) w Krakowie (prof. J.Oszacki, T.Popiela, D.Karcz), w Blalymstoku 
, . . k . M Kr awcz y k T.ToUocz- 
(prof. Z.Puchalski), w Warszaw1e (prof. W.RudowS 1,. , . 
ko, J .Szczerban, T . Szostek, Olszewski), w Lodzi, (prof: J .Soltyslak, prof. 
A.Alichniewicz), na Sll!sku (prof. S.Szyszko i s.Gorka) 1 w Bydgoszczy (dr 
K.Krejczy, prof. Z.Mackiewicz). . .' 
Wymienieni slawni polscy chirurdzy wielokrotllie wypowmdah Sl
 na temat 
torunskiej szkoly chirurgii. . .. . . 
W 2002 r. obchodzilismy 30-lecie naszego oddzlaru ch1rurgtczneg? 11S-le.cle 
Katedry i Kliniki. W czasie uroczystej jubileuszowej sesji naukoweJ 
 sWOlch 
oficjalnych wystl!pieniach prezes Towarzystwa Chirurgow 
OlS
lCh pro
. 
. " tw o d 'h mill. anali- 
Z.Gruca oraz prezes Oddzmru Bydgosko-Torunsklego s 1er Zl ;.. " 
. . . d . 
 1 " 1 . uznac ze torunska szkola 
ZUJI!C dane h1storyczne 1 obeenl! Zla1a nose na ezy , 
chirurgii jest faktem niezaprzeczalnym" (rye. 11). 


Podsumowanie 
Celem mojej pracy bylo omowienie ponad 120-letniej dzialalnosci chirurgow 
na terenie Torunia. Wielu z nich osil!gn
lo poziom kliniczny. Kontynuujemy 
nadal swietne tradycje szkoly tOrullskiej. Dowodami tego Sl!: powierzenie nam 
organizacji 49. Zjazdu Chirurgow Polskich w 1978 r., uzyskanie przez autora 
najwyZszego odznaczenia, jakim jest" Czlonek Honorowy T owarzystwa Chirur- 
gow Polskich" (1997), czolowa pozycja w Polsce wedlug rankingu "N ewsweeka" 
w 2002 r. 
Chcialbym szczegolnie podkrdlic wzory, na ktorych budowalismy naszl! 
torunskl! chirurgi
. Niewl!tpliwy byl tu wplyw chirurgii niemieckiej. Leon Szu- 
man ukonczyl studia we Wroclawiu. Pracowal tamjako asystent prof. Fischera, 
ktory byl uczniem Jana Mikulicza, i obronil tam prac
 doktorskl! (1876). Po 
dwoch latach przeniosl si
 do Torunia. Na bazie swojej dzialalnosci praktycznej 
prowadzil badania naukowe. Publikowal w j
yku polskim i niemieckim. 
TakZe dr Dandelski mial niemieckie wzory dla swojej pracy w Toruniu. 
Studiowal w znanych uniwersytetach, w Gryfii, Monachium, Berlinie, Wiirzbur- 
gu. Pracowal w Poznaniu u prof. Jaffa, a poZniej we Wroclawiu. Jego 
nauczycielem byl slawny chirurg prof. Sonnenberg, uczen Langenbecka i Ber- 
manna. Niemieckie korzenie mial tez doktor Myszka. Urodzil si
 w Kolonii. 
Swojl! edukacj
 chirurgicznl! zaczl!l u dr. Dandelskiego. W czasie okupacji duzy 
wplyw na jego dzialalnosc mieli profesorowie niemieccy - RieW i Lemete. 
Znajl!C biegle j
zyk naszych zachodnich sl!siadow, nie rozstawal si
 nigdy z "Der 
Chirurg" i "Zenterblatt fur Chirurgie". Wiele operacji, ktore zostaly wprowa- 
dzone, wil!zaly si
 z publikacjami zawartymi w tych miesi
cznikach.
>>>
24 


Literatura 
.1.
ydygier L.: Pierwszy przypadek wyci
cia odiwiernika celem usuni
cia 
zw
ellia w skutek wrzodu. Wyzdrowienie, Przegl
d Lekarski. Krakow 1881 
20, 653-657. ' , 
2. Stadlinski T.M.D. and Nicholas L.Tilney, M.d.: F.R.C.S. (GLAS), 
F.A.
.S. Boston Massachusetts Ludwik Rydygier and the first gastrectomy for 
peptIc ulcer. Surgery. Gynec. and obst. June, 1991, od 172, 493496. 
3. 
ysiak M.: Dr med. Leon Stanislaw Szuman pionier chirurgii dzieci
cej 
w Toruruu (1852-1920), Pol. Przeg. Chir., 1988, 60(6), 561-565. 
4. Lysiak M.: Rozwoj chirurgii nad dzieckiem wToruniu, Pam. 60 Jubil. Zj. 
Chir. Pol., 2002, 2, 51-56. 
5. J
drzejczyk W.: 100 lat torunskiej chirurgii, Pol. Przeg. Chir. 1979 
51(4), 318-322. ' , 
6. Biskup M. (red.): Dzieje Towarzystwa Naukowego w Toruniu 1875- 
-1975, t.1, 1977, passim. 
7. Sienko
ski E.: Dr med. Leon Szuman (1852-1920) chirurg, spolecznik, 
poeta, Arch. Hist. Med., 1984,47, 1-6. 
8. LysiakM.: Medical Doktor ZdzislawDandelski (1880-1954), adistinnis- 
hed surgen 
nd or
a
zer of hospital management in Toru:6., a man of great 
engagement III muruclpal government and social welfare, Pol. Przeg. Chir., 2003 
(w druku). 
9. Dandelski Z.: Chirurgiczne leczenie gruzlicy pluc, Nowiny Lekarskie 
z XX w., 1913, 3, 134-137. 
10. Dandelski Z.: Przypadek wysadzenia galki ocznej t
tni
cej (exophtalmus 
pulsans), Nowiny Lekarskie z XX w., 1913, 12, 621-626. 
11. Sokolowski T.: Chirurgia wojenna, Warszawa 1931,405. 
12. Sokolowski T.: Czy nie za duzo operacji wyrostka robaczkowego, 1932. 
13. J
drzej
zyk W.: Wspomnienia posmiertne. Lek. med. Stefan Myszka, 
Pol. Przeg. Chir., 1988, 7, 693-694. 
14. Myszka S., J
rzejczyk W.: Odlegle wyniki leczenia choroby wrzodowej 
zol
dka i dwunastnicy na materiale wlasnym, Pam. 45 Zj. Chir. Pol., 1970, 159. 
15. Zmyslony Z., .Myszka S., J
drzejczyk W.: Wczesnepowtorne otwieranie 
jamy brzusznej u chorych w podeszlym wieku, Pam. 46 Zj. Chir. Pol. 1972 
477479, 15. ' , 
16. J
drzejczyk W., Myszka S., Nowicki T., ZmySlony Z.: Wczesne powtor- 
ne otwieranie jamy brzusznej, Pol. Przeg. Chir., 1977,49(3), 319-322. 


ACfA MEDICA 
TOM I, TORuN 2003 


Cbirurgia XXI wieku * 


Waldemar Jf!drzejczyk 


Spojrzmy blizej na medycyn
 XXI wieku, na to, co nas, pacjentow i lekarzy, 
w nim czeka, a tilie na zwi
zane z nim nie tylko nadzieje, lecz tak:re obawy. 
Czym nas XXI wiek moze zaskoczye, a dokladniej - czym nas juz zaskakuje? 
Oto obserwowane kierunki rozwoju: wdrozenie technologii teleinformatycznych 
(telemedycyna), udzial robotow i komputerow w procesach diagnostycznych, 
nanotechnologie, klonowanie tkanek i wykorzystanie komorek macierzystych, 
terapia genowa i modyfikacje genetyczne. 
"Kiedy umysl odkrywa uogolnion
 zasad
, ktora przenika rome obszary 
doswiadczeD. szczegolowych, odkryta relacja jawi si
 samemu odkrywcy za- 
trwaZaj
ca i porywaj
co pi
kna, nie tylko dlatego, ze, zgodnie z jego wiedz
, 
dot¥! pozostawala nieznana, lecz z racji intuicyjnie przezen wyczuwanego 
potencjalu efektow, jakie nowe odkrycie wywrze w sferze nauki, przynosz
c 
w konsekwencji korzyse calej ludzkosci walcz
ej 0 przetrwanie we wszech- 
swiecie" (Buckminster Fuller). 
Definicja telemedycyny jest nast
puj
a: jest to wykorzystanie informacji 
elektronicznej i technologii l
cznosci w pelni rozumianej opiece zdrowotnej, 
w przypadkach, gdy pacjenta i lekarza dzieli odleglose (1996, Institute of 
Medicine). Telemedycyn
 przelomu wiekow mozemy wi
c podzielie ma telemen- 
toring - technik
 umozliwiaj
c
 nadzor na odleglose nad procedur
 wykony- 
wan
 przez niedoswiadczonego lekarza oraz teleproctoring - ocen
 popraw- 
nosci wykonanych procedur. Post
p technologiczny i zwi
zana z tym auto- 
matyzacja leczenia wydaj
 si
 bye nieuchronne, zwlaszcza w tych dziedzinach 
zabiegowych, w ktorych dzialanie 0 minimalnej inwazyjnosci jest metod
 
z wyborn. Od diagnostyki wspomaganej komputerowo juz tylko krok do 
automatyzacji chirurgii wspomaganej obrazem. I tu jest wlasnie miejsce na 
telemedycyn
 [1]. Schul am i wsp. z Baltimore przedstawiaj
 system zdalnego 
asystowania przy operacjach laparoskopowych [2]. Sal
 operacyjn
 i pokoj 
lekarski, oddalone 0 3,5 mili, pol
czono pojedynczym kablem zapewniaj
cym 
podgl
d wideo z laparoskopu i kamery zewn
trznej, dZwi
k (w systemie pelnego 


* Artykuljest zapisem wykladu wygloszonego podczas dyplomatorium w AM w Bydgoszczy 
9 Xl 2002 r.
>>>
26 


27 


"duplexu"), zdaln
 kontrol
 ramienia robota obsluguj
cego laparoskop i zdaln
 
kontro

 koagulacji. Siedmiu chorych bior
cych udzial w doswiadczeniu opero- 
wal chirurg z ograniczonym doswiadczeniem w laparoskopowych operacjach 
wewn
trzbrzusznych. We wszystkich operacjach zdalnie pomagal jednak do- 
swiadczony lekarz. Pomyslny przebieg operacji dowodzi skutecznosci i bez- 
piecz
tistwa tego systemu. Lekarze z Bremen przedstawili podobny system, 
w ktorym zdalnego asystenta zast
powal kontrolowany glosem robot. W 52 
wykonanych laparoskopowych operacjach p
cherzyka, zol
dka, jelita grubego 
i przepuklin rami
 robota kierowalo ukladem optycznym. Pole widzenia okreslal 
operator. Robot reagowal precyzyjnie na polecenia, utrzymuj
c narz
dzia 
dokladnie wedlug zyczeti chirurga. Autor twierdzi, Ze podobny zestaw moZe 
z powodzeniem stosowae kazdy chirurg w kazdej sali operacyjnej [3]. Inny 
system, w ktorym robot kierowany jest bezposrednio przez chirurga, przed- 
stawili Davies i wsp. z Londynu. Podobne systemy, sterowane zdalnie lub 
bezposrednio, s
 jednym z nieodzownych elementow pracy w srodowisku 
rzeczywistosci wirtualnej. Wedlug autorow proste roboty mo:ma wykorzystywae 
w chirurgii np. do ci
cia lub prowadzenia noza. Jednak, mimo ze chirurg widzi 
rami
 robota lub obserwuje je na monitorze oraz ma mozliwose przerwania 
ruchu i zatrzymania operacji, jego wplyw na wykonanie zadania jest bardzo 
ograniczony. Alternatywny system pozwala chirurgowi kierowae wszystkimi 
ruchami robota przez manipulatory wywieraj
ce aktywny opOr. Opisywany 
przez autorow robot (ACROBOT) jest stosowany w ortopedii do pomocy 
w zakladaniu protezy stawu kolanowego [4]. Kieruj
cy robotem chirurg czuje 
opor stawiany przez operowane tkanki, mimo Ze od chorego mog
 go dzielie 
setki kilometrow [5]. Wedlug Visariusa i wsp. z Bema wlasnie na podstawie 
podobnych rozwi
zan b
d
 w przyszlosci budowane roboty operacyjne [6]. 
Decyduj
ce znaczenie dla nich b
dzie mialo opracowanie sposobu kierowania 
robotem. Mamy za sob
 pierwsze udane proby, takie jak pierwsza duza operacja 
(cholecystektomia) telechirurgiczna (USA-Francja, 19 IX 2001). Dwa zespoly 
zostaly pol
czone I
czem swiatlowodowym 0 duzej przepustowosci. Dystans 
wynosil ponad 14 000 kIn! Trzeba jednak pami
tae 0 ograniczeniach wynikaj
- 
cych z opoZnienia zwi
zanego z drog
 zwrotnych sygnalow mi
dzy lekarzem 
a maszyn
. Satava, ktory jest tworc
 poj
cia "telechirurgia", przypomina, Ze 
czlowiek ignoruje opoznienia nie dluzsze niz 200 ms. W innym wypadku przerwy 
mi
dzy wyslaniem odpowiedzi zwrotnej powoduj
 bl
dy w prowadzeniu i umiej- 
scowianiu nar
dzi lub wr
cz niestabilnose systemu. Pytanie: czy idealem jest 
maszyna zast
puj
ca asyst
, czy operatora? Czy wyposazenie robota w sztuczn
 
inteligencj
, zdolnose do diagnozowania i podejmowania decyzji oraz ich 
wykonywania jest celem, czy jedynie drog
 do celu, ktorym byloby stworzenie 
narz
dzia doskonalego? 
Techniki komputerowego przetwarzania obrazu s
 coraz powszechniej 
stosowane rownici w diagnostyce. Hussain i wsp. z Bostonu porownali wyniki 
cystoskopii konwencjonalnej i wirtualnej u 6 chorych. Wszystkie sposrod 26 
guzow wykrytych metod
 trad ycyjlli!: uwidoczniono rowniez w cystoskopii 


wirtualnej. Jest to metoda nieinwazyjna i dobrze tolerowana przez chorych. 
Moze zast
powae cystoskopi
 konwencjonaln
 we wstwnej ocenie pacjentow 
z krwiomoczem i w badaniach kontrolnych po usuni
ciu p
cherza. Dwu- 
i trojwymiarowa tomografia, kolonografia termograficzna i trojwymiarowa 
kolonoskopia wirtualna s
 technikami rownie dobrymi i uzupelniaj
cymi si
. 
Mamy juz rowniez system, ktorego zadaniemjest trojwymiarowe przedstawienie 
powierzchni i budowy wewn
trznej w
troby wraz z powstalymi zmianami 
patologicznymi. Szczegolowe dane, dotycz
ce budowy w
troby, wprowadzane 
s
 do komputera z tomografii i rezonansu magnetycz
ego. Po ich przetworzeniu 
przedstawiany jest dynamiczny obraz zale:my od woli chirurga. Powstaje 
wrazenie poruszania si
 w trojwymiarowej przestrzeni na zewn
trz narz
du. 
Daje to mozliwosc precyzyjnego zaplanowania operacji wraz z rozmiarami 
i granicami obszaru przeznaczonego do usuni
cia. Zmniejsza to rowniez ryzyko 
pozniejszych bl
ow, a zatem i liczb
 nieprzewidywanych powiklan. Coraz 
powszechniejsze staj
 si
 systemy, w ktorych pole operacyjne pokazywane jest na 
monitorze wysokiej rozdzielczosci, co w zestawieniu ze specjalnymi okularami 
daje obraz trojwymiarowy. Innym rozwi
zaniem jest ekran zawieszony nad 
pacjentem. System taki opisywany jest w intemecie. Duzy przezroczysty ekran, 
znajduj
y si
 nad polem, pozwala zrezygnowae z uci
zliwego odwracania 
wzroku w kierunku monitora. Obraz w takim rozwi
zaniu naklada si
 na 
widziane pod spodem rzeczywiste struktury anatomiczne [7]. 
Rozwijaj
ca si
 transplantologia poszukuje wci
z nowych zrodel narz
dow. 
W przyszlosci wlasnie transplantologia moze bye jedn
 z podstawowych 
dyscyplin chirurgii. Powi
kszaj
cy si
 popyt na narz
dy zast
pcze moZe bye 
realizowany ro:mymi metodami. Jedn
 z najwamiejszych moze stae si
 inzy- 
nieria tkankowa, wytwarzaj
ca narz
dy w sposob sztuczny. Obraz tej dopiero 
powstaj
cej gal
zi medycyny b
d
 ksztaltowae biotechnologia i genetyka. Za ich 
pomoc
 dyskutowana obecnie rola tkanek pochodzenia zwierz
cego w produk- 
cji narz
dow moZe nabierae znaczenia. Przyczyni si
 do szerszego wykorzystania 
zwierz
t transgenicznych. Dokonywane w ich tkankach modyfikacje genetyczne 
pozwalaj
 juz obecnie zmniejszye ryzyko odrzucenia nadostrego. Unikni
cie 
odrzucenia stawia jednak pacjenta wobec kolejnych problemow. Pierwsze to 
roznice fizjologiczne i biochemiczne przeszczepu i biorcy. Odpowiedzi
 jest 
imynieria genetyczna, modyfikuj
ca fizjologiczne wlasciwosci przeszczepianego 
narz
du, oraz bye moze hodowla ludzkich narz
dow w cialach zwierz
t. Kolejne 
to mozliwose zakaZenia biorcy, ktorego odpomose zostala zahamowana 
leczeniem, chorob
 odzwierz
c
. 
Imynieria tkankowa przyszlosci b
dzie rozwijae si
 wraz z poznawaniem 
fizjologii komorek macierzystych. Dla rozwoju tkanki prefabrykowanej meto- 
dami iniynierii tkankowej konieczne jest przeszczepienie odpowiednio duzej 
ilosci komorek niewywoluj
cych odpowiedzi immunologicznej biorcy. Nadziej
 
spelni
, prawdopodobnie, komorki macierzyste i progenitorowe namnazane in 
vitro i ukierunkowane do rozwoju w odpowiedni
 lini
 komorkow
. Komorki 
macierzyste obecne w wi
kszosci, jesli nie we wszystkich, tkankach organizmu
>>>
28 


maj
 nie tylko zdolnose do rozmnazania, czyli powi
kszania swojej liczby 
(tworzenia nowych komorek macierzystych), ale i do roznicowania, a wi
c 
przemiany w komorki 0 roznym fenotypie (potencjalnie we wszystkie komorki 
organizmu). Nowe moZliwosci otwiera dokonane ostatnio rozmnozenie in vitro 
ludzkich komorek embrionalnych. Jesli komorki uzyskane z zarodkow przed 
implantacj
 moglyby bye zmienione genetycznie, tak by nie wywolywae 
odpowiedzi immunologicznej, posruzyloby to jako optymalne zrodlo komorek 
do inzynierii tkankowej. W najbliZszej przyszlosci jednak bardziej prawdo- 
podobnym zrodlem komorek b
d
 komorki macierzyste, ktore przeszly juz przez 
kolejne etapy roZnicowania, nadal jednak zachowuj
c wlaSciwosci multipoten- 
cjalne (zdolnose do zmiany w komorki wi
cej niz jednego rodzaju). Po 
namnozemu w hodowli, przeszczepieniu do organizmu biorcy i odpowiednim 
pobudzeniu biochemicznym, mog
 dalej si
 roznicowae w wybranej tkance, tak 
by odtworzye ubytek. W bardziej zlozonych przypadkach przenoszone komorki 
maj
 podj
e precyzyjne czynnosci fizjologiczne, dla ktorych konieczna jest 
integracja z otoczeniem. Przykladem moze bye leczenie choroby Parkinsona, 
gdzie odzyskanie czynnosci wymaga przeniesienia neuronow dopaminergicz- 
nych, ktore przeZyj
, zroznicuj
 si
, wejd
 w odpowiednie pol
czenia i roz- 
poczn
 wytwarzanie i wydzielanie enzymow i neurotransmiterow w okreslony 
sposob. Podobnie autotransplantacja mioblastow uzyskanych z mi
ni szkiele- 
towych do obszaru martwicy pozawalowej serca moze poprawie wydolnose 
ukladu kr
zenia. Wydaje si
, ze I
czenie opisanych technologii pozwoli w nie- 
dalekiej przyszlosci wytwarzae autogeniczne narz
dy in vitro i in vivo bez 
potrzeby uciekania si
 do szeroko obecnie dyskutowanych technologii klonowa- 
nia calych organizmow [4, 8, 9]. 
Powiedzmy jeszcze par
 slow 0 nanomedycynie i nanochirugii, a wi
c 0 dziale 
tak naprawd
 b
d
cym jeszcze bardziej w sferze planow niz rzeczywistosci
. 
WyobraZmY sobie urz
dzenia pracuj
ce na poziomie ultrastruktur komor- 
kowych, roboty naprawiaj
ce mechanicznie tkanki i ich elementy, podroZuj
ce 
po calym organizmie, nano-Iodzie w ukladzie kr
Zenia, zasilane glukoz
 i tlenem 
z krwi. Juz w niedalekiej przyszlosci b
dziemy mie1i do dyspozycji telesensory 
-mikroczujniki otoczone biokompatybillli!: otoczk
 przekazuj
ce drog
 radio- 
w
 sygnaly Zyciowe na odleglose (ASIC) do bazy danych pacjenta analizowanej 
na biez
co przez komputer pod nadzorem lekarza, czy tei sztuczne elementy 
komorkowe i cale komorki: respirocyty (sztuczne czerwone krwinki) czy tei 
clottocyty (sztuczne trombocyty). 
Wizje zautomatyzowanej medycyny wydaj
 si
 bye peine obaw i niepokoju, 
ale mog
 si
 okazae jedyn
 drog
 do zunifikowania procesu diagnostyczno- 
-terapeutycznego, a tym samym zminimalizowania bl
du ludzkiego. Jednak 
nigdy nie powinny si
 wymkn
e spod kontroli czlowieka. 
"Najpot
Zniejsze technologie XXI wieku -robotyka, iniyniera genetyczna 
i nanotechnologia - mog
 sprawie, ze ludzkose b
dzie gatunkiem zagrozonym" 
(Bill Joy, Wired 2000). 



 


29 


,;W postawie czlowiekajest pewien paradoks. Walczysz 0 wolnose, walczysz 
o to, Zeby jak najwi
ej wiedziee, zeby wszystko poznae. Ale nie bardzo walczysz 
o to, by bye odpowiedzialnym" (ks. prof. Jozef Tischner, TCK 187). 


Literatura 
1. Noszczyk RH.: Chirurgia bliskiej przyszlosci, Pol. Przeg. Chir., 1995, 30, 
444-449. 
2. Schulam P.G. i wsp.: Telesurgical mentoring. Initial clinical experience, 
Surg. Endosc., 1997, 11(10), 1001. 
3. Baca J.: Robot arm in laparoscopic surgery, Chirurg, 1997, 68(8), 837. 
4. Noszczyk RH.: Chirurgia bliskiej przyszlosci, Pol. Przeg. Chir., 1997,33, 
381-386. 
5. Davies B.L. i wsp.: Active compliance in robotic surgery - the use of 
force control as a dynamic cons taint, Proc. Inst. Mech. Eng., 1997,211(4),285. 
6. Visarius H. i wsp.: Man-machine interfaces in computer assisted surgery, 
Composit Aided Surg., 1997,2(2), 102. 
7. Noszczyk RH.: Chirurgia bliskiej przyszlosci, Pol. Przeg. Chir., 1999,31, 
358-363. 
8. Editorial Stem Cell Decision Time, Nature Genetics, 2001, 28, 90-100. 
9. Noszczyk RH.: Chirurgia bliskiej przyszlosci, Pol. Przeg. Chir., 2000,31, 
393-397.
>>>
ACfA MEDICA 
TOM I, TORuN 2003 


W czesne powtorne otwarcie jamy brzusznej - analiza 43 (at 
wlasnych doswiadczeii 


Marek Jackowski, Waldemar J
rzejczyk, Mariusz Nowak, Marian Janowski, 
Jacek Szeliga, Pawel Renkielski, Pawel Drojecki * 


Early relaparotomy - study of 43 years of own experience 
Early relaparotomy we called the second surgery performed during the same 
hospital stay of the patient. The older and older population couses the operation 
risk and complication rate getting higher. In the paper the analysis of all 
relaparotomies performed in different surgical centers in Torun within last 43 
years was done. Main indications to second operation were: postoperative 
bleeding, ileus peritonitis. The analysis of indications, time of reintervention, 
complication rate and results were performed. In conclusion: early diagnosis of 
postoperative abnormalities and fast but deeply considered decision of relaparo- 
tomy seems to be only chance for the patient. 


Ogromny rozwoj technologii wspomagaj
cych leczenie chirurgiczne (laparo- 
skopia, staplery, nowoczesne materialy szewne), pos
py intensywnej terapii 
okolooperacyjnej (standardy post
powania, zywienie pozajelitowe, dojelitowe) 
nie wyeliminowaly niestety powiklan zmuszaj
cych chirurga do reinterwencji [2, 
5, 6]. Na przyklad starzej
ca si
 populacja pacjentow poddawanych zabiegom 
operacyjnym sprzyja wyst
powaniu powiklan. Rozszerzanie wskazan do rozleg- 
lych zabiegow u tej populacji prowadzi do wyleczenia znacznie wi
kszej liczby 
pacjentow, ale teZ naraZa pacjentow pierwotnie obci
zonych naryzyko powiklan 
pooperacyjnych. 
Odst
stwa od schematu przebiegu pooperacyjnego powinny sklaniae 
chirurga do wnikliwej analizy stanu pacjenta i proby podj
cia jak najwlasciwszej 
decyzji 0 czasie i sposobie powtornego wkroczenia w pole operacyjne. Niezwykle 
istotny jest tu wlasnie moment ponownej operacji, zwlaszcza jesli dochodzi do 
krwawienia i zapalenia otrzewnej [17]. Dobra chorego powinno bye ponad 
ambicjami chirurga i jego przekonaniem 0 perfekcyjnym wykonaniu operacji 
pierwotnej. Odraczanie interwengi wtornej potrafi nicic za sob
 katastrofalne 
skutki dla chorego [16]. 


* wszyscy autorzy z Katedry i Kliniki Chirurgii Ogolnej, Gastroenterologicznej i Onkolo- 
gicznej Akademii Medycznej w Bydgoszczy z siedzibq w Toruniu.
>>>
32 


33 


Za wczesne, powtome otwarcie jamy brzusznej (WPOB) przyjmuje silj? zabieg 
wykonanyu pacjenta podczas tego samego pobytu w szpitalu. Niektorzy autorzy 
przyjmujl! 21 lub 30 doblj? za graniclj?, kiedy moZna uzywa6 jeszcze pojlj?cia 
"wczesna" relaparotomia [4, 9]. 
Nalciy jasno i dobitnie podkreslie, ze prawidlowo zdiagnozowany stan 
chorego po operacji i odpowiedni czas wkroczenia powtomego ratujl! zycie 
w malych oddzialach chirurgicznych i klinikach. Zaniechanie wykonania WPOB 
moze bye bezposrednil! przyczynl! smierci pacjenta. Powiklania Sl! cZlj?sto 
tematem tabu, pomijanym wstydliwie i niechlj?tnie poruszanym w pismiennic- 
twie. Jednoczesnie ich analiza moZe stanowie kopalnilj? wiedzy dla chirurga [12]. 


Tabela 2 
Sredni wiek chorych poddanych WPOB 


Lata 


1959-1970 


1971-1982 


1983-1994 


1995-2002 


Sredni wiek chorych 


55,4 


59,7 


63,1 


67,2 


Material wlasny 
Przeanalizowano material chorych operowanych w latach 1959-2002. 
W okresie tym wykonano ponad 29000 operacji brzusznych, poczl!tkowo 
w Oddziale Chirurgii Szpitala Miejskiego, a od 1972 r. w Wojewodzkim Szpitalu 
Zespolonym w Toruniu, w Oddziale Klinicznym, a nastlj?pnie, od 1989 roku 
w Klinice Chirurgii Ogolnej, Gastroenterologicznej i Onkologicznej Akademii 
Medycznej w Bydgoszczy z siedzibl! w Toruniu. W tym 43-letnim okresie 
poddano WPOB 669 chorych, tj. 2,27% ogolu operowanych. W omawianym 
materiale pominilj?to operacje naczyniowe zwil!zane z otwarciem jamy brzusznej, 
wytrzewienia, uwazajl!c, Ze ponowne szycie powlok nie jest zabiegiem wewnlj?trz- 
nym jamy brzusznej, oraz operacje przepuklin. Wyll!czono rowniez konwersje 
operacji laparoskopowych oraz naklucia i drenaze ropni jamy brzusznej pod 
kontroll! ultrasonografii. 
WPOB wykonywalo silj? z trzech zasadniczych powodow zagrazajl!cych zyciu 
pacjenta: krwawienia, niedromosci i zapalenia otrzewnej. Rzadkimi wskazania- 
mi do WPOB byly zlogi pozostawione w drogach zolciowych, przetoki w obrlj?bie 
przewodu pokarmowego, trzustki i zaciek moczowy. 
Material podzielono na 4 grupy ze wzgllj?du na okres wykonania relaparoto- 
mii: lata 1959-1970, 1971-1982, 1983-1994, 1995-2002. Stosunek liczby WPOB 
do wykonywanych operacji brzusznych w poszczegolnych okresach przed- 
stawiono w tabeli 1. Sredni wiek poddanych WPOB przeanalizowano w tabeli 2. 


Lata 


Tabela 3 
Wskazania do WPOB 
1959-1970 1971-1982 1983-1994 1995-2002 Razem 
liczba % liczba % liczba % liczba % liczba % 
9 8,0 13 8,7 29 14,9 27 12,7 78 11,8 
9 8,0 28 18,8 34 17,4 15 7,0 86 12,8 
94 81,1 93 62,4 111 56,9 149 70,3 447 66,8 
1 6,9 15 10,1 21 10,8 21 10,0 58 8,6 


Krwawienie 
Niedromose 
ZapaJenie otrzewnej 
Inne 


Tabela 1 
Stosunek liczby WPOB do wykonywanych operacji brzusznych 


Tabela 4 
WPOB a operaqa zasadnicza 
1959-1970 1971-1982 1983-1994 1995-2002 
Lata 
liczba % liczba % liczba % liczba % 
Wyci
cie wyrostka robaczkowego 24 1,0 19 1,2 12 0,7 6 0,3 
Operacje drog z61ciowych i trzustki 16 1,4 32 1,8 48 1,6 72 2,4 
Operacje zol!j,dka i dwunastnicy 61 4,4 59 3,7 58 4,1 39 4,1 
Operacje jelita cienkiego i grubego 8 0,8 26 7,5 48 5,5 72 7,1 
lnne 4 0,2 13 1,4 29 5,9 23 6,3 
Razem 113 1,3 149 2,3 198 2,6 212 2,9 


7219 
212 
2,9 


Zbadano bezposrednie przyczyny relaparotomii w poszczegolnych okresach 
z wykazaniem ich procentowego udzialu w kolejnych przedzialach czasowych. 
Wyniki analizy przedstawiono w tabeli 3. Nastlj?pnie przesledzono zwil!zek 
WPOB z operacjl! pierwotnl!. Wyniki przedstawiono w tabeli 4. 
Powiklania zanotowano po wycilj?ciu wyrostka robaczkowego, operacjach 
drog zolciowych i trzustki, operacjach zoll!dka i dwunastnicy, operacjach jelita 
cienkiego i grubego i wreszcie innych rzadkich operacjach. W tabeli 4 zaprezen- 
towano tez udzial procentowy WPOB w ogolnej liczbie operacji okreslonego 


Lata 1959-1970 1971-1982 1983-1994 
Liczba operagi brzusznych 8462 6348 7402 
Liczba WPOB 113 149 195 
Odsetek WPOB (%) 1,3 2,3 2,6 


1995-2002
>>>
34 


Tabela 5 
Smiertelnose po WPOB 


35 


Lata 


1971-1982 


1995-2002 


Omowienie wynikow 
WPOB jest w pewnym sensie porazk
 chirurga, zmuszaj
c
 go do reinterwen- 
cji po 
sto perfekcyjnie wykonanej operacji pierwotnej. Zwraca uwag
 fakt, Ze 
od 1959 do 2002 r. liczba relaparotomii wzrosla z 1,3% wI okresie do 2,9% 
w ostatnim. Wynika to niew
tpliwie z coraz agresywniejszej postawy chirurgow 
maj
cych do pomocy 0 wiele doskonalsz
 diagnostyk
, nowoczesne antybiotyki, 
intensywn
 terapi
 czy wreszcie bardzo nowoczesny sprz
t. Mimo zwi
kszenia 
liczby ci
kich, obci
zaj
cych dla pacjenta operacji w jamie brzusznej, takich 
jak resekcje totalne zob!dka, jelita grubego czy trzustki, wzrastaj
 moZliwosci 
uratowania pacjenta w razie powiJdail pooperacyjnych. Analizowane dane 
wykazaly, ze operujemy obecnie chorych coraz starszych (srednia wieku 55,4lat 
w latach 1959-1970 i 67,2 w latach 1995-2002). Tendencje takie nasi1aj
 si
 wraz 
ze starzeniem si
 spoleczenstwa i odwazniejsz
 kwalifikacj
 chorych w wieku 
podeszlym do dUZych zabiegow. 
Glownym powodem wykonywania WPOB pozostaje wci
z pooperacyjne 
zapalenie otrzewnej. Nasz material wskazuje, ze gdy przed ponad 40 laty 
zapalenie otrzewnej bylo przyczyn
 reinterwencji w ponad 80% przypadkow, to 
obecnie odsetek ten przekracza 65%. Niedroznose jelit natomiast jest obecnie 
przyczyn
, ktora rzadziej wymaga powtornego otwarcia jamy brzusznej. 
Mamy z tym stanem do czynienia najcz
sciej w przypadkach poddawania 
zabiegom operacyjnym pacjentow 0 dlugiej historii chirurgicznej [4, 7, 10]. 
Dodatkowym elementem prowokuj
cym jest tu poszerzanie rozleglych zabiegow 
resekcyjnych w nowotworach przewodu pokarmowego 0 limfadenektomie 
powoduj
ce zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego. W ostatnich latach 
zanotowaliSmY znacznie mniej przypadkow niedromosci pooperacyjnej wyma- 
gajll,Cej ponownej interwencji chirurgicznej. Odsetek tych wskazan wyniosI7%, 
co mozna wi
zae z udoskonaleniem techniki operacyjnej i wczesnym wl
czeniem 
lekow prokinetycznych. Krwawienia byly i pozostaj
 nadal najrzadsz
 przy- 
czylli! relaparotomii. 
Analizuj
c zwi
zek pomi
dzy WPOB a operacj
 pierwotn
, mozna zauwa- 
zye, ze w okresie ponad 40 lat nie zmienil si
 odsetek tego powiklania po 
operacjach zol
dka i dwunastnicy, operacjach drog z6J:ciowych i trzustki, spadla 
natomiast znacznie powtorna liczba interwencji po operacjach wyci
a wyrost- 
ka robaczkowego. Tendencj
 wzrostow
 zas od 0,9% do 6,3% wykazuje liczba 
WPOB po operacjachjelita cienkiego i grubego. Tak
 sytuacj
 naleiy tlumaczye 
faktem znacznego zwi
kszenia dUZych zabiegow resekcyjnych jelita grube
o 
w warunkach ostrego dyzuru i coraz cz
stszej kwalifikacji do post
powa
a 
jednoetapowego przy jego resekcji. Mniejszy odsetek reinterwencji w ostatrum 
okresiemozna wi
zaC z wprowadzeniem na szerok
 skal
 staplerow, nowoczes- 
nych materialow szewnych (PDS) i plukania srodoperacyjnego jelita grubego 
chorych operowanych w trybie dora:mym. . . 
Dobr
 ilustracj
 post
pu, jaki w dziedzinie leczenia powiJdan chirurglcz- 
nych dokonuje si
 w ostatnich 40 latach, jest analiza smiertelnosci po WPOB. 


1959-1970 


1983-1994 


Liezba relaparotomii 
Liezba zgonow 
Smiertelnose (%) 


113 
52 
46,0 


149 
48 
32,2 


195 
44 
22,6 


212 
44 
20,7 


Tabela 6 
Smiertelnose po WPOB wedlug wskazan (%) 


Lata 


1971-1982 


1995-2002 


1959-1970 


1983-1994 


Krwawienie 
NiedroZnosc 
ZapaJenie otrzewnej 
Inne 


9,6 
3,9 
84,6 
1,9 


10,4 
6,2 
79,2 
4,2 


13,7 
6,8 
70,4 
9,1 


21,0 
0,0 
75,0 
36,8 


Tabela 7 
Smiertelnosc po WPOB a operacja zasadnieza 


Lata 


1959-1970 1971-1982 1983-1994 1995-2002 


liezba % tiezba % liezba % liezba % 


Wyci
cie wyrostka robaezkowego 6 25,6 5 26,3 1 8,3 0 0,0 
Operaeje drog z61ciowyeh i trzustki 8 50,0 12 37,5 12 25,0 16 23,5 
Operacje zol!J,dka i dwunastniey 36 49,1 12 20,3 13 22,4 13 35,1 
Operaeje jelita cienkiego i grubego 6 75,0 14 53,8 16 33,3 11 17,7 
Inne 2 80,0 5 38,4 2 6,9 4 21,0 


typu wykonanych w przyj
tym okresie. Dalo to pogl
d na zmiany, jakie 
dokonaly si
 w zakresie kolejnych etapow edukacji chirurgicznej. W tabeli 
5 wykazano smiertelnose po WPOB w poszczegolnych okresach. Przeanalizowa- 
no rowniez Smiertelnose w zaleinosci od wskazan do WPOB (tab. 6). Podj
to tei 
prob
 zbadania zaleinosci smiertelnosci od operacji zasadniczej (tab. 7).
>>>
36 


W latach 1959-1970 odsetek zgonow po relaparotomii wynosil46%, gdy tym- 
czasem w ostatnim okresie juz tylko 20,7% [17, 20]. 
Niew
tpliwie do :hodel tego post
u naleiy zaliczyc rozwoj szybkich 
i precyzyjnych metod diagnostycznych (Cf, MRI, USG), zmian
 sposobu 
podejmowania decyzji 0 relaparotomii, staranniejsz
 opiek
 okolooperacyjn
, 
a przede wszystkim moZliwosc leczenia ci
kich stanow w oddzialach intensyw- 
nej terapii. 
Przy ocenie zgonow pacjentow w zaleznosci od wskazan do WPOB zwraca 
uwag
 fakt, ze glown
 przyczyn
 pozostaje zapalenie otrzewnej, odpowiednio 
w poszczegolnych okresach 84,6-79,2-70,4-75,0%, a dopiero na drugim 
miejscu krwawienie. 
Wraz ze spadkiem ogolnej liczby zgonow po WPOB obserwujemy w ci
gu 
ostatnich 43 lat wyrazny spadek smiertelnosci w poszczegolnych grupach 
operowanych chorych. Wyci
cie wyrostka robaczkowego w latach szescdziesi
- 
tych i siedemdziesi
tych, powiklane stanem wymagaj
cym relaparotomii, kon- 
czylo si
 zgonem chorego - 25,65-26,3% [20]. W latach osiemdziesiatych 
i dziewi
cdziesi
tych odsetek ten maleje do 8,3%. Jeszcze wyra:miej postlW ten 
widoczny jest w spadku Smiertelnosci po WPOB z powodu operacji drog 
zolciowych i trzustki. Tutaj odsetek ten zmniejszyl si
 0 polow
, z 50% w latach 
osiemdziesi
tych do 23,5% w ostatnich latach XX w. Podobnie, po operacjach 
zol
dka i dwunastnicy obserwuje si
 tendencj
 malej
c
 z 49,1 % w latach 
szescdziesi
tych przez 22,4% w latach osiemdziesi
tych, do obecnych 35,1 %. 
Rownici liczb
 najci
zszych powiklan, jakimi s
 rozejscia zespolen po operac- 
jach jelita cienkiego i grubego, pocz
tkowo obarczane az 75% odsetkiem 
zgonow, dzi
ki nowoczesnej diagnostyce, szybkiemu WPOB i intensywnej 
terapii pooperacyjnej udalo si
 zmniejszyc do 33% w latach osiemdziesi
tych 
i 17,7% w ostatniej dekadzie. 
Reasumuj
c, na podstawie analizy wlasnego materialu i pismiennictwa 
moZna wysun
c nast
puj
ce wnioski: 
1. Wczesna diagnostyka powiklan pooperacyjnych pozwala na szybkie 
podj
cie decyzji 0 koniecznosci powtornego wkroczenia do jamy brzusznej. 
2. WPOB pozostaje jedyn
 mozliwosci
 uratowania chorego z powiklaniami 
pooperacyjnymi, takimi jak zapalenie otrzewnej, krwawienie i niedroznosc. 
3. Starzenie si
 populacji i poszerzenie procedur chirurgicznych zwi
ksza 
ryzyko powiJdan i wymaga wnikliwej oceny wskazan do ewentualnego WPOB. 
4. Obserwuje si
 stal
 tendencj
 do zmniejszenia Smiertelnosci po WPOB 
w ci
gu ostatnich 43 lat. 


Literatura 
1. Andrus c., Doering M., Herman V.M., Kaminski D.L.: Planed reopera- 
tion for generalized intraabdominal infection, Am. J. Surg., 152:682, 1986. 
2. Bohnen J., Borlanger M., Mekins J.L., McLean A.P.H.: Prognosis in 
general peritonitis: Relation to cause and risk factor, Arch. Surg., 1987, 11,226. 


37 


3. Bohnen J.: Intraabdominal sepsis: peritonitis and abscess, [w:] Surgical 
infection in critical care medicine, Red. Mekins J.M. Churcgi1l-Livingstone, 
Edinburgh 1985, 175. 
4. Bunt T.J.: Urgent relaparotomy: The high risk, no choice operation. 
Surgery, vol. 98, 1985. 
5. Ciesielski L., Bilski D., Czekalski P.: Wyniki wczesnego, powtomego 
otwarcia jamy brzusznej w pooperacyjnym zapaleniu otrzewnej, Pami
tnik LV 
Zjazdu Naukowego, Wroclaw, t.I1, 147, 1992. 
6. Grozdz W., Brongel L., Gniadek A.: Wczesne, powtome otwarcie jamy 
brzusznej, Pol. Przeg. Chir., 54, 9, 565, 1982. 
7. Harbrecht P.J., Garrison R.N., Frye D.E.: Early urgent relaparotomy, 
Arch. Surgery, 119, 369, 1984. 
8. Hirsberg A., Stein M., Adar R.: Reoperation - Planed and Unplaned, 
Surg. Clin. of North Am., 77,4, 1997. 
9. Januszewski i wsp., Biul. WAM, 2, 318, 1974. 
10. Krause R.: Reintervention in abdominal surgery , World J . Surg., 11, 226, 
1987. 
11. Okonek M.: Wczesne, powtome otwarcie jamy brzusznej z powodu 
ostrych powiklan pooperacyjnych, Pol. Przeg. Chir., 66, 8, 792, 1994. 
12. Schein M., Stadia R., Freinkel Z.: Aggresive treatment of severe diffuse 
peritonitis: a prospective study, Br. J. Surg., 75, 73, 1988. 
13. Sin anon M., Maier R.V., Carrico c.J.: Laparotomy for intraabdominal 
sepsis in patients in a intensive care units, Arch. Surg., 119, 652, 1984. 
14. Van Goor H., Hulsebos R.G., Bleinchrodt R.P.: Complications of 
planned relaparotomy in patients with severe general peritonitis, Europ. J. Surg., 
163,61, 1997. 
15. WalshG.L., ChiassonP., Hadderich G., WexlerM.J.,MeakinsJ.L.: The 
open abdomen, Surg. Clinic North Am., 68,25, 1998. 
16. Obara A., Plachta H., Staron K., Kott M.: Analiza kliniczna wczesnych 
relaparotomii. Lek. Wojs. 1993, 69(1/2),20-24. 
17. Okonek M., Karwowski A.: W czesne, powtome otwarcie jamy brzusznej 
z powodu ostrych powiklan pooperacyjnych, Pol. Przeg. Chir., 1994, 66(8), 
792-796. 
18. Bliski D., Ciesielski L., Janiak A.: Wczesne powtorne otwarcie jamy 
brzusznej w oddzialach chirurgicznych regionu lodzkiego, Pol. Przeg. Chir., 
1999, 71(7), 685-693. 
19. Koperna T., Schulz F.: Relaparotomy in peritonitis: prognosis and 
treatment of patients with persisting intraabdominal infection, World J. Surg., 
2000, Jan., 24(1), 32-37. 
20. Myszka S., Nowicki T., J
drzejczyk W., ZmySlony Z.: Wczesne powtor- 
ne otwarcie jamy brzusznej, Pol. Przeg. Chir., XLIV, 1972, 4. 


......
>>>
ACTA MEDICA 
TOM I, TORuN 2003 


Chirurgiczne leczenie raka trzustki w materiale wlasnym 1993-2002 


Marek Jackowski, Waldemar J(}drzejczyk, Jacek Piqtko,wski, Jacek Szeliga, 
Wieslaw Radziszewski, Pawel Drojecki* 


Pancreatic cancer surgery in Surgical Clinic in TOfUn (1993-2002) 
Surgery in pancreatic carcinoma has changed within last few decades. In the 
paper we present the actual problems of qualification the patient with pancreatic 
cancer for different surgical operations. We also show the results of 182 
operations performed within the years 1993-2002. The operations preferred in 
our Clinic were Whipple pancreatoduodenectomy or Longmire-Traverso proce- 
dure. Generally, the results are poor since the early diagnosis of the cancer is still 
a rareness. We analyze the postoperative mortality and morbidity comparing 
these two methods. 


Ostatnie dekady XX w. to okres wzrastaj
cej cz
stosci rozpoznawania raka 
trzustki. Wynika to niew
tpliwie z burzliwego rozwoju technik diagnostycznych. 
Obecnie liczb
 nowych zachorowan okresla si
 na 8-12/1 000 000. Statystyki 
polskie podaj
 ponad 1500 nowych zachorowan £Ocznie. Przedzial wiekowy 
chorych, w ktorym dochodzi do zachorowan, to 65-72 lata w strefie eu£Opejskiej, 
a 55-75 lat w USA [1]. 
Rak trzustki jest pi
t
, co do cz
stosci, przyczyn
 smierci z powodu 
nowotworn w krajach zachodnich. Ocenia si
, ze z tej przyczyny umiera 
corocznie 40 000 pacjentow w Europie i 28 000 w USA [2]. Wyniki leczenia 
cho£Oby s
 nadal wysoce niezadowalaj
ce. Ogolne, 5-letnie przezycie pacjenta 
leczonego z powodu raka trzustki si
ga zaledwie 0,4% [3]. Jak zle s
 to wyniki, 
moze swiadczyc fakt, ze 20% pacjentow nie poddaj
cych si
 leczeniu przezywa 
1 £ok, a praktycznie nikt 5 lat. 
J ak dot
d jedyn
 szans
 na calkowite wyleczenie daje chirurgia. Ocenia si
, ze 
10-20% pacjentow poddanych zabiegowi resekcyjnemu przeZywa okres 5 lat od 
operacji [4]. 
Pankreatoduodenektomia stala si
 metod
 z wyborn w leczeniu raka 
b£Odawki Vatera i glowy trzustki od czasu, gdy w 1935 r. Whipple opublikowal 
wst
pne wyniki po jej zastosowaniu [5]. Poniewaz we wczesnym okresie wysoki 


* wszyscy autorzy z Katedry i Kliniki Chirurgii Ogolnej, Gastroenterologieznti i Onkolo- 
gieznej Akademii Medyeznej w Bydgoszezy z siedzib!J, w Toruniu.
>>>
40 


odsetek powiklan pooperacyjnych, si
gaj
cy 50%, i Smiertelnose rz
du 20%, 
budzily w
tpliwosci co do przydatnosci tej metody operacyjnej, Crile w latach 
siedemdziesi
tych zaproponowal wykonywanie w przypadkach raka trzustki 
wyl
cznie zabiegow paliatywnych [6]. 
Poprawa techniki operacyjnej, stale zdobywane doswiadczenie, post
py 
intensywnej terapii pooperacyjnej, poprawily wyniki leczenia chirurgicznego 
nowotworow trzustki. Dlatego w ostatnim czasie obserwuje si
 znacz
ce 
zmniejszenie odsetka powiklan okolooperacyjnych i smiertelnosci, szczegolnie 
w wysoko wyspecjalizowanych osrodkach chirurgicznych, do ktorych pacjenci 
tacy powinni trafiae [7]. 
Nierozwi
zanym problemem pozostaje wci
z niska resekcyjnose guzow 
trzustki, zakres resekcji i czynniki prognostyczne mog
ce wskazywae na 
potencjalny charakter dalszego post
pu choroby nowotworowej. Czynnikiem 
wplywaj!!Cym na nisk
 resekcyjnose s
 przerzuty odlegle, spotykane najcz
sciej 
w w
trobie, zaj
cie w
zlow chlonnych, naciek tkanki zaotrzewnowej, nerwow, 
i co najwamiejsze - duzych naczyn: Zyly wrotnej, zyly krezkowej gornej, t
tnicy 
krezkowej gornej i pnia trzewnego [8]. 
Obecnose przerzutow odleglych uznawana jest za absolutne przeciwwskaza- 
nie do operacji resekcyjnej. Naciek na pien trzewny lub t
tnic
 krezkow
 gorn
 
jest rowniez przeciwwskazaniem do resekcji z powodu zbyt wysokiej smiertelno- 
sci i zlego rokowania. Kontrowersyjna pozostaje natomiast resekcja w przypad- 
ku stwierdzenia nacieku neoplazmatycznego na zyly: wrotn
 i krezkow
 gorn
 
[9]. Chociaz jest to z punktu widzenia techniki operacyjnej mozliwe, niektore 
doniesienia mowi
 0 krotszym przeZyciu pacjentow, ktorzy przebyli resekcj
 
trzustki pol!!Czolli! z resekcj
 zyln
. 
Do czynnikow prognostycznych warunkuj
cych przeZycie nalez
: rozmiar 
guza, stopien jego zlosliwosci i naciekanie w
zlow chlonnych. N owoczesne, 
wzajemnie dopelniaj
ce si
 techniki diagnostyczne, takie jak TK, NMR, ERCP, 
badanie cytologiczne, USG z BAC pozwalaj
 na dokladne okrcilenie stopnia 
zaawansowania guza trzustki (staging) i kwalifikacj
 do najwlasciwszego 
sposobu leczenia. Laparoskopia diagnostyczna z badaniem USG, cytologi
, 
more przy tym zapobiec niepotrzebnej laparotomii przy stwierdzeniu rozsiewu 
nowotworowego. Cz
to wykonuj
c dopiero laparotomi
, chirurg rozstrzyga 
o resekcyjnosci guza, sposobie wykonania zabiegu paliatywnego lub rezygnacji 
z leczenia operacyjnego. 


Cel pracy 
Celem pracy bylo przedstawienie wynikow 1eczenia operacyjnego raka 
trzustki w latach 1993-2002 w Klinice Chirurgii Ogolnej, Gastroenterologicznej 
i Onkologicznej AM w Bydgoszczy z siedzib
 w T oruniu. 


Material 
W latach 1993-2002 do Kliniki przyj
to 195 chorych z rozpoznaniem raka 
trzustki. 13 pacjentow nie wyrazilo zgody na proponowane leczenie i wyl
czono 


-- 


41 


ich z dalszej obserwacji. Wsrod 182 pozostalych pacjentow bylo 79 kobiet i 103 
m
czyzn. Ich wiek wahal si
 od 18 do 88 lat (srednia wieku 63 lata). 
Dominuj
cymi objawami, zglaszanymi przez pacjentow przy przyj
ciu do 
Kliniki, byly: a) zohaczka 73%, b) bo141 %, c) oslabienie 42%, d) utrata masy 
ciala 32%. 
Rozpoznanie przedoperacyjne stawiano za kazdym razem na podstawie 
badania przedmiotowego, USG, cr z kontrastem, ERCP. Ponadto, od 1994 r. 
w Klinice wykorzystuje si
 laparoskopi
 jako dodatkow
 metod
 diagnostyczn
, 
ktorej wynik moze bye podstaw
 do odst
pienia od laparotomii w przypadkach 
stwierdzenia rozsiewu nowotworowego. Technika ta, pob!czona z plukaniem 
jamy otrzewnej roztworem soli fizjologicznej i badaniem cytologicz
ym po- 
pluczyn w kierunku komorek nowotworowych, okazuje si
 bardzo dobrym 
uzupelnieniem diagnostyki przedoperacyjnej. Stwierdzenie w badaniu cyto- 
logicznym obecnosci komorek nowotworowych wykluczalo pacjentow z grupy 
chorych zakwalifikowanych pierwotnie do resekcji trzustki. 
Laparoskopi
 diagnostyczn
 wykonano w 48 przypadkach, w tym w 13 
przypadkach wykonano tzw. minilaparoskopi
 za pomoc
 optyki 0 srednicy 
3 mm. Rozsiane zmiany nowotworowe znaleziono w 8 przypadkach, a w 3 -nie- 
rozpoznane w badaniach obrazowych przerzuty do w
troby. W rezultacie 
zapobieglo to otwarciu jamy brzusznej i niepotrzebnemu, dodatkowemu ob- 
ci
zeniu pacjenta nowotworowego. 
Chorych operowanych w naszej Klinice podzielono na trzy grupy. Do grupy 
pierwszej zaliczono pacjentow, u ktorych z powodu znacznego zaawansowania 
procesu nowotworowego wykonano jedynie otwarcie jamy brzusznej z po- 
braniem wycinka do badania histopatologicznego. Do drugiej zaliczono cho- 
rych, u ktorych miejscowy wzrost guza nowotworowego i stopien zaawan- 
sowania byl przyczyn
 zohaczki mechanicznej, silnych bolow brzucha lub 
niedromosci, jednak. srodoperacyjnie nie spelnial kryteriow resekcyjnosci. W tej 
grupie pacjentow wykonano wyl
cznie zabiegi paliatywne, polegaj
ce glownie 
na zespoleniu drog zrnciowych z przewodem pokarmowym i zespoleniu zol
dka 
z jelitem czczym. Do trzeciej grupy zaliczono pacjentow, u ktorych wykonano 
resekcj
 trzustki. Podczas kwalifikacji do operacji resekcyjnej poslugiwano si
 
nast
puj
cymi kryteriami: a) brak zmian nowotworowych poza trzustk
, b) brak 
nacieku na pien trzewny i t
tnic
 krezkow
 gorn
. 
Ostateczn
 decyzj
 0 resekcji gruczoru podejmowal chirurg podczas badania 
srodoperacyjnego jamy otrzewnej, opieraj
c si
 na wynikach badan obrazowych 
i badania histopatologicznego w
low chlonnych z okolicy trzustki. 
Do grupy I, obejmuj
cej pacjentow ze znacznym zaawansowaniem zmian 
nowotworowych, zaliczanych do stadium III i IV wedlug TNM zakwalifikowa- 
no 47 pacjentow, w wieku od 32 do 88 lat (srednia wieku 70,3). 
Umiejscowienie pierwotnego guza w obr
bie trzustki ilustruje ponizsze 
zestawienie: 
Grupa I 
Liczba przypadkow 


Glowa 
23 


Trzon 
17 


Ogon 
7
>>>
42 


43 


Rozsiew nowotworowy w jamie otrzewnowej stwierdzono w 13 przypad- 
kach. Przerzuty do wf!:troby znaleziono u 16 chorych. Miejscowe zaawansowanie 
zmian wykluczajf!:ce interwencj
 obj
lo 18 przypadk:ow. 
Badanie histopatologiczne wycinkow pobranych w trakcie operacji wyka- 
zalo: 
- adenocarcinoma mucinosum 17 przypadkow 
- adenocarcinoma ductogenes 24 
- adenocarcinoma tubulare 6 
- ca planoepiteliale pancreatis 1 
Zakres zabiegow wykonanych w grupie I obejmowal: 
- plukanie jamy brzusznej 23 
- pobranie wycinka do badania histopatologicznego 41 
- drenai drog zolciowych 1 
Pobyt w Klinice wahal si
 w tych przypadkach od 3 do 46 dni. Stwierdzono 
3 zgony we wczesnym okresie okolooperacyjnym (do 30 dni). Zaobserwowana 
srednia przezycia pacjentow grupy I wynosila 4,7 miesif!:Ca. 
W grupie II leczono ogolem 82 pacjentow, w wieku od 41 do 88lat (srednia 
wieku 70,3). Vmiejscowienie pierwotnej zmiany w gruczole przedstawiono 
poniZej: 
Grupa II Glowa Trzon Ogon 
Liczba przypadkow 65 9 8 
Zaawansowanie zmian okreslano wedlug klasyfikacji VICC z roku 1987. 
Rozklad ilosciowy w zaleznosci od stopnia zaawanasowania przedstawiono 
ponizej: 
VICC I II III IV 
Liczba przypadkow 14 15 53 
Badanie histopatologiczne wycinkow pobranych w trakcie operacji wyka- 
zalo: 
- adenocarcinoma mucinosum 24 przypadki 
- adenocarcinoma ductogenes 43 
- adenocarcinoma tubulare 10 
- adenocarcinoma cholangiogenes 2 
W obr
bie grupy wykonano nast
pujf!:ce zabiegi operacyjne: 
- zespolenie zolciowo-pokarmowe 62 
- zespolenie zolf!:dkowo-jelitowe 32 
- drenaz drog zolciowych 4 
- neuroliza splotu trzewnego 3 
Okres pobytu pacjentow w Klinice wahal si
 od 7 do 35 dni (srednio 11). 
Z powiklan wczesnego okresu pooperacyjnego, tj do 30 dnia po operacji, 
zanotowano: 
- rozejscie zespolenia zolciowo-jelitowego 2 
- wytrzewnienie 1 
-r
oo 1 
- zapalenie pluc 1 


- infekcje rany 4 
- reoperacje 3 
- zgon 10 
Analiza przyczyn zgonow pacjentow wykazala: 
- wyniszczenie nowotworowe 3 przypadki 
- zawal mi
snia sercowego 2 
- rozejscie zespolenia zolciowo-jelitowego 4 
- zapalenie pluc 2 
Srednif!: przeZycia pacjentow grupy II ustalono na,8,4 miesif!:ca. 
Grupa III obj
la pacjentow, u ktorych, stosujf!:C przyj
te kryteria resekcyj- 
nosci, wykonano zabieg resekcji trzustki. 
Rozstrzygajf!:ce znaczenie w podejmowaniu decyzji 0 wykonaniu resekcji 
trzustki mialo zaawansowanie miejscowe guza, rozleglosc nacieku nowotworo- 
wego obejmujf!:cego tkank
 okolotrzustkowf!:, naciekanie na pien trzewny 
i t«tnic
 krezkowf!: gornf!:. Stwierdzenie tego typu naciekania nowotworu 
eliminowalo moZliwosc bezpiecznego i celowego zabiegu resekcji trzustki. 
Wycinki pobierane z tkanki okolotrzustkowej i w
zlow chlonnych, oceniane 
w badaniu doramym, uzupelnialy obraz naciekania nowotworu trzustki. 
Powierzchowny, brzezny naciek nowotworowy na zyl
 wrotnf!: lub. zyl
 
krezkowf!: gornf!: umoZliwial resekcj
 poszerzonf!: 0 wyci«cie fragmentu zaj
tego 
naczynia z jego zeszyciem bf!:dz zastf!:pieniem jego cz
sci protezf!: naczyniowf!:. 
Wsrod 169 pacjentow operowanych z powodu raka trzustki poddano 
operacji resekcyjnej 53, co stanowi 31 % ogolu. Wiek tych chorych wahal si
 od 
28 do 77 roku zycia (srednio 60,3 lat). 
Vmiejscowienie pierwotnej zmiany w gruczole przedstawiono ponizej: 
Grupa III Glowa Trzon Ogon 
Liczba przypadkow 46 4 3 
Rozklad liczbowy w zaleZnosci od stopnia zaawansowania przedstawial si
 
nast
pujf!:Co: 
VICC I II III IV 
Liczba przypadk:ow 18 16 16 - 
Badanie histopatologiczne wycinkow pobranych w trakcie operacji wyka- 
zalo: 
- adenocarcinoma ductogenes 41 
- cystadenocarcinoma 2 
- insulinoma 1 
- ca papillae Vateri 4 
- adenocarcinoma papillare 4 
Powyzsze postacie histopatologiczne wykazywaly nast«pujf!:ce stopnie zroz- 
nicowania: 
- G 1 12 
- G z 20 
- G 3 4 


I
>>>
44 


W raku trzustki i. ogona tr
stki w 7 przypadkach wykonano resekcje 
obwodowe metodll, Chllda, zwracaJI!C szczegolnll, uwag
 na brzeg ci
cia trzustki. 
Wolny od nowotworu brzeg okreslano na okolo 2-3 mm. 
W ?rzypadkach raka glowy trzustki i b£Odawki Vatera wykonano ogolem 36 
resekCJI, w tym metodll, Whipple' a -12, a metodll, Longmire-Traverso - 23 
W dwo.ch przypadkach resekowano guz wraz z fragmentem zyly w£Otnej: 
zast
puJll,c go p£Otezll, z gore-texu. 
W J?rzebie
 pooperacyjnym zanotowano powiklania u 12 pacjentow, co 
stano
l
o 22,6 Yo grupy ope£Owanych. Wyjll,tkiem byla operacja Childa, po 
kt6rej me zanotowano powiklan. 
Powiklania pooperacyjne po resekcji trzustki podzielono na nast
pujll,ce 
podgrupy: 
- £Ozejscie zespolenia zolciowo-jelitowego 2 
- rozejscie zespolenia dwunastniczo-jelitowego 1 
- przetoka trzustkowa 2 
- krwawienie z kikuta trzustki 1 
- opoznione oproZnianie zolll,dka 2 
- ropiefi 3 
- zapalenie pluc 1 
- zakrzepica krezki jelit 1 
W. 7 przypadkach konieczne okazalo si
 wykonanie relapa£Otomii. W jej 
t
a
cle przep£Owadzonono: w 1 przypadku rozejscia zespolenia dwunastniczo- 
-Jel1towego po resekcji m
to

 1:- T, re
e
cj
 zolll,dka metodll, Roux, w 3 przypad- 
kac? ponowne 
e
pol
me. ZOlclOwo-Jel1towe. U kazdego chorego, u ktorego 
stwlerdzono £Oplen w Jamie otrzewnowej, wykonywano jej toalet
 z drenaZem. 
yve 
czesnym okresie pooperacyjnym zmado 5 pacjentow, co stanowi 9,4% 
pac
entow operowanych, w tym po resekcji metodll, L- T - 3 i po resekcji metodll, 

hl'ppla 
. 2. Przyczynll, 3 zgonow byly powiklania po £Ozejsciu zespolenia 
z61clOwo-Je
lt
we
o i trzustkowo-jelitowego. W 2 pozostalych przypadkach 
przyczY
1l, SIDlerCI byl zawal mi
snia sercowego i niewydolnosc oddechowa 
w przeblegu zapalenia pluc. 
, Ciekawll, o
serwacjll, 
yl fakt, iz podczas oceny histopatologicznej prepara- 
tow .pooperacYJnych stwlerdzono zmiany w istotny sposob pogarszajll,ce £Oko- 
wame. Byly to: 
- przerzuty do w
zlow chlonnych okolotrzustkowych 7 przypadkow 
- przerzuty do naczyn chlonnych okolotrzustkowych 7 
- naciek sciany dwunastnicy 3 
W badan
u tym okreSlono rownici radykalnosc resekcji guza trzustki za 
pom?

 skali R (radykalnosc). W trakcie operacji cz
sto bardzo trudno jest 
okresl1
, 
zy cala tkanka.nowotwo£Owa zostala usuni
ta. Badanie brzegow ci
cia 
trzus.tkl I tkanek okol1cy. tr
stki nie zawsze przynosi oczekiwane efekty. 
Doplero ostatecz
e badam
 hlstopatologiczne preparatow parafinowych po- 
zwala na precYzyJne ustaleme ostatecznego zakresu resekcji. 


--- 


45 


W naszym materiale stwierdzono nast
pujll,cy rozklad stopni radykalnosci 
resekcji: 
- Ro 18 
- RJ 24 
- R 11 
2 
Obserwacja pacjentow poddanych operacji wykazala w 34 przypadkach 
wznow
 miejscowll, guza w okresie od 5 do 11 miesi
y. U tych chorych srednia 
przezycia nie przekroczyla 13 miesi
cy. Srednia przeZycia dla pacjentow po 
resekcji trzustki
 wynosi 16,4 miesill,ca. , 
Grupa III obj
la zaledwie 31% pacjentow chorych na raka trzustki. 
U zdecydowanej wi
kszosci pacjentow guz trzustki usytuowany byl w glowie 
gruczolu. Badanie histopatologiczne wycinkow i bioptatow wykazalo w 41 
przypadkach raka gruczolowego wychodzll,cego z przewodow. Pacjenci kwalifi- 
kowani do resekcji, oceniani wedlug skali TNM, mieScili si
 glownie w I i II 
stadium rozwoju raka trzustki. Dominowal wsrod nich G J i G 2 stopiefi 
zroZnicowania raka. W raku trzonu i ogona wykonywano resekcj
 trzustki 
obwodowll, metodll, Childa. Byly to operacje z dobrym efektem koncowym, bez 
powiklan i z krotkim okresem hospitalizacji. W guzach glowy trzustki operacja 
sposobem Longmire-Traverso byla wykonywana niemal dwukrotnie cz
sciej niz 
metoda klasyczna, Kauscha-Whipple'a. 
W poczll,tkowym okresie, w latach 1992-1994, zabiegiem dominujll,cym byla 
pankretoduodenektomia metodll, Whipple'a, od polowy lat dziewi
cdziesill,tych 
zastll,piona resekcjll, metodll, L- T z zachowaniem odiwiernika. Opoznione 
oproznianie zolll,dka, £Ozejscia zespolenia dwunastniczo-jelitowego wymagajll,ce 
relaparotomii, pojawiajll,ce si
 po drugiej metodzie, spowodowaly, ze od 2 lat 
ponownie cZ
Sciej wykonuje si
 w Klinice resekcj
 klasycznll,. Odsetek powiklan 
po pancreatoduodenektomii (36%) jest porownywalny z opisywanym w piS- 
miennictwie. 


Omowienie wynikow 
Na podstawie lO-letniej obserwacji mozna przyjll,C, ze nowotwory trzustki Sll, 
zdecydowanie zbyt poino wykrywane i bardzo opornie poddajll, si
 terapii. 
Sposrod 195 pacjentow leczonych w Klinice 182 operowano. Wsr6d tych 
operowanych chorych zaledwie 53, tj. 31%, poddano operacji potencjalnie 
radykalnej, czyli resekcji trzustki. W porownywalnej liczebnie grupie I, 0 naj- 
wi
kszym zaawansowaniu procesu nowotworowego, ograniczono si
 do in- 
wazyjnej diagnostyki, jakll, byla laparotomia zwiadowcza lub laparoskopia 
z pobraniem wycinka do badania histopatologicznego. W grupie tej odnotowano 
rowniez zgony okolooperacyjne. 
W grupie II zaawansowanie guza trzustki w postaci miejscowego naciekania, 
przerzutow odleglych, dolegliwosci 'bolowych i zOltaczki zmuszalo do wykona- 
nia operacji paliatywnych. Zespolenia zOlciowo-pokarmowe i zolll,dkowo-jelito- 
we przynosily na pewien czas spadek poziomu bilirubiny, przywracaly d£Oznosc 
przewodu pokarmowego, ale tylko w niewielkim stopniu wydluzaly i;ycie
>>>
46 


47 


pacjenta. Srednie zaobserwowane przezycie chorego z tej grupy wynioslo okolo 
8,4 miesi
ca w porownaniu do 4,7 miesi
ca w grupie I. Wykonane przy tym 
neurolizy splotu trzewnego uwolnily 3 pacjentow od bardzo silnych dolegliwosci 
bolowych. Zabiegi paliatywne niestety nie s
 wolne od powiklan w postaci 
rozejsc zespolenia i infekcji wynikaj
cej z katabolizmu towarzysz
cemu chorobie 
nowotworowej. Reoperacje w tych przypadkach prowadzily cz
sto do niekorzy- 
stnego zejscia, st
d az 10 przypadkow zakonczylo si
 zgonem. 
W grupie III podstaw
 powodzenia i wydluzenia okresu przezycia byla 
radykalnosc resekcji. Cecha ta, oceniana pooperacyjnie wykazala, ze tylko 18 
z 53 pacjentow stworzono tak
 szans
. Radykalnosc na poziomie RJ i Rz 
skutkowala niestety bowiem wznowami miejscowymi, ktore wyst
pily w 36 
przypadkach. Analiza 5 pooperacyjnych zgonow wykazala, ze oprocz powiklan 
scisle chirurgicznych do niepowodzenia przyczynialo si
 takZe w istotnym 
stopniu wyniszczenie chorych, ich zly stan ogolny. Srednia przeZycia po 
operacjach resekcyjnych wyliczona na 16,7 miesi
ca z incydentalnymi okresami 
przeZycia przekraczaj
ymi 3 lata wskazywala, ze resekcja trzustki w znacz
y 
sposob wydluza zycie pacjentow, ale jest to metoda daleka od doskonalosci. 


W chwili obecnej za "zloty standard" leczenia raka glowy trzustki uznaje si
 
pankreatoduodenektomi
 metod
 Kauscha-Whipple'a. Ai 2/3 chirurgow ame- 
rykanskich preferuje wlasnie t
 metod
 [13]. Operacja sposobem Longmire- 
-Traverso, z zachowaniem odiwiernika, jest zdecydowanie bardziej zachowaw- 
cza z punktu widzenia fizjologii i powoduje mniejsze zaburzenia metaboliczne 
i hormonalne, a co za tym idzie, zapewnia lepszy komfort zycia pacjenta. Jest 
jednak niew
tpliwie kompromisem w stosunku do onkologicznej radykalnosci 
zabiegu [11]. Na podstawie wlasnego materialu stopniowo doszlismy do 
wniosku, ze klasyczna metoda Whipple' a jest obarczona mniejsz
 ilosci
 
powiklan pooperacyjnych i mniejsz
 smiertelnosci
 [12]. 
Osobnym problemem wynikaj
cym ze sposobu operacji glowy trzustki jest 
zaopatrzenie kikuta trzustki. W naszej Klinice wykonuje si
 zespolenia kikuta 
trzustki z je1item czczym metod
 koniec do konca lub z zol
dkiem koniec do 
boku. Obserwuj
c wyniki odlegle, uznaliSmY, ze obie metody s
 godne polecenia 
[14]. 
Naciek nowotworowy na Zyl
 wrotn
 i Zyl
 krezkow
 gorn
 oceniamy 
srodoperacyjnie, posilkuj
c si
 przedoperacyjnymi badaniami obrazowymi (Cf, 
USG). W skrajnych przypadkach - dwukrotnie wycinalismy zyl
 wrotn
, 
wszywaj
c protez
 z gore-texu z dobrym efektem doraznym. Talci agresywny 
sposob post
powania postuluj
 chirurdzy japonscy [15]. W obu przypadkach 
jednak doszlo do wznowy miejscowej guza. Wznowa taka, w naszym materiale, 
jest az w 36 przypadkach glown
 przyczyn
 niepowodzenia i uniemozliwia 
osi
gni
cie dluzszego przeZycia chorych. Dlatego glowny nacisk nalezy polozyc 
na starania osi
gni
cia radykalnosci resekcji na poziomie Ro' czyli bez pozo- 
stawienia tkanki nowotworowej zarowno w badaniu mikro-, jak i makrosko- 
powym. W naszym materiale typ Ro wyci
cia uzyskano tylko w 18 przypadkach 
na 53. Poszerzenie zabiegu za wszelk
 cen
 zwi
ksza jednak dramatycznie ryzyko 
liczby powiklan i smiertelnosc, nie przynosz
c najistotniejszej korzysci, jak
 jest 
przedluzenie zycia. 
N adzieje na uzyskanie lepszych efektow leczenia raka trzustki wi
ze si
 
z post
powaniem skojarzonym, poprzez chemioterapi
 lub radiochemioterapi
 
przed- i pooperacyjn
. Wst
pne wyniki takiego post
powania wydaj
 si
 
napawac optymizmem. 


Dyskusja 
Pomimo dynamicznego rozwoju techniki medycznej, stworzenia nowych 
metod obrazowania, pokazuj
cych struktury anatomiczne w wysokiej rozdziel- 
czosci (CT, MRI, EPCP), rozpoznanie wczesnej postaci raka trzustki nadal 
nalezy do rzadkosci. Wprowadzenie malo inwazyjnej laparoskopii odegralo 
duz
 rol
 w dalszym uscislaniu rozleglosci procesu nowotworowego. Podobnie 
jak Cuschieri, na podstawie wlasnego materialu podkreslamy wielkie znaczenie 
tej techniki w zapobieganiu niepotrzebnym otwarciom jamy brzusznej przy 
stwierdzeniu rozsiewu nowotworowego w otrzewnej [10]. W sytuacji wynisz- 
czenia nowotworowego, obci
zenia dolegliwosciami wynikaj
cymi z zaawan- 
sowania procesu, zapewnienie komfortu unikni
cia dodatkowego bolu ma dla 
pacjenta podstawowe znaczenie. 
69% pacjentow naszej Kliniki, na skutek miejscowego zaawansowania 
nowotworu trzustki lub przerzutow odleglych, nie nadawalo si
 do operacji 
leczniczej, jak
 jest resekcja trzustki. Wspolczynnik resekcyjnosci okazal si
 
bardzo niski. Potwierdza to obserwacje innych autorow. Przegl
d az 37000 
przypadk:ow raka trzustki dokonany przez Gudjonssona w 1987 r. wykazal, ze 
tylko 11 % chorych mozna bylo zakwalifikowac i poddac operacji resekcyjnej 
[11 ]. 
Zbiorcze dane wykazuj
 przy tym zadziwiaj
c
 rozpi
osc wspolczynnika 
resekcyjnosci raka trzustki w zaleZnosci od osrodka. Przegl
daj
c piSmiennic- 
two fachowe, spotyka si
 danemowi
ce 0 odsetku wahaj
ym si
 od 2,6% do az 
99% [3, 12]. Prawie 100% resekcyjnosc uzyskano tylko w japonskich klinikach 
chirurgicznych, dla guzow 0 srednicy mniejszej niz 2 em. Na przeciwleglym 
biegunie mieszc
 si
 dane z osrodkow brytyjskich, w ktorych analizie poddano 
wszystkie przypadki raka trzustki. 


Literatura 
1. Parkin D.M., Muir C.S., Whelan S.L., Sao V.T., Ferlay J., Powel: 
Cancer incidence in five contiments (Vol) Lyon. International Agency for 
Research Cancer Oxford University Press, 1991. 
2. Abbruzzese J .L.: Past and present treatment of pancreatic adenocar- 
cinoma: Chemotherapy as a standard treatment modality, Semin. Oncol., 2002, 
Dec., 29 (6 Suppl 20), 2-8. 
3. Branimall S.R., Allum W.H., Jones A.G., A1lwood A., Cummius C., 
Neoptolemos J.P.: Incidente treatment and survival in 13 560 patients with 
pancreatic cancer, Br. J. Surg., 1995, 82, 111-115.
>>>
48 


4. Joe c.J., Cameron J.T., Lillmoke H.D., Sitzman J.V., Hiruban R.H., 
Goodman S.N., Dooley W.C.,Coleman J., Pitt H.A.: Pancreatoduodevactomy 
for cancer of the head of the pancreas in 201 patients, Ann. Surg., 1995, 221, 
721-733. 
5. Whipple A.O., Parsons N., Mullins c.: Treatment of carcinoma of the 
ampulla of Vater, Ann Surg., 1935, 102, 763-779. 
6. Crile G.: The advantages of bypass operations over radical pancreato- 
duodenectomy in the treatment of pancreatic carcinoma, Surg. Gynecol. Obstet., 
1970, 130, 1049-1053. 
7. Gazzaniga G.M., Cappato S., Papadia F., Mori L., Filauro M.: Dl 
versus D2 pancreatoduodenectomy in surgical therapy of pancreatic head 
cancer, Hepato-Gastroenterology, 2001,49, 1471-1478. 
8. Cuschieri A.: Laparoscopy for pancreatic cancer: does it benefit the 
patient?, Eur. J. Oncol., 1988, 14,41-44. 
9. Gudjonsson B.: Cancer of the pancreas - 50 years of surgery, Cancer, 
1987, 60, 22,84-2303. 
10. Livingston E.H., Welton M.L., Reber H.A.: Surgical treatment of pan- 
creaticcancer: the Unitet States experience, Int. J. Pancreatol., 1991,9,153-162. 
11. Traverso L.W., Longmire W.P.: Preservation of the pylorus in pancrea- 
tico-duodenectomy, Surg. Gynecol. Obstet., 1978,46, 959-963. 
12. Tsuchiyra R., Tsunoda T., Ishida T., Saitoh Y.: Resection for cancer of 
the pancreas: the Japanese experience, Baillieres Clin. Gastroenterol., 1990,4, 
931-939. 
13. Breslin T.M., Janjan N.A., Lee J.E., Pisters P.W.T., Abruzzese J.L., 
Evans D.B.: Neoadjuvant chemoradiation for adenocarcinoma of the pancreas, 
Frontiers Biosc., 1998, 3, 193-203. 
14. Tihanyi T., Pulay I., Winternitz T., Flautner L.: Pancreatic head mass: 
How can treat it?, Journal of the Pancreas, 2000,1 (Suppl.), 171-177. 
15. Nimura Y.: Extended surgery in bilio-pancreatic cancer: The Japanese 
experience, Semin. Oncol., 2002, Dec., 29 (6 Suppl. 20), 9-16. 


ACfA MEDICA 
TOM I, TORuN 2003 


Leczenie przewleklego niedokrwienia konczyn dolnych w materiale 
Kliniki Chirurgii Ogolnej, Gastroenterologicznej i Onkologicznej 
Akademii Medycznej w Bydgoszczy z siedzib
 w Toruniu 
Marian Janowski, Grzegorz Jarczyk, Jacek Szeliga, Marek Jackowski, 
Waldemar J(}drzejczyk* 


Surgery of aortoiliac occlusive disease - material of Surgical Clinic in Torun 
In the years 1992 -2001, 370 patients of our Department underwent primary 
surgery because of aortoiliac occlusive disease. In the paper we've analyzed the 
results of such a treatment concerning hospital stay, complication rate and early 
mortality. Despite the higher averaged age of the patient undergoing the surgery 
year by year the results turned out to be better. 


Wst
p 
Ocenia si
, ze u ponad 35% m
zczyzn po 50 roku zycia wyst
pi
 objawy 
zwi
zane z roinego stopnia niedokrwieniem konczyn dolnych [1]. Statystyki 
pokazuj
, ze objawy te, po wykluczeniu innych potencjalnych przyczyn, s
 
w ponad 98% wywolane miazdzycowym zw
zeniem koncowego odcinka aorty 
brzusznej i duzych t
tnic konczyn dolnych [2]. Z tego wlasnie powodu t
 postac 
miazdiycy zalicza si
 do chorob spolecznych. 
Istota problemu polega na obejmowaniu przez choro
 coraz szerszych 
kr
gow spolecznych. Rozpowszechnienie palenia tytoniu, zle nawyki zywienio- 
we, malo aktywny fizycznie tryb zycia sprawiaj
, ze do lekarza zglaszaj
 si
 coraz 
mlodsi pacjenci, a zdecydowana dotychczas przewaga m
czyzn zaciera si
 [3]. 
Statystyki podaj
, ze u 40% pacjentow zglaszaj
cych si
 do lekarza z objawami 
przewleklego niedokrwienia konczyn wspolistniej
 dolegliwosci wynikaj
ce 
z innych postaci miazdzycy naczyn, tj. dusznicy bolesnej czy nadcisnienia [2]. 
Ogromne koszty spoleczne opoinionego leczenia choroby niedokrwiennej 
konczyn roz1dadaj
ce si
 na samo leczenie operacyjne, rehabilitacj
, przewlekle 
przyjmowanie lekow i przede wszystkim znacznego stopnia niesprawnosc 
eliminuj
c
 chorego z czynnego zycia zawodowego sprawiaj
, ze wczesna 
diagnostyka, odpowiednie leczenie i szybki powrot do pelnej sprawnosci staj
 si
 
najwazniejszym zadaniem wspolczesnej chirurgii naczyniowej. 
W Katedrze i Klinice Chirurgii Ogolnej, Gastroenterologicznej i Onkolo- 
gicznej AM w Bydgoszczy z siedzib
 w Wojewodzkim Szpitalu Zespolonym 


* Wszysey autorzy z Katedry i KJiniki Chirurgii Ogolnej, Gastroenterologieznti i Onkolo- 
gieznej Akademii Medyeznti w Bydgoszezy z siedzib!J, w Toruniu.
>>>
W wi
kszosci przypadkow dominowaly operacje wszczepienia rozwidlonych 
protez aortalno-dwuudowych oraz, w razie stwierd
enia izo.lo
an
o, kryty
- 
nego zw
zenia t
tnicy biodrowej zjednostronnym medokrwlenlem, 1ll1plantacJe 
protez prostych, biodrowo-udowych. W obu. tych przypad
ach dystalne 
e- 
spolenie obejmowalo rozlegle profundoplastykl. Protezy rozwldlone wszczepla- 
no z dost
pu przezotrzewnowego, jednostronne z ci
cia przyprostnego, poza- 
otrzewnowo. Zabiegi cz
sto wykonywano w skojarzonym znieczuleniu ogolnym 
dotchawiczym i ci
glym zewn
trzoponowym. 
Incydentalnie wykonywano wyl
cznie profundoplastyk
 i endarteriektomi
 
lub w izolowanych blokach t
tnicy udowej w obr
bie kanalu Huntera- pomost 
udowo-podkolanowy. Rozklad proporcji wszczepienia protezy rozwidlonej 
i jednostronnej przedstawiono na wykresie 2. 


50 


w Toruniu od 1972 r. przeprowadza si
 operacje zespolu przewleklego niedo- 
krwienia kOllczyn. W pracy podj
to si
 proby przedstawienia wynikow leczenia 
tych stanow w ostatnim lO-leciu. 


Material i metoda 
W latach 1992-2001 przeprowadzono w klinice 370 pierwotnych operacji 
z powodu romych postaci zespolu Leriche'a. Rozklad ilosciowy operacji 
w poszczegolnych latach przedstawiono na wykresie 1. 


Wykres 1 
Rozklad liezbowy operagi miaZdZyey 
tnie w Klinice w lataeh 1992-2001 


: ] 
40 
30 I 
20 I 
10 I 
o I 


61 


II 
. 
'. 
. 
. 


49 


51 


Wykres 2 
Proporge wszezepiania protezy rozwidlonej i jednostronnej w lataeh 1992-2001 


44 44 


'- 
,. .
 
. .: .". 
,,'.; . .i",'.", 


27 21 3. 


I 
I 
I 


' 
 ' 
. . . . .. 
. .... . 
:.' .' ,:'. 
,' . ' . ' . 
". . . . . 


"'. 
'. 
. 


:: 
 
50 
40 ."
". "', 
30 I ' : i 
 . ' :,.
 
::. ..:. .1 
. : . ...,,-, 
o ,
 .
-- ..... -'." 


1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 
. Liczba operacji pierwotnych 


Przed kazdym zabiegiem operacyjnym pacjenci byli poddawani szczegolowej 
diagnostyce stanu ogolnego i ukrwienia konczyn. Po przyjyciu do Kliniki 
wykonywano rutynowe badania krwi, EKG, RTG klatki piersiowej, USG 
brzucha, konsultowano pacjentow kardiologicznie i neurologicznie. Od 1999 r. 
rutynowo wykonuje si y w Klinice gastrofiberoskopi
, a w przypadku rozpo- 
znania choroby wrzodowej przeprowadza jej leczenie, odraczaj!!c planowany 
zabieg operacyjny. Podobnie, decyduj!!ce znaczenie w kwalifikacji do zabiegu 
operacyjnego mial wynik badania przeplywow w tytnicach szyjnych. W ostatnim 
okresie, w razie stwierdzenia niewydolnosci wieficowej u pacjenta, zabieg 
odraczano do czasu wykonania badania koronarograficznego i ewentualnego 
inwazyjnego usprawnienia kr
zenia wiencowego. Badanie ukrwienia konczyn 
polegalo na przesiewowym badaniu przeplywow t
tniczych w zakresie konczyn 
z oznaczeniem wskaznika kostkowo-ramiennego (K-R). Po zakwalifikowaniu 
chorego do okrcilonej grupy w skali La Fontaine'a oraz uzyskaniu kwalifikuj
- 
cego wskamika K-R poddawano go szczegolowej diagnostyce ukrwienia 
konczyn. W pocz
tkowym okresie byla to arteriografia, stopniowo w nast
p- 
nych latach wypierana przez badania USG Duplex, ktore w chwili obecnej 
uznawane s
 za standard w kwalifikacji operacyjnej pacjenta. W roku 2002, nie 
poddawanym analizie, do badan tych dol!!czyla arteriografia spiralnej tomo- 
grafii komputerowej. 


, "'" -; "',.; 


...1 
. " ,.
 . 
.' 
. 
..'. 
.: . 
. , 


! 



; 


-:.""'111I. 

.
 .. 
._. u.. 


1992 


1993 


1994 


1995 1996 1997 
III Proteza jednostronna 


1998 


1999 


2000 


2001 


II Proteza rozwidlona 


W analizowanym materiale zdecydowan
 wi
kszosc, bo az 89%, stanowili 
m y 2:czyzni. Przedzial wiekowy wahal si y od 40 do 82 lat. Rozklad sredniej wieku 
w poszczegolnych latach przedstawiono na wykresie 3. 


Wykres 3 
Rozklad sredniej wieku pacjentow operowanyeh w latach 1992-2001 


.
  
', ii : 
',I: 
;. 
,!II',,'., 


1994 


1995 


1992 


1993 


Bsredni wiek 


t9 


59 , 6 
.,#.- 
- , - 
.. . 
. . 
. . 
. .' 
. .; 
1999 2000 2001 


:= 
;=':: 
. 
;.'. 
''';,.' 


: - 
... 
. 
". 
. 


1996 


1997 


1998 


Okres pobytu pacjenta w Klinice wahal si y od 8 do 66 dni, nie wliczaj!!c w to 
przypadk6w zgonow w okresie okolooperacyjnym.
>>>
52 


PowYZszy material przeanalizowano pod k
tem wyst
pienia wczesnych 
powiklan pooperacyjnych, tj. w okresie do 30 dni po zabiegu operacyjnym 
(najcz
sciej w trakcie tego samego pobytu szpitalnego). Z istotnych powildan 
pooperacyjnych do analizy statystycznej wl
czono: wczesne zakrzepice protezy 
lub jej ramienia, inne przypadki ostrego niedokrwienia konczyn wymagaj
e 
amputacji na roznym poziomie (udo, podudzie, stopa), wczesne zgony. 
W pracy nie poddawano analizie wt6rnych interwencji chirurgicznych 
z powodu odleglych powiklan po operacjach naczyniowych oraz zmian wynika- 
j
ych z post
pu procesu miazdZycowego. 


Wyniki 
W latach 1992-2001 wykonano w Klinice ogolem 202 by-passy rozwidlone 
i 162 jednostronne, przy czym pod koniec tego okresu obserwuje si
 zdecydowa- 
ny wzrost cz
stosci wykonywania tych pierwszych. 
Po operacjach wszczepienia protezy rozwidlonej, w bezposrednim okresie 
pooperacyjnym zanotowano 22 wczesne zakrzepice protezy (10,9%),1 perf ora- 
cj
 wrzodu dwunastnicy, 1 martwic
 jelita grubego (esicy). W 6 przypadkach 
konieczna byla nagla reinterwencja z powodu krwotoku, a w 19 przypadkach 
(9,4%), w cil!gu tego samego pobytu w szpitalu koniecznosci
 stal
 s

 
wykonanie amputacji konczyny na roznym poziomie. Po zabiegach wszczeplerua 
protezy biodrowo-udowej reoperowano 16 wczesnych zakrzepic protezy (9,9%). 
Po tych operacjach amputacj
 konczyny wykonano w 11 przypadkach (6,7%). 
Po wszystkich operacjach przewleklego niedokrwienia konczyn zanotowano 
11 wczesnych zgonow, z czego po jednostronnym by-passie zaledwiew 3 przypa- 
dkach. Bezposrednimi przyczynami tych zgonow byla w wi
kszosci pooperacyj- 
na niewydolnosc krl!zenia wynikajl!ca z uogolnienia procesu miazdZycowego. 
Procentowy rozklad powildan pooperacyjnych przedstawiono na wykresie 4. 


Wykres 4 
Rozklad odsetkowy powiklati po rOZnyeh operaejaeh rekonstrukeyjnyeh 
(A - by-pass jednostronny, 
- by-pass rozwidlony) 


9,9% 


6"(i

 
....
\'J- 


. Bez powiklar'i 
II Zakrzepice 
o Amputaeje 
. Zgony 
IIlnne 


. 


A 


81,5% 


53 


Om6wienie wynik6w i dyskusja 
Wszczepienie protezy naczyniowej jest obecnie najbardziej uznanym i po- 
wszechniewykonywanym zabiegiem w przypadkach miazdiycowych zw
zen czy 
niedroznosci odcinka aortalno-udowego [4]. Jednak w zaleznosci od ryzyka 
operacyjnego, typu zmian miazdZycowych i ich lokalizacji do dyspozycji 
chirurga pozostaje caly arsenal technik i metod rekonstrukcyjnych obejmujl!cy 
pomostowanie pozaanatomiczne, zabiegi plastyczne, stentowanie, balonizacj
 
[5]. W Klinice prawie 100% operacji pierwotnych w niedroznosci aortalno- 
biodrowej to wlasnie wszczepienia porno stow rozwidlonych oraz ich odmiana 
jednostronna, aortalno/biodrowo-udowa. Nie wykonuje si
 praktycznie endar- 
teriektomii, chociaz te zabiegi w niekt6rych osrodkach Sl! zdecydowanie 
preferowane u ludzi relatywniemlodszych [5]. Podobnie sytuacja przedstawia si
 
w przypadku by-passow ekstraanatomicznych. 
Dominuj
cym objawem zglaszanym przez pacjentow, ktorzy ostatecznie 
zostali zakwalifikowani do operacji, bylo chromanie przestankowe. Wedlug 
powszechnie stosowanej klasyfikacji La Fontaine'a znajdowali si
 oni w stop- 
niach II, II i IV. Kazdy z tych stopni to zdecydowanie rozne zaawansowanie 
i czas trwania zmian, a co si
 z tym wil!ze - dramatycznie odmienne rokowanie. 
C
to z zalozenia, szczegolnie w ostatnim stopniu, obejmujl!cym zmiany 
martwicze w obr
bie konczyny, wykonywane byly skojarzone operacje polegajl!- 
ce na jednoczasowej rekonstrukcji naczyniowej i amputacje na ro:mym poziomie 
konczyny. Niestety, wielu pacjentow kierowanych do Kliniki kwalifikowalo si
 
od pocz
tku do grupy 0 najbardziej zaawansowanych zmianach. Miazdiyca, 
jako choroba uog6lniona, objawiala si
 u tych chorych takZe zmianami 
w obr
bie naczyn wiencowych i mozgowych, powoduj
, ze ryzyko zabiegu 
rekonstrukcyjnego przewyzszalo jego potencjalne korzysci. W wyselekcjonowa- 
nych przypadkach probowano zmniejszyc ryzyko operacyjne kieruj
c tych 
chorych na zabiegi koronarograficzne b
dz kwalifikuj
c ich do pierwotnych 
endarteriektomii t
tnic szyjnych. Niektorych pacjentow, ktorych nie kwalifi- 
kowano ostatecznie do leczenia operacyjnego, przekazywano do wysoko 
wyspecjalizowanych osrodk6w chirurgii naczyniowej. 
Post
p techniczny w medycynie daje si
 zaobserwowac m.in. wzrastaj
cym 
wiekiem chorych. Udoskonalona opieka okolooperacyjna w warunkach Od- 
dzialu Intensywnej Terapii, coraz doskonalsze leki, nowoczesna anestezja, 
mozliwosci przedoperacyjnego usprawnienia niewydolnego krl!zenia wiencowe- 
go i mozgowego pozwala kwalifikowac do bl!dz co bl!dz duiych zabiegow 
operacyjnych pacjentow coraz starszych, w coraz gorszym stanie ogolnym. 
Widac to wyrainie podczas analizy sredniej wieku pacjentow Kliniki. Jak 
w latach bezposrednio poprzedzajl!cych analizowany okres srednia wieku 
operowanych pacjentow nieznacznie tylko przekraczala 52 lata, tak pod jego 
koniec si
gala juz prawie 60. Istotne przy tym jest, ze nie zaobserwowano w tym 
czasie istotnego wzrostu liczby powiklan pooperacyjnych. 
Porownanie cz
stosci powiklan wczesnych po operacjach rekonstrukcyjnych 
wykazalo porownywalne z innymi polskimi osrodkami dane [6, 7,8]. W donie- 


--
>>>
54 


sieniach z innych polskich klinik powiklania w postaci niepowodzen w ratowa- 
niu konczyny si
gaj
 nawet 30%, jednak obejmuj
 one duze grupy chorych 
z krytycznym niedokrwieniem konczyn, w IV stopniu skali La Fontaine'a, oraz 
przypadki powik:J:an cukrzycy. Smiertelnosc okresu okolooperacyjnego si
gala 
7%. Najlepsze osrodki naczyniowe na swiecie, dysponuj
e najnowszymi 
osi
gni
ciami techniki, zredukowaly smiertelnosc do 2%, a odsetek wszystkich 
powiklan do 14% [9]. 
Incydentalnymi powik:J:aniami byly perforacja wrzodu dwunastnicy oraz 
martwica esicy w 3 dobie po zabiegu. Od czasu pojawienia si
 pierwszego z tych 
powiklan rutynowo w Klinice wykonuje si
 badanie endoskopowe gornego 
odcinka przewodu pokarmowego. W razie stwierdzenia wrzodu zol
dka lub 
dwunastnicy czasowo dyskwalifikuje si
 chorego od operacji, wdrazaj
c leczenie 
zachowawcze inhibitorami pompy protonowej. W przypadku drugiego po- 
wiklania wykonano u chorego wczesn
 relaparotomi
, wylaniaj
 jelito grube, 
po czym po pOl roku odtwarzaj
c ci
glosc przewodu pokarmowego. 
W badaniu nie brano pod uwag
 powiklan odlegIych, w postaci zakazenia 
protezy, t
tniakow rzekomych, poznych zakrzepic, podobnie jak i oceny 
droZnosci protezy w pOZnym okresie pooperacyjnym. 
Zadowalaj
cy efekt leczenia chirurgicznego oznaczal, ze doszlo do calko- 
witego ust
pienia objawow chromania b
dz jego dystans wydluzyl si
 w sposob 
umozliwiaj
y w miar
 sprawne funkcjonowanie. Wszyscy pacjenci obj
ci byli 
opiek
 Poradni Chorob Naczyn. 
Uzyskiwane efekty leczenia przewlek:J:ego, miawzycowego niedokrwienia 
konczyn mozna uznae za zadowalaj
ce, a stosowane metody operacyjne za 
optymalne. Wydaje si
 jednak, ze dynamiczny rozwoj technik endowaskular- 
nych moze dac szans
 nie tylko wielu chorym, ktorzy w chwili obecnej, z roznych 
wzgl
dow nie mog
 zostae poddani duzej operacji naczyniowej, ale dzi
ki swojej 
minimalnej inwazyjnosci moZe zredukowae nieuchronn
 dot
d niemal
 liczb
 
powiklan pooperacyjnych [10]. Olbrzymie koszty adaptacji metody oraz samych 
stentow sprawia, ze upowszechnienie metody w warunkach pol skich jest spraw
 
dalekiej przyszlosci. 


Literatura 
1. Goral R. (red.): Zarys Chirurgii. Podr
cznik dla studentow, PZWL, 
Warszawa 1992. 
2. Noszczyk W. (red.): Chirurgia t
tnic i zyl obwodowych, PZWL, War- 
szawa 1998. 
3. Zapalski S.: Rokowanie miazdzycy 
tnic konczyn dolnych. Pami
tnik 
14 Zjazdu Sekcji T orakochirurgii i Chirurgii N aczyniowej TChP, PZWL, 
Warszawa 1972. 
4. Brewster D.C.: Current controversies the management of aortoiliac 
occlusive disease, JVS, 1997,25, 365-79. 
5. Rutherford R.B.: Options in the surgical management of aortoiliac oc- 
clusive disease: a changing perspective, Cardiovasc. Surg., 1999, Jan., 7(1), 5-12. 


............... 


55 


6. Bare P., Dorobisz A.: PrzeZywalnosc wczesna i pozna po wszczepieniu 
protezy naczyniowej w odcinku aortalno-udowym, Chirurgia Polska, 2000, 
Sup!. 2, T .2, 120. . 
7. Kwapinski K., Chmielinski T., Gajda A.: Rozlegla plastyka t
tlliCY 
g
bokiej uda w leczeniu niedokrwienia konczyn dolnych w materiale oddzialu 
w latach 1991-1999, Chirurgia polska, 2000, Sup1.2, T.2, 121. 
8. WoZniak P., Otto S., Polanski J.: Obwodowe niedokrwienie konczyn 
dolnych a wyniki rekonstrukcji aortalno-udowych, Chirurgia Polska, 2000, 
Supl. 2, T.2, 120. ' 
9. Nash T.: Aortoiliac occlusive vascular disease: a prospective study of 
patients treated by endarterectomy and bypass procedures, Aust. NZJ Surg., 
1979, Apr., 49(2), 223-227. 
10. SanchezL.A., WainR.A., VeithF.J., CynamonJ., Lyon R.T., OhkiT.: 
Endovascular grafting for aortoiliac occlusive disease, Semin. Vase. Surg., 1997, 
Dec., 10(4), 297-309.
>>>
ACTA MEDICA 
TOM I, TORuN 2003 


Mastektomia w nowotworach zlosliwych sutka przy zastosowaniu 
noza harmonicznego 


Jacek Szeliga, Jacek Piqtkowski, Marek Jackowski, Waldemar J(}drzejczyk* 


Mastectomy in breast malignancy with the use of harmonic scalpel 
Modificated radical mastectomy with complete axillary dissection is the 
method of choice in malignant neoplasms of breast. Seroma formation is one of 
the most common complication following this operation. That's why the axillary 
fossa needs intensive suction drainage. The problem is for how long should 
drains be left as the production of lymphlike fluid can last many days and even 
weeks (2-3). 
There were many attempts to reduce this fluid production. One of them is 
using the harmonic scalpel during dissection of axillar fossa owing to the process 
of coaptation of blood and lymphatic vessels. In 1998, in Surgical Clinic in 
Torun, 26 modificated radical mastectomies were performed. In 9 cases the 
harmonic scalpel was used. The average time of such operation was longer about 
21 minutes comparing to typical mastectomy. The average time of production 
the fluid got reduced and was about 4,8 (3-8) of day. Results presented in the 
paper seems to show the big advantage of harmonic scalpel but are early ones and 
need further analyses. 


Wst
p 
Jednym z trzech podstawowych metod leczenia nowotworow zlosliwych 
sutka, obok radio- i chemioterapii jest leczenie operacyjne. Tutaj sposrod wielu 
proponowanych operacji dominuje mastektomia sposobem Pateya z usuni
ciem 
w
zlow chlonnych dolu pachowego. Nie jest to zabieg trudny technicznie, nie jest 
takze obarczony groznymi powiklaniami czy Smiertelnosci
. Powiklania te 
jednak, wsrod ktorych na czolo wysuwa si
 seroma okolicy dolu pachowego, 
mOM bye bardzo uci
Z1iwe dla pacjentow, przyczyniaj
c si
 niejednokrotnie do 
wydluzenia pobytu w szpitalu, zmniejszaj
 komfort rehabilitacji, a takze, co 
najwazniejsze, opozniaj
 moment wl!!czenia terapii adjuwantowej [1]. 
Glown!! przyczyn
 powoduj!!c
 powyzsze komplikacje jest uposledzenie 
kr!!zenia chlonki wywolane usuni
ciem tkanki ukladu chlonnego dolu pacho- 


* Wszysey autorzy z Katedry i KJiniki Chirurgii Og61nej, Gastroenterologieznti i Onkolo- 
gieznej Akademii Medyeznej w Bydgoszezy z siedzib!J, w Toruniu.
>>>
58 


wego oraz odsloni
ciem duzej powierzchni mi
snia piersiowego wi
kszego. 
Problem ten okazal si
 na tyle powazny, ze zmusillekarzy do odmiennego 
spojrzenia na patologi
 raka sutka. Ograniczenie marginesu wyci
cia samego 
guza nowotworowego, technika jego usuwania, drenowania ran czy bandazo- 
wania, dok:J:adne wystopniowanie zaawansowania patologii przed leczeniem 
chirurgicznym czy wreszcie zwi
kszenie nacisku na badania przesiewowe 
umoZ1iwiaj
ce wykrycie raka we wczesnym stadium, wszystko to jest prob
 
rozwi
zania problemow zwi
zanych m.in. z wyzej wymienionymi powik:J:aniami 
pooperacyjnymi. 
W pracy podj
lismy si
 proby oceny zastosowania skalpela harmonicznego 
jako jednego ze sposobow na zmniejszenie pooperacyjnego wydzielania chlonki 
po operacji mastektomii sposobem Pateya. 


Material i metoda 
W 1998 r. wykonano w naszej Klinice 26 zmodyfikowanych radykalnych 
mastektomii sposobem Pateya z powodu nowotworow zlosliwych sutka. Pa- 
cjentki zakwalifikowane do leczenia chirurgicznego podzielono na dwie grupy 
(I i II), do ktorych dobor odbywal si
 w sposob losowy. W pierwszej (I) znalazlo 
si
 17 chorych, u ktorych wykonano operacj
, w trakcie ktorej do preparowania 
uzyto typowych nozyczek i elektrokoagulacji, w drugiej (II) - 9 chorych, 
u ktorych do tego celu zastosowano skalpel harmoniczny. Sredni wiek kobiet 
z pierwszej grupy to 60,8 (44-74), z drugiej 55,9 (48-69). 
Operacja polegala na usuni
ciu gruczolu wraz z guzem nowotworowym 
i platem skornym oraz wyci
ciu zawartosci odpowiadaj
cego dolu pachowego 
do jego szczytu. W grupie pierwszej do preparowania tkanek uzywano typowych 
nozyczek, dissektora oraz elektrokoagulacji. Wi
ksze naczynia podwi
zywano. 
W grupie drugiej preparowanie tkanek odbywalo si
 prawie wyl
cznie za 
pomoc
 noza harmonicznego. Tutaj bowiem wi
ksze naczynia takze pod- 
wi
zywano. Loze po usuni
tych tkankach drenowano metod
 Redona. Za- 
kladano opatrunek, ktory lekko uciskano bandazem elastycznym. Dren pod- 
l!!CZano do butelki prozniowej. 
Odnotowywano czas trwania poszczegolnych zabiegow. Z kolei w okresie 
pooperacyjnym u chorych w obu grupach do dnia wypisu ze szpitala mierzono 
dobow
 produkcj
 plynu zbieran
 w butelkach podl
czonych do drenu. 
U wszystkich pacjentek sumowano 24-godzinn
 zbiork
 chlonki do 3 doby po 
operacji. Dren usuwano, gdy dobowa zbiorka plynu spadala ponizej 40 ml. 
W owczas tylko w razie potrzeby wykonywano punkcj
 i aspirowano trese, ktorej 
obj
tose takZe mierzono. Czynnosci te wykonywano rowniez w ramach rutyno- 
wych kontroli w Poradni Chirurgii Onkologicznej. 
U wszystkich kobiet wdrozono wczesn
 rehabilitacj
 ruchow
. 
Chore byly wypisywane z Kliniki w ci
gu dwoch dni po usuni
ciu drenu 
Redona. W zaleceniach mialy one kontrol
 w przyszpitalnej Poradni Onko- 
logicznej. 


-- 


59 


W niki 
Y podczas analizy czasu trwania operacji w obu grupach stwierdzono nieznacz- 
ne jego wydluzenie w grupie z uzyciem skalpela harmoniczneg
. Maste
omi
 
w grupie pierwszej, tradycyjnej, trwaly w granicach 50 d
 110 
mu
 (czas 
redm 
75 minut), w drugiej ich czas wahal si
 od 65 do 120 mmut (sre
mo 96 mmu9. 
Porownanie obj
tosci 24-godzinnej zbiorki plynu z 3 plerwszych dob 
pooperacyjnych wyka
je r?znic
 na. korzyse g
py chor
ch, "!" ktorej .uzyt
 
noza harmonicznego. Sredme calkowlte 72-godzlnne wydzlelame chlonkl w t
J 
grupie wynioslo okolo 163 ml (80-300 ml) i bylo znaczniemniejs
e w. porow
an

 
z grup
 I, w ktorej calkowita zbiorka do 3 doby po operacJl mmla obJ
tosc 
srednio 295 ml (150-480 ml). Roznica ta wykazuje znamiennose statystycz

 
przy p = 0,001 (test T-studenta). Nalezy zaznaczye, z
u 
horych z obu grup me 
zanotowano cech infekcji w obr
bie rany pooperacYJneJ. 
Sredni czas trwania chlonkotoku wymagaj
cego drena:m, tj. do czasu spadku 
dobowego wydzielania chlonki ponizej 40 ml, w grupie I wyniosl 
,9 dnia (
-14) 
i byl wyraznie wydluzony w stosunku do grupy II, gdz
e wahal Sl
 w gr
mcach 
3 do 8 dni (srednio 5,1). Roroica ta jest takZe znamlenna statystyczme przy 
p=O,OOI (test T-studenta). 


Omowienie 
Rak sutka jest chorob
, w ktorej wybor sposobu leczenia uwarunkowany jest 
wieloma czynnikami. Post
powanie, a szczegolnie leczenie chirurgiczne 
est tu 
uzaleznione od wieku pacjentki, jej stanu ogolnego, a przede wszyst
tn1 ?
 
stopnia zaawansowania patologii [12]. Niestety, pomimo znacz
cych oSl
gm
c 
wspOlczesnej medycyny, nalezy uznae pewien stopien zaawansowania raka sutka 
za nieoperacyjny, a pro by maj
ce na celu popraw
 wynikow leczenia poprzez 
zwi
kszenie radykalnosci operacji, tj. na przyk:J:ad modyfikacje Ur
ana, oka;a
y 
si
 "slep
 uliczk
" [12]. Uznano, ze wazniejszy dla chorych moze okazac Sl
 
komfort i jakose przezycia z chorob
 niZ walka z ni
 za wszel
 c
n
, bez 
ogl
dania si
 na jej efekty uboczne. Wprowadzono skale operacYJnosc
 raka 
sutka, np. skala Hortobagyi [5], a takZe wiele poj
c, jak TWiST (Tim
 Wltho

 
Symptom and Toxicity), maj
cych na celu ulatwienie podejmowama decyzJl 
w poszczegolnych przypadkach [12]. .' , 
Jednym z elementow wplywaj
cych na komfort chorych Jest cz
stosc 
kontaktow z lekarzem. Tu istotn
 rol
 odgrywa juz na wst
pie okres pobytu 
w szpitalu po zabiegu operacyjnym. Wedlug doniesien lit
r
tur
 swiatowej 
z 
90% pacjentek doskonale toleruje wypis ze szpitala w drugle] doble 
ooperacYJ- 
nej [3, 6, 9], a tendencje do pozostawania w szpitalu dluzej niz 9-12 
m 
znano 
a 
archaiczne [9]. W Polsce z reguly odczekuje si
 az do mome.ntu us
m
c

 drenazu 
dolu pachowego, co wykonuje si
 z reguly wowczas, gdy ]eg? wlelkosc .
obowa 
spada ponizej 50 cern. Zdarza si
, ze z powodu staleJ prod
kcJl plyn.u 
chlonkopodobnego [9] okres ten wydluza si
 do kilku tygodni, co me pozo.staJe 
bez wplywu na stan psychiczny chorych. Dlatego coraz wi
ksz
 
ag
 przYW1
z
- 
je si
 do zapobiegania powik:J:aniom pooperacyjnym w postacl seroma. MaJ
>>>
60 


temu sluzyc m. in.: zmniejszenie rozleglosci wyci
ia guza dzill?ki wczesnemu 
wykryciu i niewielkim jego rozmiarom, odpowiednie bandazowanie, sSl!cy 
drenaz [16], opoznione wdrozenie rehabilitacji ruchowej [13, 15], zapobieganie 
powiklaniom infekcyjnym w obrll?bie ran [2], stosowanie rozmaitych srodkow 
f
rmakologicznych w trakcie operacji, jak trombina wolowa [1] lub kleje 
flbrynowe [4], czy wreszcie wprowadzenie pewnych urzI!dZeD., np. koagulacja 
argonowa albo noz harmoniczny [7, 11, 14]. 
W Klinice w Toruniu stosujemy zamknill?ty drenaz proZniowy Redona oraz 
bandazowanie Opaskl! elastycznl!. Od 1998 r. stosujemy do preparowania tkanek 
s
alpel harmoniczny, ktorego will?ksza wartosc w tego typu operacjach jest 
Wll!Zana z mechanizmem dzialania, powodujl!cym zamknill?cie (koaptacjll?) nie 
tylko naczyn krwionosnych, lecz takze chlonnych. 
Do k011ca roku wykonano 9 mastektomii Pateya, w ktorych uzyto tego 
urzl!dzenia. Nie jest to na pewno material pozwalajl!cy na wycil!ganie daleko 
idl!cych wnioskow, ale juz wst'I?Pne wyniki Sl! bardzo zadowalajl!ce. Roznice 
w produkcji chlonki bl!dz serum Sl! znamienne statystycznie na korzysc 
preparowania nozem harmonicznym, choc porownywane grupy Sl! nieduze. 
W grupie chorych, w ktorej zastosowano technikll? noza harmonicznego skrocil 
sill? okres pobytu w szpitalu, co na pewno korzystnie wplynll?lo na ich komfort 
psychiczny, a takie umozliwilo wczeSniejsze wdrozenie leczenia uzupelniajl!cego. 
Powyzsze analizy mozemy traktowac wy1l!cznie jako doniesienie wstll?pne. 
Mamy nadziejll?, ze dalsza obserwacja, a takze porownanie analiz z wielu 
osrodkow stosujl!cych skalpel harmoniczny w trakcie mastektomii pozwoll! na 
potwierdzenie tych bardzo zachll?cajl!Cych wynikow, wykazujl!cych duzl! wartosc 
skalpela harmonicznego w trakcie preparowania tkanek dla wystll?Powania 
pooperacyjnych powiklan w postaci seroma. 


Literatura 
1. Burak W.E., Goodman P.S., Young D.C., Farrar W.B.: Seroma 
formation following axillary dissection for breast cancer: risk factors and lack of 
influence of bovine thrombin, J. Surg. Oncol., 1997, Jan., 64(1),27-31. 
2. Chilson T .R., Chan F .D., Lonser R.R., Wu M., Aitken D.R.: Seroma 
prevention after modified radical mastectomy, Am. Surg., 1992, Dec., 58(12), 
750-754. 
3. De S.V., Shukla N .K., Gel A.K., Kishre J.: Short stay surgery for breast 
cancer: an audit of an experience in a regional cancer centre in northern India, 
Eur. J. Surg. Oncol., 1997, Aug., 23(4), 335-338. 
4. Gilly F.N., Francois Y., Sayag A.C., Glehen 0., Brachet A., Vignal J.: 
Prevention of lymphorrhea by means of fibrin glue after axillary lymphadenec- 
tomy in breast cancer: prospecive randomized trial, Eur. Surg. Res.: 1998: 30(6), 
439-443. 
5. Hortobagyi G.: Multimodality therapy of locally advanced breast 
cancer, Educational Booklet of ASCO, 1990. 


61 


6-. Jeffrey S.S., Goodson W .H., Ikeda D.M., Birdwell, Bogetz M.S.: Axillar 
lymphadenectomy for breast cancer without axillary drainage, Arch. Surg., 
1995, Aug., 130(8), 909-912. 
7. Kerin M.J., O'Hanlon D.M., Kenny P., Kent P.J., Given H.F: Argon- 
-enhanced cutting and coagulation confers advantages over conventional 
electrocautery for mastectomy, Eur. J. Surg. Oncol., 1996, Dec., 22(6), 571-573. 
8. Kinne D.W.: Axillary clearance in operable breast cancer: still a neces- 
sity?, Recent. Result. Cancer Res., 1998, 152, 161-169. 
9. Mander BJ.; Cunnik C., Daultrey M., Wishart G.C.: Medical and 
psychological effects discharge after surgery for breast cancer, BMJ, 1998,317, 
1081. 
10. Menton M., Roemer V.M.: Seroma formation and drainage technic 
following mastectomy, Fortschr. Med., 1990, Jun., 20, 108(18), 350-352. 
11. Miller E., Paull D.E., Morrissey K., Cortese A., Nowak E.: Scalpel 
versus electrocautery in modified radical mastectomy, Am. Surg., 1988, May, 
54(5), 284-286. 
12. Poborski W., Tomiczek A.: Rak sutka... primum non nocere. 
13. Salmon R.J., Cod H.S., Vedrenne J.B., Asselain B., Durand J.C., 
Pilleron J.P.: Prevention of postoperative lymphocele after brest amputation, 
Presse Med., 1985, Jan., 14(1), 27-29. 
14. Sheen-Chen S.M., Chou F.F.: Acomparison between scalpel and 
electrocautery in modified radical mastectomy, Eur. J. Surg., 1993, Sep., 159(9), 
457-459. 
15. Schultz I., Borholm M., Grondal S.: Delayed shoulder exercises in 
reducing seroma frequency after modified radical mastectomy: a prospective 
randomized study, Ann. Surg. Oncol., 1997, Jun., 4(4),293-297. 
16. Tadych K., Donegan W.L.: Postmastectomy seromas and wound drai- 
nage, Surg. Gynecl. Obstet., 1987, Dec., 165(6),483-487. 



I 


--
>>>
ACTA MEDICA 
TOM I, TORuN 2003 


Ocena przydatnosci klinicznej biopsji optycznej w endoskopowej 
diagnostyce stanow patologicznych sluzowki jelita grubego 


Jacek Szeliga, Marek Jackowski, Andrzej Karbowski * 


Optical biopsy in detection of colon pathology 
Neoplasms of large intestine belong to a group of diseases that claim more 
and more victims every year a colonoscopy supported by spectral analysis of 
autofluorescence induced with a light-wave of 337 nm from an impulse nitrogen 
laser (Laser Photonics lOmW) has been performed in the Clinic since 2001. Until 
December 2001 80 patients, with a suspected pathology of a colon, were 
examined. A purpose of this research was to develop a technique of measure- 
ments and an attempt to estimate a variability of AFL spectra of a healthy 
mucosa and its various pathologies. Mathematical analysis of relations between 
AFL intensities at those wavelengths allowed developing lines of numeric co- 
efficients that characterised a particular pathology. The sensitivity of a method 
in detecting of various pathologies reached 44-78 %. Its sensitivity was estimated 
for 80,9%. Concluding, endoscopy supported with the optical biopsy seems to be 
more precise method to estimate changes in a mucosa of a large intestine, 
comparing to a classical colonoscopy. Its irrefutable advantages are non- 
-invasivity, repeatability and relatively high sensitivity. 


Wst
p 
Nowotwory s
, obok chorob ukladu kr
zenia, glowlli! przyczyn
 zgonow 
w Polsce i na swiecie. Tragiczne liczby rosn
 z roku na rok. W 1991 r. na raka 
okrvznicy i odbytnicy zmado w naszym kraju 3403 mvzczyzn i 3482 kobiety, 
a 5lat pozniej odpowiednio juz 3761 i 3832 [1, 2]. Podobnie rosnie liczba nowych 
zachorowan. W roku 1996 zanotowano I
cznie 10 455 (5422 mvzczyzn i 5033 
kobiety) przypadkow nowotworu jelita grubego [1]. Na de statystyk z innych 
krajow (okolo 600000 zachorowan rocznie na swiecie) dramatycznie przed- 
stawia si v jednak dopiero wskaznik smiertelnosci, ktory w Polsce wynosi okolo 
0,7-0,8 [3]. Oznacza to, ze do 80% pacjentow, u ktorych rozpoznano rakajelita 
grubego, umiera w ci
gu pierwszych 5 lat od rozpoznania. Dla porownania, 
w USA odsetek ten jest 0 polowv niZszy i sivga 40% [1,4, 5, 6]. 


* Z Instytutu Fizyki Uniwersytetu Mikolaja Kopernika w Toruniu; pozostaJi autorzy z Ka- 
tedry i KJiniki Chirurgii Ogolnej, Gastroenterologieznej i Onkologicznej Akademii Medyeznej 
w Bydgoszezy z siedzibq w Toruniu.
>>>
64 


65 


Przyczyn
 takiego stanu rzeczy jest w gl:ownej mierze zbyt poine rozpoznanie 
choroby, tj. w stadium uniemoZ1iwiaj
cymjuz radykalne jej wyleczenie. W przy- 
padkach nowotworow okr
znicy i odbytnicy stopieti zaawansowania klinicz- 
nego w momencie postawienia diagnozy bezposrednio przeklada si
 bowiem na 
szanse wyleczenia. I tak, w przypadku kwalifikacji do I stopnia zaawansowania 
TNM prawdopodobienstwo wyleczenia przy zastosowaniu pelnego, skojarzone- 
go schematu terapeutycznego, oscyluje w granicach 70-80%, malej
c wraz 
z kolejnymi stopniarni do 63%, 40-46%, osi
gaj
c w TNM IV granic
 zaledwie 
12% [7]. 
W chwili obecnej jedyn
 szans
 na popraw
 tej zlej sytuacji wydaje si
 bye 
rozpowszechnienie badan przesiewowych. Zalecenia Centrum Onkologii i Pol- 
skiego Komitetu Zwalczania Raka przewiduj
 rozroroienie w rarnach polskiej 
populacji dwoch grup osob: z podwyzszonym ryzykiem zachorowania na raka 
jelita grubego i bez tego ryzyka. W obu grupach zaleca si
 przeprowadzenie 
testow przesiewowych, w pierwszej, najcz
sciej po 40 roku zyeia (wyj
tek 
stanowi zesp61 Lyncha - HNPCC), w drugiej - po 50 roku zycia. W populacji 
o przeei
tnym ryzyku zachorowania za wskazane uwaza si
 coroczne wykony- 
wanie testu na krew utajon
 w stolcu, a w przypadku pojawienia si
 wyniku 
dodatniego - diagnostyczn
 kolonoskopi
. Wedlug Amerykatiskiego T owarzy- 
stwa Gastroenterologicznego powinna bye ona powtarzana co 10 lat. Dopusz- 
czaln
 alternatyw
 jest wykonywanie wlewow doodbytniczych podwojnie 
kontrastowanych, pol
czonych z diagnostyczn
 sigmoidoskopi
 [8]. W pismien- 
nictwie swiatowym obserwuje si
 tendencje do uznania kolonoskopii za naj- 
korzystniejsze badanie przesiewowe [9, 10]. Pewne nadzieje wi
ze si
 przy tym 
z opracowaniem nowych metod wspomagaj
cych to badanie, znalezieniem 
okrcilonych markerow, ktore moglyby je b
di usprawnie, b
dz szczegolowo 
zaw
zie wskazania do niego. Juz teraz w niektorych osrodkach zastosowano do 
endoskopowego badania jelita grubego wspomaganie obrazem 3D w trybie 
rzeczywistym oraz endoskopi
 wirtualn
 [11, 12]. Coraz cz
ciej donosi si
 tez 
o wykorzystaniu analizy zjawiska fluorescencji tkankowej wzbudzanej w trakeie 
kolonoskopii, dzi
ki ktorej zwi
ksza si
 jej czulose wobec patologii sluzowkowej, 
oszacowan
 do tej pory na okolo 85% [13, 14, 15]. 


odbye dwoma drogarni: w sposob bezpromienisty, najcz
sciej poprzez przemia- 
nyeieplne, oraz promienisty, poprzez emisje kwantu swiatla. Cech
 charakterys- 
tyczn
 takiej emisji jest, ze zanika ona natychmiast po przerwaniu naswietlania 
(po okolo 10- 8 s). Po wzbudzeniu fluoroforu okreslon
 dlugosei
 fali swietlnej 
moZliwe jest wi
c rozpocz
eie w komorce procesu fluorescencji, ktory cechuje 
jedna, niezmienna cecha; dlugose fali swiatla emisji jest wi
ksza od dlugosci fali 
wzbudzenia (regula Stokesa), a kazdy z fluoroforow ma charakterystyczne tylko 
dla siebie dlugosci tych fal. 
Kiedy zdrow
 tkank
 ludzk
 podda si
 dzialaniu swiatla z okolicy pasma 
ultrafioletu, emituje ona fale swietlne z zakresu zielono-mebieskiego. Proces ten 
jest wywolany obecnosci
 wlaseiwych dla danej komorki jej wlasnych fluoro- 
forow, czyli fluoroforow endogennych. Wzbudzenie ich fal
 okreslonej linii 
wywoluje szereg komorkowych przemian energetycznych, koncz
cych si
 wy- 
emitowaniem fali elektromagnetycznej 0 innej, rowniez seisle okrcilonej dlugo- 
sci. Zjawisko to zostalo nazwane endogenn
 fluorescencj
, czyli autofluorescen- 
cj
 [16]. 
Biopsja optyczna to badanie polegaj
ce na wzbudzeniu autofluorescencji 
tkanki najej niewielkim obszarze (srednicy do okolo 1 mm) za pomoc
 swiatla 
lasera, a nast
pnie zarejestrowaniujej emisji w postaci widma orazjego analizie. 
Wykonuje si
 je przy uzyeiu specjalnie skonstruowanego swiatlowodu rozdwo- 
jonego, przy pomocy ktorego mozna jednoczeSnie wzbudzaC tkank
 i rejestro- 
wac autofluorescencj
. Badanie takie mozna przeprowadzie w trakcie tradycyj- 
nej kolonoskopii, umieszczaj
c swiatlowod w jednym z kanalow roboczych 
kolonoskopu. 


Cel pracy 
Celem pracy byla ocena przydatnosci klinicznej analizy autofluorescencji 
tkankowej wzbudzanej metod
 biopsji optycznej w ocenie roznych patologii 
sluzOwki jelita grubego. 


Podstawowe poj
cia 
Pluorescencja to zjawisko emitowania swiatla przez uklad po jego uprzednim 
naSwietleniu. U podstawy tego procesu lezy substancja maj
ca zdolnose 
pochlaniania i emisji fal swietlnych, zwana fluoroforem. W zaleroosci od 
pochodzenia wyroZnia si
 fluorofory endo- i egzogenne. S
 to najcz
sciej zwi
zki 
chemiczne, ktore w organizmach zywych aktywnie uczestnicz
 w metabolizmie 
i strukturze kazdej tkanki. W przypadku ukladow biologicznych cz
se energii 
niesionej przez zaabsorbowan
 przez fluorofor fal
 elektromagnetyczn
 zostaje 
przekazanajego atomom i cz
steczkom. W ten sposob ulegaj
 one wzbudzeniu. 
Zgodnie z I zasad
 termodynarniki podczas powrotu do nizszego stanu 
energetycznego musi dokonae si
 kolejna przemiana energetyczna. Moze si
 to 


Material i metoda 
Do wzbudzania, pomiaru i analizy autofluorescencji wykorzystano technik
 
i aparatur
 zaprojektowan
 i zestawion
 w Interdyscyplinarnym Zespole 
Optycznych Metod Wczesnego Wykrywania Nowotworow przy Uniwersytecie 
Mikolaja Kopernika w Toruniu (rye. 1). 
W okresie od 1 VI 2001 do 30 VI 2002 r. badaniom fotodynamicznym 
poddano 80 pacjentow Wojewodzkiego Szpitala Zespolonego w Toruniu. 
Og61em w trakcie 80 kolonoskopii wykonano 296 biopsji optycznych i tyle sarno 
weryfikuj
cych biopsji wycinkowych, analizowanych w Zakladzie Patomorfo- 
logii Wojewodzkiego Szpitala Zespolonego w Toruniu. 34 widma (w tym 1 cale 
badanie) odrzucono ze wzgl
du na wyj
tkowo duz
 rozbieroose ksztaltu, 
powoduj
c
 nierozpoznanie przez algorytm b
dz zarejestrowany zbyt intensyw- 
ny szum. Pozostale 262 spektra poddano dalszej obrobce i analizie.
>>>
66 


Wf6kno 
zbierajJ:lpe 


6 wl6kien 
wzbudzajqcych 


Spektrometr 
S1000 


1,-.. _H "Hi 
Laser N2 (337nm) 


kolonoskop 


Swiattow6d 



 
tkanka .-- 
 


Rye.I. Sehemat zestawu pomiarowego i przekroj Swiatlowodu 


W analizowanej ostatecznie grupie pacjentow bylo 39 m
zczyzn i 40 kobiet 
w wielru od 27 do 84 lat. Srednia wieku badanych wyniosla 61,2 lat. 
Badania przeprowadzono w ramach Grantu KBN nr 4P05C00816. Na 
przeprowadzenie ich uzyskano zgod
 Komisji Bioetycznej Akademii Medycznej 
w Bydgoszczy z dnia 31 V 2001 r. 
Uzyskane drog!! biopsji optycznej widma autofluorescencji zapisywano 
i analizowano w przedziale dlugosci fal od 350 nm do 600 nm. Ze wzgl
u na 
zak10cenia (szum) towarzysz!!ce rejestracji widma do poprawy sygnalu wykorzy- 
stano programy korekcyjne uwzgl
dniaj!!ce parametry aparatury oraz, po raz 
pierwszy, w ramach Interdyscyplinarnego Zespolu Zastosowania Metod Nieli- 
niowych w Medycynie przy UMK, metody nieliniowe, opisuj!!ce zlozone 
zale.znosci ukladow dynamicznych, takich jak np. cykle komorkowe. 
W zalozeniach pracy postawiono sobie za eel prob
 roznicowania na- 
st
puj!!cych patologii sluzowki jelita grubego: 
1 - sluzOwka zdrowa 
2 - zapalenie przewlekle 



 


67 


3 - zapalenie ostre 
4 - zapalenie wrzodziej!!ce 
5 - polipy zapalne 
6 - gruczolaki kosmkowe z dysplazj!! malego stopnia 
7 - gruczolaki kosmkowe z dysplazj!! sredniego stopnia 
8 - gruczolaki kosmkowe z dysplazj!! duzego stopnia 
9 - gruczolaki cewkowe z dysplazj!! malego stopnia 
10 - gruczolaki cewkowe z dysplazj!! sredniego stopnia 
11 - gruczolakoraki. 
Dla kazdej z pOwyZszych patologii opracowano wior widmowy uwzgl
d- 
niajllCY zaleznosci pomi
dzy najbardziej charakterystycznymi jego punktami. Za 
pomoc!! ustalonego algorytmu zautomatyzowanego przez program komputero- 
wy kalkulator (oprac. mgr A.Karbowski) porownywano badane widmo z wzor- 
cami i ustalano prawidlowe rozpoznanie. Wynik biopsji optycznej korelowano 
z wynikiem badania histopatologicznego wycinka z tego samego miejsca. 
Nast
pnie obliczono powszechnie stosowane w ocenie i kalibracji metody jej 
cechy, takie jak czulosc i swoistosc. 


Wyniki 
Uzyskane widma poszczegolnych patologii usredniono i przedstawiono na 
wykresie zale.znosci na
zenia autofluorescencji od dlugosci fali (rye. 2). 


0,040 
0,035 -mrowa 
-plpzap 
---cu 
0,030 -cltchron 
-- eltac 
-Ca 
...:I adlubLGD 

 0,025 -adtubMGD 
-adIAIILGD 
.
 -acMIIMGD 
0,020 -adIAIIHGD 
'N 
f 0,015 
0,010 
0,005 
0,000 
350 400 450 500 550 
dlugose faJi (nm) 


I 
I 
,. 
i! 
. 


600 


Rye.2. ZaleZnose na
Zenia autofluoreseeneji od dlugosci fali
>>>
72 


73 


dziedzinie (ponad 90% czulose, ponad 90% poprawnose wyniku dodatniego), 
ale liczebnose analizowanej grupy gruczolakow, podawana np. przez zespol 
Schomackera w 1998 r., wyniosla zaledwie 13 przypadkow, co moglo spowodo- 
wac duze zmiennosci statystyczne. Ten sam autor w swoich pierwszych 
doniesieniach, po analizie az 49 polipow gruczolakowych, uzyskal czulose 
metody na niZszym poziomie, tj. 80%, przy poprawnosci wyniku pozytywnego 
82% [27, 21]. Podobnie sytuacja przedstawia si
 w pracy innego czolowego 
badacza :zjawisk fotodynamicznych, Kapadii, ktory na podstawie grupy 16 
gruczolakow skalibrowal swoj!! metod
 diagnostyczn!! na poziomie idealnym, 
osi!!gaj!!c 100% czulosc. Takze omawiane wczeSniej, odmienne zalozenia 
metodyczne (zroznicowanie jakosciowe grup) nie pozwalaj!! na bezposrednie 
porownywanie wzajemnych wynikow. Wydaje si
 wi
c, ze dopiero analiza 
znacznie wi
kszych liczebnie i przede wszystkim jakosciowo grup patologii moze 
dae w pelni wiarygodne wyniki. 
Dose istotnym problemem okazuje si
 wykrywanie dysplazji nablonkowej. 
Zaj
to si
 nim w wielu publikacjach na calym swiecie. Jego istotnose polega na 
fakcie, ze dysplazja wysokiego stopnia jest zmian!! obarczon!! bardzo duzym 
ryzykiem powstania raka w jej obr
bie. Dotyczy to zarowno polipow gruczola- 
kowych, jak i zmian 0 charakterze zapalenia wrzodziej!!cego. Poszukiwanie 
ognisk dysplazji, niewidocznych dla oka endoskopisty, a rozpoznawalnych 
wy1llCznie na podstawie histopatologicznej analizy wycinkow, jest bardzo 
uci!!Z1iwym i nie pozbawionym ryzyka nierozpoznania elementem diagnostyki. 
Okazuje si
 bowiem, ze i wynik oceny mikroskopowej uzalezniony jest od 
interpretacji histopatologa i bywa bardzo rozbiezny. Statystyczna analiza 
porownawcza wynikow badan tego samego preparatu dysplazji nablonka 
sluzowki jelita grubego, wykonanych przez pi
ciu roznych patologow, prze- 
prowadzona przez Melville'a, wykazala ich wzajemn!! zgodnose w zakresie 
zaledwie 42 do 65% [28]. Wydaje si
 wi
, ze kazde dodatkowe badanie 
rozpoznaj!!ce poszczegolne stopnie procesu dysplastycznego ma szans
 uwiary- 
godnie ostateczn!! ich ocen
. W przedstawianych badaniach podj
to si
 proby 
odroznienia poszczegolnych typow dysplazji, niezalezme od typu gruczolaka. 
Niestety, bardzo nieliczna grupa ognisk dysplazji wysokiego stopnia nie 
pozwolila na peine opracowanie statystyczne zagadnienia. Uzyskane na tym 
etapie potencjalne parametry czulosci metody dla poszczegolnych stopni 
dysplazji (odpowiednio 66,7%, 56,3% i 50,0%) nie pozwalaj!! na bezpieczne 
i wiarygodne ich roznicowanie. W pismiennictwie fachowym takZe nie notuje si
 
opracowan opisuj!!cych moZliwosci fotodynamicznej diagnostyki stopni dys- 
plazji, lecz raczej wykrywanie samego stanu dysplastycznego w obr
bie okres- 
lonej zmiany sluzowkowej jelita grubego. Tutaj wyniki uzyskiwane przez 
poszczegolnych autorow s!! podobne i dosye obiecuj!!ce. Czulose wykrywania 
procesow dysplastycznych w okreSlonym obszarze Sluzowki osi!!ga granice 
80-90% [29, 30]. Daje to szanse na stworzenie kompleksowej metody, po- 
zwalaj!!cej na szybk!!, nieinwazyjn!! i w miar
 pewn!! przesiewow!! diagnostyk
. 


Diagriostyka taka mialaby wtedy znaczenie w wykrywaniu dysplazji nie tylko 
w obr
bie zmiany polipowatej, ale takZe zmian plaskich. 
Osobnym zagadnieniem poruszonym w pracy byla proba wydzielenia na 
podstawie wynikow biopsji optycznej grupy patologii umownie nazwanych 
"gruP!! wysokiego ryzyka". Zakwaliftkowano do nich wszystkie przypadki raka 
oraz zmian dysplastycznych wysokiego stopnia. Uzyskano zaskakuj!!co dobre 
wyniki. Opracowana metoda potrafila wykrywae takie przypadki z czulosci!! 
ponad 92%, przy poprawnosci wyniku na poziomie 94,6%. Wynikalo to 
z bardzo zblizonego ksztaltu widm charakteryzuj!!eych obie te patologie. 
Poniewaz metoda z zalozenia nie ma bye metod!! ostatecznej weryfikacji, lecz 
w miar
 sprawn!! diagnostycznie metod!! przesiewow!!, moZliwose wyodr
b- 
nienia takiej wlasnie grupy moze miee duze znaczenie z punktu widzenia 
koniecznosci wdrozenia dalszego post
owania. 
Przypadki polipow zapalnych, ktorych ryzyko zezlosliwienia jest nieporow- 
nywalniemniejsze, rowniez poddaj!! si
 roznicowaniu metod!! biopsji optycznej. 
W licznych doniesieniach opisuje si
 zdolnose wykrywania tych zmian przez 
metody fotodynamiczne na poziomie podobnym do polipow gruczolakowych 
[31,32]. Uzyskana w badaniu czulose, wynosz!!ca 73,3%, sprawia, ze konieczne 
b
d!! dalsze badania usprawniaj!!ce opracowywan!! technologi
. 
Pozostale patologie 0 charakterze zapalnym, czyli przewlekle zapalenie, 
zapalenie ostre, zapalenie wrzodziej!!ce takze s!! rozroznialne w badaniu 
autofluorescencji wzbudzanej Swiatlem linii 337 nm. W tej grupie zdecydowan!! 
szan
 na rozpoznanie zmiany ma zapalenie 0 charakterze przewleklym oraz 
colitis u1cerosa. Poziom czulosci ustalono w obu tych przypadkach na poziomie 
porownywalnym z gruczolakami, tj. nieco powyiej 70%. W literaturze dotycz!!- 
cej diagnostyki fotodynamicznej nie znaleziono doniesien na temat wykrywania 
tego typu patologii, st!!d trudno odnieSe si
 w obiektywnej ocenie do jakosci 
metody w tych przypadkach. Ciekaw!! obserwacj!! moze bye jednak fakt, ze 
w niektorych przypadkach zapalen tego typu opis morfologiczny sugerowal stan 
prawidlowy, a dopiero rozpoznanie fotodynamiczne pokrylo si
 z wynikiem 
badania histopatologicznego. Znacznie gorzej metoda wygl!!da w stanach 
opisanych przez patologa jako zapalenia ostre. Juz sama czulose metody na 
poziomie 57% pokazuje, jak niepewna moze bye diagnoza postawiona na 
podstawie wyniku biopsji optycznej. Poprawnose wyniku dodatniego okreslona 
na 12,9% dowodzi, jak niecharakterystyczne bywa widmo autofluorescencji 
w przypadku tej patologii. Bye moze cechy stanu zapalnego towarzysz!!ce innym 
stanom patologicznym, dominuj!!ce w widmie autofluorescencji, daj!! falszywe 
wyniki, maskuj!!c tutaj prawidlowe rozpoznanie. Cz
sto takze nierozroznialne 
dla opracowanej metody okazywaly si
 stany ostrego i przewleklego procesu 
zapalnego. Wydaje si
, ze przyczyn tego faktu mozna by probowae doszukae si
 
w subiektywi:hnie oceny histopatologicznej. 
Specyficznose metody rz
du 80% jest porownywalna z przedstawianymi 
w dost
nych publikacjach. 


II 


IIII 
I
>>>
74 


Opr6cz niezaprzeczalnych walorow diagnostycznych metody biopsji optycz- 
nej nalciy podkreSlic zalety wynikaj!!ce z jej nieinwazyjnosci, powtarzalnosci 
i bezpieczenstwa. Bardzo wamym elementem bezpieczellstwa metody jest moc 
uzytego laserowego swiatla wzbudzenia. W przedstawionym projekcie ma- 
ksymalna moc lasera miala granict: na poziomie 10 m W, natomiast moc 
pojedynczego impulsu swiatla to zaledwie 200 Jll. W warunkach naturalnych 
sluzowka jelita grubego nie jest narawna na tego typu promieniowanie, jednak 
do tej pory nie zaobserwowano jakichkolwiek efektow ubocznych. NaSwietlenie 
falami z zakresu ultrafioletu jest niewiele wit:ksze od tego sarnego narazenia 
w trakcie zwyklego przebywania na sloncu [33]. Rowniez bardzo krotki czas 
ekspozyqi na swiatlo laserowe (600 ps) nie powoduje efektow destrukcyjnych 
wsrod komorek. 
Niew!!tpliwym utrudnieniem calego badania jest, w przypadku obranej 
metodologii, czas jego wykonania. Pojedyncza biopsja optyczna trwala kilka- 
dziesi!!t sekund. Takie warunki badania, pomimo farmakologicznego blokowa- 
nia ruchow perystaltycznych jelita, powodowaly niepewnosc ustabilizowania 
koncowki swiatlowodu w optymalnej odleglosci od badanego miejsca. Moglo to 
wplyn!!c na jakosc otrzymywanych widm i posrednio na wyniki koncowe. 
N ajnowsze doniesienia mowi!! jednak 0 mozliwosci wykonania biopsji optycznej 
w czasie ulamka sekundy, co zdecydowanie ma poprawic jakosc metody [34]. 
Nalciy z cal
 odpowiedzialnosci!! uznac, ze kolonoskopia, wspomagana 
biopsj!! optyczn!! z uzyciem swiatla lasera 0 dlugosci 337 nm, jest wartosciow!! 
metod!! diagnostyczn!!, a sarna analiza widma autofluorescencji uzyskanego 
drog!! biopsji optycznej - przydatn!! metod!! wspomagaj!!c!! tradycyjne badanie 
endoskopowe jelita grubego. Na obecnym etapie wiedzy nie moze ona jednak 
zast!!pic w zadnym przypadku badania histopatologicznego. Osi!!gnit:cie takiego 
potenqalu wymaga przeprowadzenia jeszcze wielu Zmudnych badan. 


Literatura 
1. Zatonski W., Tyczynski J. (red.): Nowotwory zlosliwe w Polsce w 1993 
roku. Zaklad Epidemiologii i Prewencji Nowotworow. Krajowy Rejestr Nowo- 
tworow. Centrum Onkologii, Warszawa 1996. 
2. Didkowska J., Wojciechowska u., Tarkowski W., Zatonski W.: Nowo- 
twory zlosliwe w Polsce w 1999 roku. Zaklad Epidemiologii i Prewencji 
Nowotworow. Krajowy Rejestr Nowotworow. Centrum Onkologii, Warszawa 
2002. 
3. Parkin D.M., Laara E., Muir C.S.: Estimates of world wide frequency of 
sixteen major cancers in 1990, Int. J. Cancer, 1988, 41, 184. 
4. Cancers facts and figures - 1992, American Cancer Society 1992, 15. 
5. Parkin D.M., Muir C.S., Ehelan C.S., et al.: Cancer Incidence in Five 
Continents, Vol. VI, IARC Scientific Publication, No 120, Lyon 1992. 
6. Krawczyk M. (red.): Nowotwory przewodu pokarmowego, Nr 46, wyd. 
PZWL. 


-- 


75 


7
 Nowacki M. (red.): Nowotwory jelita grubego, Wiedza i Zycie, 1996, 
387. 
8. Winawer S.J., Fletcher R.H., Miller L., Godlee F., Stolar M.H., et al.: 
Colorectal cancer screening: clinical guidenes and rationale, Gastroenterology, 
1997, 112, 594-600. 
9. Smalley W.E., Eisen GM.: Colorectal cancer screening 2000: the role of 
colonoscopy in average-risk individuals, Curr. Gastroenterol. Rep., 2000, 2(5), 
406412. 
10. Vijan S., Hwang E.W., Hofer T.P., Hayward RA.: Which colon cancer 
screening test? A comparison of costs, effectiveness, and compliance, Am. J. 
Med., 2001, Dec. 1, 111(8), 662-664. 
11. Wehrmann K., Fruhmorgen P.: Evaluation of a new three-dimensional 
magnetic imaging system for use during colonoscopy, Endoscopy, 2002, Nov., 
34(11), 905-908. 
12. McGrathJ.S., Ponich T.P., Gregor J.C.: Screening for colorectal cancer: 
the cost to find an advanced adenoma, Am. J. Gastroenterol., 2002, Nov., 97(11), 
2902-2907. 
13. Wang c.Y., Lin J.K., Chen B.F., Chiang H.K.: Autofluorescence 
spectroscopic differentiation between normal and cancerous colorectal tissues by 
means of a two-peak ratio algorithm, J. F ormos Med. Assoc., 1999, Dec., 98(12), 
837-843. 
14. HaringsmaJ., Tytgat G.N., Yano H., Iishi H., TatsutaM., Ogihara T., 
Watanabe H., Sato N., Marcon N., Wilson B.C., Cline R.W.: Autofluorescence 
endoscopy: feasibility of detection of GI neoplasms unapparent to white light 
endoscopy with an evolving technology, Gastrointest Endosc., 2001, May, 53(6), 
642-650. 
15. Zielcinik W., Cebula W., Adamek M., Sieron A.: Czy badanie auto- 
fluorescencji sluzowki jelita grubego zwit:ksza czulosc kolonoskopii w wy- 
krywaniu nowotworow? Proktologia, 2001, vol. 2, nr 1. 
16. Richards Kortum R., Sevic-Muraca E.: Quantitive optical spectroscopy 
for tissue diagnosis, Ann. Rev. Phys. Chem., 1996, 47, 555-606. 
17. Stepp H., Sroka R., Baumgartner R.: Fluorescence endoscopy of 
gastrointestinal diseases: basic principles, techniques and clinical experience, 
Endoscopy, 1998, 30, 379-386. 
18. Izuishi K., Tajiri H., Fujii T., Boku N., Ohtsu A., Ohnishi T., Ryu M., 
Kinoshita T., Yoshida S.: The histological basis of detection of adenoma and 
cancer in the colon by autofluorescence endoscopic imaging, Endoscopy, 1999, 
Sep., 31(7), 511-516. 
19. Richards Kortum R., Rava R., Fitzmaurice M., Petras R., Sivak M., 
Felds M.S.: Spectroscopic diagnosis of colonic dysplasia, Photochemistry and 
Photobiology, 1991, Vol. 53, No 6, 777-786. . 
20. Harris D.M., Werkhaven J.: Endogenous porphyrin fluorescence 1ll 
tumor, Lasers in Surgery and Medicine, 1987, 7,467472.
>>>
76 


21. Schomacker K.T., FrisoliJ.K., Compton C.C., Flotte T.J., Richter J .M., 
Nishioka N.S., Deutsch T.F.: Ultraviolet laser-induced fluorescence of colonic 
tissue: basic biology and diagnostic potential, Lasers Surg. Med., 1992, 12(1), 
63-78. 
22. SchomackerK.T., FrisoliJ.K., Compton C.c., FlotteT.J.,Richter J.M., 
Deutsch T.F., Nishioka N .S.: Ultraviolet laser-induced fluorescence of colonic 
polyps, Gastroenterology, 1992, Apr., 102 (4 Pt 1), 1155-1160. 
23. Fiarman G.S., Nathanson M.H., West A.B., Decke1baum L.I., Kelly L., 
Kapadia CR.: Differences in laser-induced autofluorescence between adenoma- 
tous and hyperplastic polyps and normal colonic mucosa by confocal micro- 
scopy, Dig. Dis. Sci., 1995, Jun., 40(6), 1261-1268. 
24. Cothren R.M., SivakM.V.Jr, VanDamJ., Petras RE., FitzmauriceM., 
Crawford J.M., Wu J., Brennan J.F., Rava R.P., Manoharan R., Feld M.S.: 
Detection of dysplasia at colonoscopy using laser-induced fluorescence: a blin- 
ded study, Gastrointest. Endosc., 1996, Aug., 44(2), 168-176. 
25. Mycek M.A., Schomacker K.T., Nishioka N.S.: Colonic polyp differen- 
tiation using time-resolved autofluorescence spectroscopy, Gastrointest. En- 
dose., 1998, Oct., 48(4), 390-394. 
26. Banerjee B., Miedema B., Chandrasekhar H.R.: Emission spectra of 
colonic tissue and endogenous fluorophores, Am. J. Med. Sci., 1998, Sep., 
316(3),220-226. 
26. Wang c.Y, Lin J .K., Chen B.F., Chiang H.K.: Autofluorescence 
spectroscopic differentiation between normal and cancerous colorectal tissues by 
means of a two-peak ratio algorithm, J. Formos. Med. Assoc., 1999, Dec., 
98(12), 837-843. 
27. Mycek M.A., Schomacker K.T., Nishioka N .S.: Colonic polyp differen- 
tiation using time-resolved autofluorescence spectroscopy, Gastrointest. En- 
dose., 1998, Oct., 48(4), 390-394. 
28. Melville D.M., Jass J.R., Morson B.C.: Observer study of the grading of 
dysplasia in ulcerative colitis: comparison with clinical outcome, Hum. Pathol., 
1989,20, 1008-1014. 
29. Cothren R.M., SivakM.V.Jr, VanDam J., Petras RE., FitzmauriceM., 
Crawford J.M., Wu J., Brennan J.F., Rava R.P., Manoharan R., Feld M.S.: 
Detection of dysplasia at colonoscopy using laser-induced fluorescence: a blin- 
ded study, Gastrointest. Endosc., 1996, Aug., 44(2), 168-176. 
30. WangT.D., Crawford J.M., Fe1d M.S., Wang Y, Itzkan I., Van DamJ.: 
In vivo identification of colonic dysplasia using fluorescence endoscopic 
imaging, Gastrointest. Endosc., 1999, Apr., 49 (4 Pt 1), 447-455. 
31. Kapadia C.R., Cutruzzola F.W., O'Brien KM., Stetz M.L., Enriquez 
R., Decke1baum L.I.: Laser-induced fluorescence spectroscopy of human 
colonic mucosa. Detection of adenomatous transformation, Gastroenterology, 
1990, Jul., 99(1), 150-157. 
32. Cothren RM., Richards-Kortum R., Sivak M.V. Jr, Fitzmaurice M., 
Rava R.P., Boyce G.A., Doxtader M., Blackman R., Ivane T .B., Hayes G.B., et 


77 


al.: Gastrointestinal tissue diagnosis by laser-induced fluorescence spectroscopy 
at endoscopy, Gastrointest. Endosc., 1990, Mar.-Apr., 36(2), 105-111. 
33. Cothren RM., Richards-Kortum R., Sivak M.V. Jr, Fitzmaurice M., 
Rava R.P., Boyce G.A., Doxtader M., Blackman R, Ivane T .B., Hayes G.B., et 
a1.: Gastrointestinal tissue diagnosis by laser-induced fluorescence spectroscopy 
at endoscopy, Gastrointest. Endosc., 1990, Mar.-Apr., 36(2), 105-111. 
34. Sieron A., Niepsuj K., Niepsuj G.: Diagnostyka fluorescencyjna zmian 
przednowotworowych i nowotworowych u chorych z przelykiem Barretta 
- w
tpliwosci i nadzieje, Pol. Merk. Lek., 2001, XI,.6467-6471. 


.......
>>>
- 


ACfA MEDICA 
TOM I, TORuN 2003 


Proby zastosowania metod nieliniowych do anaIizy sygnalow 
biologicznych - pierwsze doswiadczenia Interdyscyplinarnego 
Zespolu Zastosowania Metod Nieliniowych w Medycynie przy 
UMK w Tomniu 
Jacek Szeliga, Marek Jackowski, Waldemar Jfdrzejczyk, Andrzej Karbowski*, 
Grzegorz Osinski*, Stanislaw Lfgowski* 


Nonlinear methods in analysis of biological signals - the experience of Inter- 
disciplinary Group of Nonlinear Methods Application in Medicine in Torun 
In the paper we present our experience in application of nonlinear methods in 
analysis of acoustic signal of carotic bloodflow and the autofluorescence spectra. 
The methods seem to be very useful in improving the signal/noise ratio. In result 
we are able to get a high quality signal, that can be analyzed with more precision. 
According to many other papers and our results we can say the nonlinear 
methods should be much widerly used in medical analysis. 


Niestabilnosc ukladow dynamicznych, do ktorych nalez!! wszelkie uklady 
zwi!!zane z organizmami zywymi, okreSlana bywa zjawiskiem chaosu determi- 
nistycznego [1]. Teoria ta staje si
 coraz bardziej popularna i znajduje coraz 
wi
cej zastosowan w opisie zjawisk zwi!!zanych z organizmem Zywym. Okazuje 
si
 bowiem, ze tradycyjna fizyka nie jest w stanie opisac zlozonosci i pewnej 
przypadkowosci cyklu biologicznego. Coraz cz
sciej wi
c koncepcja homeo- 
stazy, powsta1:a na bazie XIX-wiecznej fizyki statystycznej stanow rownowagi 
ukladow zamkni
tych, bywa zast
powana zlozon!! teori!! homeodynamiki [1]. 
Z roku na rok spotyka si
 coraz wi
cej opisow dotycz!!cych praktycznego 
wykorzystania algorytmow nieliniowych w medycynie. Szczegolne znaczenie 
metody te znalazly w "oczyszczaniu" sygnalu pochodz!!cego z romych ukladow 
organizmu czlowieka. Najcz
sciej mowi si
 0 nieliniowym wygladzaniu obrazow 
radiologicznych, odszumianiu widm fluorescencji tkankowej, ale opisuje si
 tez 
nieliniowe algorytmy analizuj!!ce zapisy EKG czy EEG [1, 2, 3, 4]. 
W Interdyscyplinarnym Zespole Zastosowania Metod Nieliniowych w Me- 
dycynie przy UMK w Toruniu od 1999 r. prowadzone s!! proby wykorzystania 
metod nieliniowych do opisu lub odszumiania danych uzyskanych w wyniku 
badania pewnych zjawisk w ustroju czlowieka. 
W pracy przedstawiono dwa przyklady tych badan. Pierwszym z nich byla 
proba ocen y geometrii t
tnicy szyjnej czlowieka na podstawie sygnalu fono- 
* Z Instytutu Fizyki Uniwersytetu Mikolaja Kopernika w Toruniu; pozostaJi autorzy z Ka- 
tedry i KJiniki Chirurgii Ogolnti, Gastroenterologieznej i Onkologieznej Akademii Medyeznej 
w Bydgoszezy z siedzibq w Toruniu.
>>>
80 


angiograficznego, drugim - poprawa wspolczynnika sygnaljszum widma 
autofluorescencji tkankowej wzbudzanej swiatlem lasera azotowego. 


Material i metoda 
1. Od 1999 r. przeprowadzano w Zespole analiz
 sygnalu akustycznego 
zwi
zanego z przeplywem krwi w t
tnicach szyjnych. Za eel pracy postawiono 
sobie odnalezienie zaleznosci jego widma od stopnia zw
zenia t
tnicy. 
Przebadano ogolem 30 osob (20 chorych i 10 zdrowych ochotnikow), 
u ktorych wykonano badanie USG-duplex obu t
tnic szyjnych, oceniaj
c stopiei1 
zw
enia t
tnicy wedlug protokolu ACSRS (oceniano m.in. procent zw
enia, 
pr
kosci maksymalne i minimalne przeplywu, typ blaszki miazdzycowej). Wiek 
badanych wahal si
 od 27 do 78 lat. 
Kolejnym etapem eksperymentu bylo zarejestrowanie sygnalu akustycznego 
towarzysz
cego przeplywowi krwi w t
tnicy, ktory moglby odnosic si
 do 
wynikow badania USG, uznanego za "gold standard" w badaniu naczyniowym. 
Do tego celu wykorzystywano specjalnie skonstruowany w Zespole zestaw 
badawczy, zlowny m. in. z szerokopasmowego mikrofonu i konsoli analizuj
cej 
sygnal COACH LAB II. Zestaw ten rejestrowal10-sekundowe sygnaly, ktore 
nast
nie byly poddawane obrobce metodarni nieliniowymi. 
Obrobka polegala na normalizacji sygnalu, a nast
pnie jego odszumieniu za 
pomoc
 niezwykle skomplikowanego algorytmu SVD (singular value decom- 
position) zaproponowanego przez Kantza i Schreibera [5]. Kolejnym krokiem 
bylo wykreSlenie tzw. mapy powrotu dla to = 3 i oznaczenie najwyzszego 
wykladnika Lyapunova. 
2. Badania nad widmem autofluorescencji zaowocowaly wdrozeniem algo- 
rytmu SVD do jego odszumiania, dzi
ki czemu uzyskano precyzyjne dane 
opisujllC e wyl
cznie sarno zjawisko. Metodami tymi przeanalizowano 262 
widma autofluorescencji pochodz
ce z roinych zmian patologicznych sluzowki 
jelita grubego. 
Widma autofluorescencji rejestrowano w zakresie fal 350 do 600 nm. Byly 
one automatycznie, pierwotnie korygowane ze wzgl
du na szumy termiczne 
i poziom czulosci matrycy CCD. Pomimo takiej obrobki widma te wci
z 
obarczone byly w znacznym stopniu zaldoceniarni (szumami) powoduj
cymi ich 
znieksztalcenia (rye. 1). Uznano, ze taki obraz moze spowodowac bl
d odczytu 
nat
zenia autofluorescencji dla okreslonych dlugosci fali emisji i nie mozna go 
w takiej postaci poddawac dalszej analizie. 
W zalozeniach ustalono wi
c, ze aby poprawic dalej jakosc danych nalezy 
zredukowac szumy w taki sposob, by nie zmienic ksztahu calego sygnalu 
(poprawic wskaZnik sygnaljszum). Tradycyjne metody wygladzania danych 
pomiarowych s
 przeznaczone dla sygnalow grubo probkowanych i tylko wtedy 
nie prowadz
 do zaklocenia ich ksztaltu. Zakladaj
 one, ze sygnal i szum s
 
odroznialne w swoich widmach i ze mozna je odseparowac. 
W przypadku pomiaru wartosci nat
zenia AFL dane pomiarowe byly 
probkowane z duz
 cz
stotliwosci
 i z tego tez powodu stosowanie tych metod 



 


81 


0.035 


0.030 


;i 0.025 
« 
CD 
'c 

 0.020 
iii 
: 


0.015 


0.010 


350 


400 


450 500 
dlugoS6 fali [nm] 


550 


600 


Rye.l. Przyklad widma AFL dla wrzodziejqcego zapalenia jelita grubego 
po pierwotnym odszurnieniu 


moglo spowodowac znieksztalcenie danych eksperymentalnych poprzez usred- 
nienie mierzonych wartosci. W ten sposob zaistnialo ryzyko wprowadzenia 
dodatkowego bl
du do analizowanych danych. 
Wedlug pismiennictwa, ze wzgl
du na cz
ste probkowanie danych, uzasad- 
nione okazuje si
 stosowanie metod wykorzystuj
cych wlasnie nieliniowe 
algorytmy redukcji szumow. Po obrobce danych ksztahy widm AFL nie ulegly 
zmianie, lecz zostaly jedynie wygladzone, przez co wyst
puj
ce w nich szczegoly 
staly si
 bardziej widoczne i ulatwily znalezienie dokladnej wartosci nat
enia 
autofluorescencji w sciSle okreslonym miejscu (rye. 6). 
Wyniki 
1. WykreSlone dla kazdej badanej t
tnicy mapy powrotu wykazaly si
 pewn
 
charakterystycznosci
. Dla sygnalow pochodzllCych od zdrowej t
tnicy byly one 
skoncentrowane w jednym punkcie i mialy regularny ksztalt (rye. 2). 


mV 


. . 


O.S 


:+.. .#.. .:+ 
. 
.. 


.... 


. 
., .. 


.. ... .
.. 


t' 
:0 


. 

. 


0.65 


#.':0 :.... \.+ 


0,5 


t. ': . .. ..+ .. \. .. ... 
.. .... .. .. .. 
'_f.t:
 _ '
. ....: 
.::. . 
-

 .. ... ...'" 
:t.'" ,;' ...., . . 

i
 

;:
'".. .. 
:i lt / . : :'..:'::'#'; . 
.. ;.".... .. .. tj... 
:..... .: ....
,.. 
...
$....#. .. .. ....
10 
: .... '''.f.
;.r 
.. .+. .4':... , 
.. +.. .:. 


III 


0.35 


0.35 


0.45 


0.55 


0.65 


mV 


Rye.2. Mapa powrotu dla prawidlowego przeplywu krwi 


II 


I 
II
>>>
82 


Dla przeplywow charakteryzujl},cych Sl
 turbulencjl}, przybierala postac 
rozproszonl!, nieregularnl}, (rye. 3). 


mV 


0.89 


.+ +. .+: .. 
.. 
 .." .. .. ......... .. 
.. .
.. .
..
i.:
':" 
";'.... .. ..: 
#.... +.; \........ :.+. ..." :
:; ... 
+:+:.. :.
 ;."i +. .:: ..: ::.:.
::::;.j\ 
.. +"'.'", 7.: .. ...:
:'...;'
.::
" :;"';t 
+. 
...1 ... ..::'tt.#
....lt.\.... 
*.
:::. --. .,......\. ...,.. :

""'''
t.(
.. .
... 

 .. ;.+... 

:.;!.
.. ..l- 
+.; .....+ ..

.... .... 
.*\
......
 i-;:!....... )--. 

. 40,\ $.... .. .. .. .. 
.:
:!.. ..;
 .
.
 +. : ::.;. 
.. ;: .:'1:: t#.:t t it'" :.. .. .... :.: 
'
':
" .I'.!," .1.;,) :::. '. , ..J 
..... '\ .
w.'" ..-:'.)....,...... .. ":I. 
. 

 .. 

...

..! .':. :., 
:.+.' .. :.+ r t; i;
:... .+.,,+;.. +i'" 
..... ,........:.£.. 
...: .:- 
. :'.: 
". .
"" .:" :; '." .:. : 
.. .." .. +.+ 
+. .. 


0.8 


0.51 


0.42 


0.0Q8 


0.8 


0.88 mV 


0,54 


Rye.3. Mapa powrotu dla przeplywu turbulentnego 


Na podstawie tej mapy mozliwe jest kontrolowanie w trybie rzeczywistym 
jakosci badanego sygnalu. 
W kolejnym etapie przeprowadzano transformacj
 F ouriera, ktora wykazala 
rozne ksztalty widma sygnalu dla t
tnic zdrowych i zw
zonych, szczegolnie 
w pasmach niskich cz
stotliwosci (rye. 5). 
Na podstawie powyzszych widm ustalano srednic
 przeplywu w naczyniu. 
Do tego celu si
gni
to po zalemosc Strouhala. Przedstawia si
 ona w ponizszy 
sposob: 
fod/v = S, 
gdzie: fo-cz
stotliwosc "przelamania", d-srednica przep!ywu, v-pr
dkosc 
przeplywu, S -liczba Strouhala 


mV....2" 


I fo 

 


280 


180 


40 


2 


4 


8 


12 


16 11 s 


14 


8 


10 


Rye.4. Sposob oznaezania ez
stotliwosci "przelamania" 


W przedstawianych badaniach kazda z t
tnic miala swojl}, cz
stotliwosc 
przelamania. Na jej podstawie obliczano srednic
 zw
zenia bl},dz, w przypadku 
stanu prawidlowego, srednic
 calego naczynia. 


C 
:: 
II 

 
"-0 
... 



 


o 


CDCX:C 
 



 


(Bep)SIBU\f 


o 

 


I 
I 
I 
l 
I 

 


:is 


C 
:: 
II 

 
"-0 
.... 



 


i 
i 
i 
t 
I 
L-......_... 
.. 

 
 


(Bap)SIBU\f 


....... 


o 
o 


:is 


ex 
ci 


0 
'" N 
:E- 
(;' 
:: 
.. 
" 

 
0 "- 
f ,-.. 
I ... e1 
i 

 '[ 

 0 
" .
 

 0 
 
'" 

 ' 
--==:'-s 
; '-' 

.t .
 
.....- 0 
 
'" ... '" 0 N 
ci ci ci 0 » 
() 
apnmdw'o' 'i 
.... 
0 '" 

 :a 
'" 
!:) 
'g 
0 

 
:is 
 
E 
9 
'" 
a 
0 F:: 
'" N vi 
f :E- o 
j :. &' 
u 
:: 
I .. 
I " 
) 
 
 
J 
 "- 
 
;; 
c 
S 
 
s 


;;
- 
0 IiI 
'" ... '" 0 
ci ci ci ci 
apnMldw'o' 
/11 


ex 
ci
>>>
84 


Uzyskane wyniki w porownaniu z obliczeniami ultrasonograficznymi mialy 
bll!d rz
du +/-10%. 
Analiza najwyzszej wartosci wspolczynnika Lyapunova (LLE) wykazala: 
- dla przeplywu linearnego wartose LLE = 1,0000-2,9999 
- dla przeplywu turbulentnego LLL 3,0000 
Z kolei rownanie cil!glosci wykorzystano do oznaczenia pr
dkosci prze- 
plywu krwi w naczyniu. 
PowYZsze analizy mialy charakter analiz wst
pnych i ich uszczegolowienie 
jest kwestil! kolejnych doswiadczen. 


2. Zastosowanie algorytmu nieliniowego odszumiania pozwolilo na uzyska- 
nie wyraznego, pozbawionego szumow widma autofluorescencji. Dzi
ki temu 
znacznie poprawila si
 precyzja odczytywania wartosci nat
zenia autofluore- 
scencji z wykresu jej widma (ryc.6). 


0,035 


0,030 



 0.025 
\j: 
.. 

 

 0,020 


0.015 


0.010 


350 


450 


500 


600 


550 


400 


dlugcSClaH{nm] 


Rye.6. Widmo AFL dla wrzodziejqcego zapalenia jelita grubego po odszumieniu 
metodami nieliniowymi 


Omowienie wynikow i wnioski 
Metody nieliniowe zostaly juz wykorzystane w medycynie w teoretycznych 
rozwazaniach przez Holgera Kantza i Thomasa Schreibera do wygladzania 
danych eksperymentalnych otrzymanych m. in. w wyniku pomiarow sygnalow 
elektrofizjologicznych EKG, EKG plodu i EEG, szybkosci oddechu oraz 
roznego typu doswiadczen z uzyciem NMR, lasera C02 i lasera pracujl!cego 
w dalekiej podczerwieni [5]. 
Zastosowane w prezentowanej pracy do analizy sygnalu akustycznego 
zwil!zanego z przeplywem krwi w naczyniu t
tniczym potrafil! dostarczae 
precyzyjnych danych dotyczl!cych parametrow tego zjawiska. Opracowanie 
schematu zapisu sygnalu fonoangiograficznego, ktorego wartose moze bye na 
bicil!co kontrolowana jakoscil! mapy powrotu, pozwolilo na uzyskiwanie 
powtarzalnych danych, pomimo braku jakiejkolwiek innej obiektywnej moz- 


85 


liwosci kontroli zapisu szmeru przeplywu. Uzyskane wyniki pozwolily na 
okrcilenie srednicy strumienia przeplywu w naczyniu oraz jego charakter 
(turbulencje) z doldadnoscil! do 90% wynikow badania USG-duplex, uznawane- 
go obecnie za "gold standard" w takiej diagnostyce. Badanie takie, w przypadku 
uwiarygodnienia kolejnymi badaniami, mogloby w istotny sposob usprawnie 
wst
pnl!, przesiewowl! diagnostyk
 zw
zen t
tnic szyjnych. Udoskonalenie 
metody wymaga jednak jeszcze dlugich studiow. 
Takie w trakcie opracowywania widm autofluorescencji zastosowano te 
nowoczesne metody, najdokladniej jak dotl!d opisujl!ce wlasciwosci ukladow 
dynamicznych, w ktorych wyst
puje chaos. W piSmiennictwie medycznym od 
2001 r. spotyka si
 przyldady zastosowania metod nieliniowych do filtrowania 
sygnalow odzwierciedlajl!cych cykle procesow patofizjologicznych. Ma to miee 
wybitne znaczenie w sytuacjach, gdy szum nalozony na wlasciwy sygnal jest 
relatywnie zbyt duzy, by moma go bylo pomin
. Algorytmy nieliniowe Sl! juz 
dzisiaj w praktyce stosowane do wygladzania kraw
dzi na obrazach radiolo- 
gicznych przedstawiajl!cych struktury anatomiczne czlowieka. Na przelomie 
2000 i 2001 r., w Instytucie Technologicznym w Lund (Szwecja), pojawilo si
 
pierwsze doniesienie dotyczl!ce moZliwosci nieliniowego filtrowania sygnalu 
spektroskopii fluorescencyjnej [3, 4]. Takie mozliwosci potwierdza takie pub- 
likacja grupy niemieckich badaczy przedstawiajl!Ca wielkl! przydatnose fizyki 
nieliniowej do poprawy wsp6l:czynnika sygnal/szum w sygnalach 0 charakterze 
widma fluorescencji [6]. W Interdyscyplinarnym Zespole Zastosowania Metod 
Nieliniowych w Medycynie przy Instytucie Fizyki UMK w Toruniu prace nad 
przystosowaniem nieliniowych algorytmow filtrujl!cych prowadzone Sl! od 3 lat. 
Uzyskane dzi
ki zlozonemu algorytmowi SVD wyra:me, wygladzone widma 
autofluorescencji znacznie ulatwiajl! prawidlowy odczyt nat
enia sygnalu 
w dowolnym punkcie, a takze powodujl!, Ze przypadkowy szum nie spowoduje 
odczytania przez komputer bl
dnej, czasami nielogicznej wartosci, dajl!c tym 
samym nieprawidlowe rozpoznanie. 
Na obecnym, wst
pnym etapie badail nad zastosowaniem metod nielinio- 
wych w diagnostyce medycznej moma juz z cab! pewnoscil! uznae, ze Sl! to 
metody wnoszl!ce nowl! jakose do analizy sygnalow pochodzl!cych z ukladow 
biologicznych. Jednak uzyskanie wynikow pozwalajl!cych na ich pelnl! akcepta- 
cj
 w codziennej praktyce wymaga dalszych, niestety bardzo kosztownych 
badan. 


Literatura 
1. Zebrowski J.: Chaos a medycyna: fizyka w diagnostyce zaburzen rytmu 
serca, Post
py Fizyki, 2002, t.53D, 169-172. 
2. Fell J., Mann K., Roschke J., Gopinathan M.S..: Nonlinear analysis of 
Continuous ECG during sleep II. Dynamic measures, Biol. Cybern., 2000, Jun., 
82(6), 485-91. 
3. MaIm H., Sparr G., Hult J., Kaminski C.F.: Nonlinear diffusion filtering 


.......
>>>
86 


of images obtained by planar laser-induced fluorescence spectroscopy, 1. Opt. 
Soc. Am. A Opt. Image Sci. Vis., 2000, Dec., 17(1.2), 21
8-5
. . 
4. lin 1 .S., Wang Y., Hiller 1.: An adaptive nonlinear diffuslOn algonthm for 
filtering medical images, IEEE Trans. Inf. Te
hnol. B.iomed., 20
0, Dec., 
(4). 
5. Kantz H., Schreiber T.: Nonlinear Tune Senes Analysis, Cambndge 
University Press, Cambridge 1997. . 
6. Uttenweiler D., Weber C., lahne B., Fink R.H., Scharr H.: Spat1otem
- 
ral anisotropic diffusion filtering to improve signal-to-noise. ratios and object 
restoration in fluorescence microscopic image sequences, 1. BlOmed. Opt., 2003, 
Ian., 8(1), 40-47. 



 


ACTA MEDICA 
TOM I, TORuN 2003 


Laparoskopowe leczenie ostrego zapalenia 
cherzyka zolciowego 


Mariusz Nowak, Marek Jackowski, Andrzej Kadlubowski, Jacek Piqtkowski, 
Waldemar J(idrzejczyk * 


Laparoscopic treatment of acute cholecystitis 
Our study designed to investigate the effectiveness of cholecystectomy 
performed in 682 patients treated from 1992 to 2002 with acute cholecystitis. 
Laparoscopic cholecystectomy we've made in 384 cases, open procedure in 302 
cases. Conversion to open surgery we've made in 55 cases (ca. 14%). 
The differences in the duration of operation, lenght of hospitalization period, 
and post-operative morbidity were compared between the groups. 
Post operative complications were more frequent in patients submitted to 
open procedure. They also stay longer in hospital. 
We conclude that laparoscopic cholecystectomy is a valuable procedure in 
patients with acute cholecystitis. 


IIII 


Chociaz od wprowadzenia techniki laparoskopowej do arsenalu chirurgicz- 
nego nie min
ly jeszcze dwie dekady, ten spos6b post
powania znalazl szerokie 
zastosowanie w chirurgii przelomu wiekow. Liczba i rodzaj zabiegow wykony- 
wanych t
 technik
 rosn
 lawinowo. luz po kilku latach stosowania tej 
nowatorskiej metody uznano j
 za "zloty standard" w operacyjnym leczeniu 
kamicy Ncherzyka zolciowego. Post
powanie to spelnia wszystkie warunki 
metody otwartej, tj. calkowicie i nieodwracalnie usuwa irodlo dolegliwosci 
pacjenta, jak rownici znacznie redukuje nast
pstwa laparotomii (dlugi czas 
pobytu w szpitalu, niezdolnosc do pracy i normalnej aktywnosci), znacznie 
zmniejsza dolegliwosci bolowe po zabiegu oraz liczb
 powiklan pooperacyjnych 
zwi
zanych z gojeniem rany i wreszcie daje lepszy efekt kosmetyczny. 
Wszystkie te czynniki sprawily, ze cholecystektomia laparoskopowa stala 
si
 post
powaniem z wyboru u pacjentow z objawow
 kamic
 p
cherzyka. 
Problemem jednakZe pozostawala taktyka post
powania w okolo 20% grupie 
chorych z ostrym zapaleniem p
cherzyka zolciowego. W pocz
tkowym okresie 
stosowania laparoskopii ostry stan zapalny p
cherzyka byl przeciwwskazaniem 
do operowania t
 technik:
. Naciek zapalny w okolicy trojk
ta Calota i niemoz- 


* Wszyseyautorzy z Katedry i KJiniki Chirurgii Ogolnej, Gastroenterologieznej i Onkolo- 
gieznej Akademii Medyeznej w Bydgoszczy z siedzib!! w Toruniu.
>>>
88 


nose dokladnego rozeznania anatomicznego mial prowadzie do wi
kszej liczby 
powiklafi, takich jak uszkodzenie drog z6lciowych czy krwawienie srodoperacyj- 
ne. Takze rozerwanie grubej, nacieczonej zapalnie sciany p
cherzyka i wydo- 
stanie si
 do wolnej jamy otrzewnej zakazonej z6lci i kamieni moglo prowadzie 
do rozprzestrzenienia si
 procesu zapalnego i powstania np. ropni wewn
trz- 
brzusznych. 
Wraz z uplywem czasu i nabywania doswiadczenia zacz
ly si
 pojawiae 
doniesienia 0 mozliwosci bezpiecznego wykonania operacji laparoskopowej 
u pacjentow z ostrym zapaleniem p
cherzyka zolciowego. Takze i w naszej 
Klinice zacz
liSmY stosowae t
 metod
. W niniejszej pracy chcielismy przed- 
stawie 10-1etnie wyniki laparoskopowego leczenia ostrego zapalenia p
cherzyka 
zolciowego. 


Material wlasny 
Od listopada 1992 do konca 2002 r. wykonaliSmY 3842 cholecystektomie jako 
post
owanie ostateczne. W naszej analizie nie uwzg1
dniliSmY pacjentow, 
u ktorych musielismy dokonae eksploracji drog zolciowych, np. z powodu 
podejrzenia b
dZ obecnosci kamicy przewodowej, jak tez przypadkow, w kto- 
rych wyci
cie 
herzyka zolciowego bylo jednym z etapOw pankreatoduodene- 
ktomii z powodu raka. Wszystkie zabiegi wykonal zesp61 chirurgow z naszej 
Kliniki; w 682 przypadkach wskazaniem bylo ostre zapalenie p
cherzyka 
zolciowego. 384 razy wykonano procedur
 laparoskopow
, 302 klasyczn
 przy 
czym zdecydowana wi
kszose chorych byla operowana konwencjonalnie w pie
- 
wszym okresie stosowania laparoskopii, gdy duza cz
se naszego zespolu me 
miala jeszcze stosownego doswiadczenia w laparoskopii. W grupie operowanej 
laparoskopowo byly 224 kobiety i 160 m
czyzn, srednia wieku wynosila 55,4lat 
(w przedziale 13-98lat). Ostre zapalenie Ncherzyka rozpoznawano u pacjentow 
przyj
tych w trybie naglym, z utrzymuj
ym si
 bolem w prawym podzebrzu, 
dodatnim objawem Chelmonskiego, temperatur
 powyzej 38°C i/lub leuko- 
cytoz
 powyzej 10 000 [1, 2]. Zazwyczaj rozpoznanie udalo si
 potwierdzie 
badaniem ultrasonograficznym. W badaniu tym cechami potwierdzaj
cymi 
ostre zapalenia byly pogrubiala sciana p
cherzyka powyzej 4 mm, obecnose 
plynu w okolicy okolop
cherzykowej, zwi
kszenie podlumego wymiaru p
c
e- 
rzyka powyiej 10 em i ewentualne stwierdzenie zablokowanego zlogu w sZYJce 
Ncherzyka [3, 4]. 
W trakcie przygotowywania pacjenta do zabiegu podawalismy plyny infuzyj- 
ne, uzupelnialismy ewentualne niedobory elektrolitowe i w miar
 wskazan 
konsultowaliSmY pacjenta internistycznie, kardiologicznie, neurologicznie b
dZ 
pulmonologicznie. RozpoczynaliSmY rownie:i antybiotykoterapi
; najcz
sciej 
stosowaliSmY cefalosporyny. Oczywiscie wykonywane byly niezb
dne badania 
laboratoryjne-oznaczaliSmymorfologi
 krwi i badania biochemiczne, bilirubi- 
n
, transaminazy, amylazy, fosfataz
 zasadow
. 
Zabieg operacyjny byl wykonywany w mozliwie najkrotszym czasie od 
przyj
cia pacjenta do Kliniki. Jest to zgodne z doniesieniami innych autorow 



 


89 


[1,5, 6]..OperowaliSmY w znieczuleniu ogolnYnl, w zespole 2-lub 3-osobowym. 
Operator stal po lewej stronie pacjenta. Rutynowo, w celu dekompresji zol
dka, 
zakladalismy choremu zgl
bnik przez nos, nie cewnikowaliSmY p
cherza moczo- 
wego. Na konczyny dome zakladaliSmY P011.czochy uciskowe. Zabieg rozpo- 
czynalo wlducie Igly Veresa w okolic
 p
pka i \Vytworzenie odmy otrzewnowej, 
do wartosci okolo 8-12 mm Hg (nizsze cisnieni
 wewn
trzbrzuszne stosowaliSmY 
na wyrazn
 sugesti
 internistow u chorych z Objawami niewydolnosci kr
zenio- 
wo-oddechowej). Bezpieczenstwo wlducia igl y potwierdzaliSmY testem krop- 
lowym i aspiracyjnym. W pojedynczych przYPtdkach (zazwyczaj u pacjentow po 
przebytych laparotomiach) zmuszeni byliSm)' wykonae minilaparotomi
 b
dZ 
tei wklue igl
 w nadbrzusze. W latach 1994-19
514 chorych z ostrym zapaleniem 
p
cherzyka zoperowano uZywaj
c laparolift1J.. Ten rodzaj uwidocznienia pola 
operacyjnego, opisany przez nas wczdniej [7J, nie mial iadnego wplywu na 
uzyskane przez nas wyniki. 
Po wykonaniu odmy ci
cie skorne poszerza.no i wprowadzano trokar 10 mm 
z kamer
. Rutynowo uzywaliSmY optyki skos
ej 30 lub 45 stopni. Dokonywano 
optycznej kontroli narz
dow jamy brzusznej. bwa trokary 5 mm, pod kontrol
 
wzroku, wkluwano w prawym dole biodrowym i na wysokosci NPka w linii 
srodkowoobojczykowej prawej. Ostatni trokat 10mm wkluwano w nadbrzuszu 
w linii srodkowej, moZliwie blisko luku zebrowego. W ki1kudziesi
ciu przypad
 
kach zmuszeni byliSmY, w celu lepszej eks])loracji pola operacyjnego, uzye 
dodatkowego trokaru, ktory wkluwalismy P01hi
dzy trokarami 10 mm. N ast
p- 
nie pacjenta ukladano w odwrotnej pozycji Ttendelenburga, zwanej tez pozycj
 
F owlera. Zabieg rozpoczynalismy od uwolnienia grasperem p
cherzyka ze 
zrostow. Nast
pnie, po uchwyceniu p
cherzYka, wywijalismy go nad w
trob
. 
W przypadku niemomosci uchwycenia p
cherzyka klasycznym narz
dziem 
uzywaliSmY kleszczykow typu "klincz". Drugim grasperem chwytaliSmY p
che- 
rzyk w okolicy szyjki. W kilkudziesi
ciu przypadkach przed przyst
pieniem do 
preparowania odbarczaliSmY p
cherzyk z 111.oZliwej do odessania tresci. Ten 
sposob post
owania opisaliSmY we wczdniejszej pracy [8]. Nast
pnie przy- 
st
powano do preparowania okolicy trojktta Calota. Po wypreparowaniu 
przewodu i t
tnicy p
cherzykowej obie te struktury klipsowano klipsami 
tytanowymi i przecinano pomi
dzy zacisk
i. W przypadkach szerokiego 
kikuta p
cherzykowego podwi
zywano go sP
cjam
 Ntl
. Klipsowano rownie:i 
znajdowane dodatkowo naczynia krwionosne. Obowi
ywala zasada bezwzg1
- 
dnego, ostromego preparowania w tej okolicy, zwlaszcza uzywania koagulacji 
w celu unikni
cia ewentualnego uszkodzeJlia glownej drogi zolciowej [9]. 
Nast
pnie, uzywaj
 koagulacji, odcinano P
cherzyk od lozyska. Przed osta- 
tecznym odci
ciem narz
du jeszcze raz dOkonywano inspekcji operowanej 
okolicy, ze szczegolnym uwzgl
dnieniem polozenia klipsow na kikutach prze- 
wodu i t
tnicy p
herzykowej. Nast
pnie olt:olic
 lozy p
cherzyka doldadnie 
prukano. Po ostatecznym odci
ciu p
cherzYka wydobywano go przez otwor 
w Npku, po jego uprzednim poszerzeniu. Niestety, w 
sci przypadkow 
dochodzilo do rozerwania Ncherzyka i wYdostania si
 do jamy otrzewnej
>>>
90 


zakazonej zolci i kamieni. W tych przypadkach post
powanie polegalo na 
skrupulatnym pozbieraniu zlogow do specjalnego, plastikowego woreczka. 
W woreczku umieszczano rownieZ strz
py p
cherzyka. Dokladnie plukano 
i odsysano jam
 otrzewnej. Rutynowo, w przypadkach stwierdzenia ostrego 
zapalenia p
herzyka zolciowego, okolic
 podw
trobow
 drenowano biernie. 
W 55 przypadkach ostrego zapalenia p
cherzyka musieliSmY dokonac 
konwersji metody laparoskopowej do klasycznej. Wskazania do konwersji byly 
nast
puj
ce: 
1. Naciek zapalny uniemozliwiaj
cy "bezpieczne" wypreparowanie okolicy 
trojk
ta Calota - 36 przypadkow. 
2. Krwawienie nie daj
ce si
 opanowac technik
 laparoskopow
 - 12 
przypadkow. 
3. Uszkodzenie glownej drogi wlciowej - 3 przypadki. 
4. Podejrzenie b
dz stwierdzenie przetoki pomi
dzy 
herzykiem a przewo- 
dem pokarmowym - 2 przypadki. 
5. Monstrualna otylosc chore go - 2 przypadki. 
W przypadkach nacieku zapalnego decyzj
 0 konwersji podejmowano po 
polgodzinnym braku post
pu operacji. Jest to zgodne ze stanowiskiem innych 
chirurgow, zarowno w Polsce jak i na swiecie [10, 11, 12]. 
Zrodlem krwawienia nie daj
cego si
 opanowac laparoskopowo byla 
najcz
sciej t
tnica p
cherzykowa b
dz jej tylna gal,!z. W przypadkach ostrego 
zapalenia jej sciana jest bardzo krucha i latwo podatna na naderwanie przy 
poci
ganiu za szyjk
 Ncherzyka [13, 14]. W cz
ci przypadkow udalo si
 
opanowac krwawienie laparoskopowo, w 9 przypadkach musielismy wykonac 
laparotomi
. UnikaliSmY klipsowania "w ciemno" okolicy domniemanego 
krwawienia, by nie dopuscic do ewentualnego uszkodzenia drog zolciowych. 
W 3 przypadkach przyczyn,! konwersji bylo masywne krwawienia z lozyska 
w
troby, nie daj
ce si
 opanowac w laparoskopii. Po wykonaniu laparotomii 
miejsce krwawienia podkluwano i tam ponowano Oxyce1em. Zaden z chorych nie 
wymagal przetoczenia krwi. 
W 3 przypadkach przyczyn
 konwersji bylo uszkodzenie drog zolciowych. 
W 2 przypadkach po zaklipsowaniu kikuta przewodu 
herzykowego stwier- 
dzano utrzymuj,!cy si
 wyciek wlci. Podczas laparotomii stwierdzono drobne, 
punktowe uszkodzenie PZW spowodowane koagulacj
. Post
powanie polegalo 
na zszyciu przewodu na drenie Kehra. W jednym przypadku doszlo do wyci
cia 
fragmentu przedniej sciany PZW. I tu rowniez podczas laparotomii bezpro- 
blemowo udalo si
 zszyc przewod na drenie Kehra. Przypadki te mialy miejsce 
w pocz
tkowym okresie stosowania metody, gdy niemieliSmY jeszcze odpowied- 
niej bieglosci w szyciu laparoskopowym. Wydaje si
, ze obecnie bylibysmy 
w stanie zaopatrzyc te powiklania w laparoskopii. 
Dwa przypadki konwersji to przetoki Ncherzyka, w jednym przypadku 
z dwunastnic
, a w jednym z poprzeczniC4. Nie podejmowaliSmY proby zaopa- 
trzenia przetok w laparoskopii. 


....... 


- 


91 


W 2 przypadkach skrajnej otylosci (waga pacjentow powyiej 150 kg) po- 
siadane przez nas narz
dzia okazywaly si
 za krotkie i nie bylo technicznych 
moZliwosci zastosowania laparoskopii. 
Porownanie grup chorych operowanych technik,! laparoskopow
 i kon- 
wencjonaln,! przedstawiono ponizej: 


Czas zabiegu 
Dlugosc hospitalizacji 
Czas antybiotykoterapii 


LAPAROSKOPIA 
74 min. 
3,2 dni 
2,9 dnia 


TRADYCYJNA 
80 min. 
6,8 dnia 
5,6 dnia 


Powiklania po poszczegolnych typach zabiegow: 


LAP AROSKOPIA 
2 
o 
3 
o 
o 
o 
1 
o 


TRADYCYJNA 
2 
12 
3 
3 
1 
1 
3 
1 


Pooperacyjne zapalenie otrzewnej 
Infekcja rany pooperacyjnej 
Uszkodzenie drog z61ciowych 
Ewentracja 
Pooperacyjne zapalenie trzustki 
NiedroZnosc (wymagaj,!ca laparotomii) 
Zapalenie pluc 
Zgon 


Dyskusja 
W naszej pracy retrospektywnie przeanalizowaliSmY 384 chorych operowa- 
nych laparoskopowo z powodu ostrego zapalenia Ncherzyka zolciowego. 
Nast
pnie gruN t
 porownano z grup
 302 chorych operowanych z zaloren 
metod,! tradycyjn
. Chociaz grupy te nie s
 statystycznie podobne (wiek, 
towarzysz,!ce choroby, itd.), mozemy si
 pokusic 0 wyci
gni
cie pewnych 
wnioskow. Liczba powiklan pooperacyjnych na pewno nie jest wi
ksza po 
zabiegach laparoskopowych. Widoczny jest prawie calkowity brak powiklan 
zwi,!zanych z gojeniem rany operacyjnej. Rowniez znacznie krotszy jest czas 
hospitalizacji chorych operowanych laparoskopowo. Nalezy domniemywac, ze 
ezas powrotu do pelnej aktywnosci fizycznej i pracy b
dzie krotszy. Niestety, 
tego typu badan nie prowadzilismy, niemniej zazwyczaj po zabiegach laparo- 
skopowych udzielaliSmY 14 dni zwolnienia poszpitalnego, a po konwencjonal- 
nych - 28. 
Nie zanotowaliSmY przypadkow Smiertelnych w grupie laparoskopowej, 
jeden zgon wsrod chorych operowanych konwencjonalnie mial miejsce u cho- 
rego z objawami znacznej niewydolnosci kr,!zeniowo-oddechowej. 
Musimy nadmienic, ze w pocz
tkowym okresie wdrazania laparoskopii 
staraliSmY si
 nie kwalifikowac chorych z ostrym zapaleniem p
cherzyka do 
stosowania tej metody. Idealnym wowczas pacjentem byla osoba szczupla, bez 
dodatkowych chorob, uprzednio nie operowana, przy czym Ncherzyk zolciowy
>>>
92 


powinien bye w miar
 cienkoscienny, bez cech stanu zapalnego. Oczywiscie nie 
moglo bye objaw6w otrzewnowych. Takie "kunktatorskie" podejscie umoZli- 
wHo nam nabranie niezb
dnego doswiadczenia, pewnosci, oswojenia si
 z tech- 
nik
. 
W miar
 nabywania doswiadczenia zacz
liSmY kwalifikowae do laparoskopii 
chorych z ostrym zapaleniem p
cherzyka (a takZe otylych, obci
zonych, po 
przebytych laparotomiach itd.). Nigdy nie d
zyliSmY do tego, by koniecznie 
dokonczye zabieg technik
 laparoskopow
, nie wstydzilismy si
 wykonae 
konwersji. Bye more taki spos6b post
owania ustrzegl nas przed powamiej- 
szymi powiklaniami. 


Wnioski 
1. Cholecystektomia laparoskopowa more bye z powodzeniem wykonywa- 
na u chorych z ostrym zapaleniem Ncherzyka z61ciowego. 
2. W niekt6rych przypadkach niezb
dne jest wykonanie konwersji. Faktu 
tego nie nalezy rozpatrywac jako 
d, lecz zamian
 techniki operacyjnej. 
3. Stopniowe rozszerzanie techniki laparoskopowej na coraz trudniejsze 
przypadki pozwala unikn
c powazniejszych powiklafi. 


Literatura 
I.Gerber S.M., Korman J., Cosgrove J .M., Cohen J .R.: Early laparoscopic 
cholecystectomy for acute cholecystitis, Surg. Endosc., 1997, 11, 347-350. 
2. Koo K.P., Thrilby R.C.: Laparoscopic cholecystectomy in acute chole- 
cystitis, Arch. Surg., 1996, 131, 540-545. 
3. Van derVe1denJ.J., Berger M.Y., Bonjer H.J., BrakelK., Lameris J.S.: 
Can sonography signs predict conversion of laparoscopic to open cholecystec- 
tomy, Surg. Endosc., 1998, 12, 1232-1235. 
4. Cwik G., Wallner G., Ciechanski A., Pazdzior M.: Ostre zapalenie 
p
cherzyka z61ciowego - kwalifikacja do cholecystektomii laparoskopowej 
w ocenie USG. 
5. Mardan A.K., Shaghayegh A.-W., Tesi D., Flint L.M., Steinderberg 
S.M.: How early is early laparoscopic treatment of acute cholecystitis?, Am. J. 
Surg., 2002, 183, 232-236. 
6. Suter M., Meyer A.: A 10-year experience with the use of laparoscopic 
cholecystectomy for aucte cholecystitis, Surg. Endosc., 2001, 15, 1187-1192. 
7. Nowak M., JuZk6w H., Jackowski M., J
drzejczyk W.: Laparoskopowe 
wyci
cie NCherzyka z6lciowego bez wytwarzania odmy otrzewnowej, Pol. 
Przeg. Chir., 1996, 68, 1,22-26. 
8. Juzk6w H., Zalucki M., Jackowski M., J
drzejczyk W.: Odbarczenie 
ropniaka Ncherzyka z61ciowego jako usprawnienie cholecystektomii laparo- 
skopowej, Acta Endosc. Pol., 1996,6,4, 169-171. 
9. Navez B., Mutter D., Russier Y, Vix M., Jamali F., Lipski D., Cambier 
E., Guiot P., Laroy J., Marescaux J.: Safety oflaparoscopic approach of acute 


............. 


93 


cholecystitis: Retrospective study of 609 cases, World J. Surg., 2001, 25, 
1352-1356. 
10. Stanowski E., Paczynski A., Gol
biowski G., Koziarski T., Pasnik K., 
Kurzawa K.: Konwersje w cholecystektomii laparoskopowej, Pol. Przeg. Chir., 
2002, 74, 10, 868-874. 
11. Shapiro A.J. i wsp.: Predicting conversion oflaparoscopic cholecystec- 
tomy for acute cholecystitis, JSLS, 3, 2, 127-130. 
12. Eldas S., Siegelman H.T., Buzaglo D., Matter I., Cohen A., Sabo A., 
Abramhmson M.B.: Conversion of laparoscopic cholecystectomy to open 
cholecystectomy in acute cholecystitis, World J. Surg., 2002, 26, 79-85. 
13. Nowak M., Juzk6w H., Jackowski M., J
drzejczyk W.: Problem krwa- 
wien w przebiegu cholecystektomii laparoskopowej w materiale 1000 przypad- 
k6w, Acta Endosc. Pol., 6, 3, 117-119. 
14. Nowak M., JuZk6w H., Jackowski M., J
drzejczyk W.: Krwawienie 
w trakcie cholecystektomii laparoskopowej w materiale 1000 przypadk6w, 
Videochirurgia, 1997, 1,2, 6-8.
>>>
ACTA MEDICA 
TOM I, TORuN 2003 


Chirurgia t
tniak6w aorty brzusznej w materiale Kliniki Chirurgii 
w Toruniu w latach 1992-2001 


Marian Janowski, Grzegorz Jarczyk, Jacek Szeliga, Marek Jackowski, 
Waldemar Jt;drzejczyk* 


Surgery of abdominal aneurysm - material of Surgical Clinic in Torun 
In the years 1992-2001 in our clinic 105 aneurysmectomies were performed. 
16 of the aneurysms were ruptured. In the paper we analyze the complication rate 
of early postoperative period. We show the differences of the rate between the 
elective and urgent procedures. We compare the results to other polish data. In 
conclusion, we show the complication rate in our department is comparable to 
other surgical centers. 


Wst
p 
T
tniak aorty brzusznej jest patologi
 rozpoznawan
 u okolo 4,5-5,0% osob 
w wieku 40-75 lat, przy czym zdecydowanie przewaza ona u m
zczyzn [1, 2]. 
Ocenia si
, Ze ponad 95% t
tniakow obejmuje t
tnic
 glown
 w zakresie obwo- 
dowym od t
tnic nerkowych [3]. Pojawiaj
 si
 pewne kontrowersje co do sred- 
nicy poszerzonej aorty, ktor
 moma juz okreSlac mianem zmiany t
tniakowatej. 
W najnowszym piSmiennictwie angloj
ycznym srednica powyzej 3 em upowaz- 
niajuz do uzywania takiego okreslenia [2]. Inn
 spraw
jest okreslenie srednicy 
t
tniaka, ktora kwalifikuje chorob
 do leczenia chirurgicznego. W Klinice 
Chirurgii w Toruniu przyj
to wielkosc 4 emjako graniczn
, przy ktorej zaczyna 
si
 rozwaZac zabieg operacyjny. Calosc obrazu choroby z uwzgl
dnieniem ob- 
jawow i obci
zen, okreslenie ryzyka 
kni
cia oraz przewidywany okres prze- 
zycia pacjenta to elementy strategii podejmowania takiej decyzji. Zabiegi wyko- 
nywane w Klinice to wyhtcznie operacje otwarte, z dost
pu przezotrzewnowego. 
W pracy przedstawiamy wyniki leczenia pacjentow z rozpoznanym t
t- 
niakiem aorty brzusznej w latach 1992-2001, ze szczegolnym uwzgl
dnieniem 
powiklan wczesnych po leczeniu. 


:1 
Ii, 


Material i metoda 
W latach 1992-2001 leczono operacyjnie w Klinice Chirurgii Ogolnej, 
Gastroenterologicznej i Onkologicznej 105 pacjentow z rozpoznanym t
tnia- 


* Wszysey autorzy z Katedry i KJiniki Chirurgii Ogolnej, Gastroenterologicznej i Onkolo- 
gieznej Akademii Medycznej w Bydgoszczy z siedzib!J, w Toruniu.
>>>
96 


kiem aorty brzusznej. Rozklad liczby wykonanych zabiegow w poszczegolnych 
latach analizowanego okresu, z uwzgl
dnieniem t
tniakow p
kni
tych, przed- 
stawiono na wykresie 1. 


Wykres 1 




 
 
10 
8 
6 1 
4 
2 
o 


15 
.---1 
, 1 
I I 
. 
 

 
, ! 


13 


12 


11 

 


- 
" 


' \. 


I\. 


,
 
if 


b 


j 


b 


" 
 
" "' 3 
- J \. ," 
;
'. -.0;, , 
1994 1995 1996 1997 


1998 


1999 


2000 


2001 


-- -..I 

 
; 1 



 
- I 


. 
; 1 


:. "- 
.. 


" 1 
-:-
 


::. 


1992 1993 


G!lAAA 


.AAA ruptum 


Wykres 2 


70 
68 . . ..'" 
66 "",' 
1 ' 
64 " 
62 1' 
60 
58 I, 


", 


", 


;,; r ; ' ; w 
.': 
. 


"'-., 
. 
.: 
.. 
. 


1992 1993 


1994 


1995 


1996 


1998 


1999 


2000 


2001 


1997 


IIIIWiek sredni I 


Sredni wiek chorych wahal si
 w zalemosci od roku od 61,7 do 68,2 lat 
(wykres 2). Do operacji kwalifikowano chorych, u ktorych w calym obrazie 
choroby srednica t
tniaka wynosila minimum 4 em. przy kwalifikacji brano pod 
uwag
 objawy, wymiar, dynamik
 procesu, obci
enia. Kazdy z pacjentow 
poddany planowej operacji przechodzil drobiazgow
 diagnostyk
, obejmuj
c
 
badanie USG jamy brzusznej i t
tnic konczyn, TK dla dokladnej oceny 
wysokosci szyi t
tniaka w stosunku do t
tnic nerkowych, gastrofiberoskopi
, 
ocen
 przeplywow w pozaczaszkowych t
tnicach mozgowych oraz konsultacje 
kardio- i neurologiczn
. 
Zabieg operacyjny wykonywany byl z dost
pu przezotrzewnowego. W trak- 
cie operacji podejmowano decyzj
 co do rodzaju wszczepianej protezy. Na 
podstawie subiektywnej oceny wyplywu wstecznego wszczepiano t
tnic
 krez- 
kow
 doln
, co mialo na celu unikni
cie powiklania w postaci niedokrwienia 
jelita grubego. Cal
 grup
 chorych podzielono na dwie podgrupy: z wszczepion
 
protez
 rozwidloill! i prost
. Rozklad liczbowy wszczepien poszczegolnych 
rodzajow pomostow w analizowanych latach przedstawiono na wykresie 3. 



 


97 


Wykres 3 


20 1 
15 


I 
I 
. ! I 


10 


5 


1 

: 9._
 -" 


o ,,-
-,. 
1992 


if..... .: 


+ ;, 



i ' 


1993 1994 


1995 


1996 


1997 


1998 1999 2000 


2001 


GI Proteza prosta 


. Proteza rozwidlona 


W pracy nie uwzgl
dniono zabiegow nieresekcyjnych, polegaj
cych na 
wzmocnieniu sciany t
tniaka. 
Odr
bnym zagadnieniem klinicznym s
 t
tniaki Nkni
te. Tutaj zarowno 
diagnostyka jak i samo post
powanie s
 ograniczone do niezb
dnego minimum. 
Operacja w trybie pilnym, w duzo trudniejszych warunkach, przy znacznie 
ci
szym stanie ogolnym chorego ma swoje odzwierciedlenie w osi
ganych 
wynikach leczenia. Odsetek t
tniakow Nkni
tych operowany w Klinice w latach 
1992-2001 przedstawiono na wykresie 1. 
W pracy przeanalizowano wyniki lee zenia wszystkich 105 przypadkow 
t
tniakow aorty w Klinice Chirurgii w Toruniu pod k
tem wyst
puj
cych 
powiklafi pooperacyjnych we wczesnym okresie pooperacyjnym (w trakcie tego 
samego pobytu szpitalnego). W analizie rozroZniono dwie grupy powiklafi: po 
operacjach selektywnych i po operacjach wykonywanych w trybie doraznym 
(t
tniaki p
kni
te). 


Wyniki 
Najpewniejsz
 metod
 leczenia t
tniaka podnerkowego odcinka aorty 
brzusznej jest jego wyci
cie i zast
pienie protez
 naczyniow
. Ze wzgl
du na fakt, 
Ze chorzy dotkni
ci t
 chorob
 s
 z reguly osobami starszymi, z licznymi 
dodatkowymi obci
zeniami, operacje takie nie s
 niestety pozbawione powaz- 
nych powildan. Co wi
ej, liczba komplikacji pooperacyjnych dramatycznie 
wzrasta w przypadkach t
tniakow Nkni
tych. 
Pierwszym ocenionym parametrem byla pooperacyjna smiertelnosc. W przy- 
padku operacji planowych zgon we wczesnym okresie pooperacyjnym zanoto- 
wano w 10 przypadkach na 89, co stanowi 11,2%. Odsetek ten dla t
tniakow 
P
kni
tych wynios143,7% (7/16). Nalezy tu dodac, Ze w 6 przypadkach chorzy 
przyjmowani byli do Kliniki w stanie wstrz
u krwotocznego. Z kolei oceniano 
przypadki, w ktorych konieczne okazalo si
 wykonanie amputacji konczyny 
dolnej na romym poziomie. Tutaj relacja wynikow leczenia dla dwoch typow 
t
tniakow przedstawiala si
 podobnie. Po zabiegach planowych wykonano 
5 amputacji, co stanowi 5,6%, natomiast odsetek ten w przypadku t
tniaka 
p
kni
tego si
gn
 25% (4 przypadki). Inne powiklania, do ktorych zaliczono
>>>
98 


niedokrwienie konczyn poddaj
ce si
 leczeniu zachowawczemu, objawy mikro- 
zatorowosci zawartosci
 t
tniaka, niewydolnosc pooperacyjn
 nerek wymaga- 
j
C!! czasowej lub stalej dializoterapii, niedokrwienie oraz martwica jelita 
grubego, powiklania ze strony ukladu kr
zenia (zawal mi
nia sercowego) oraz 
osrodkowego ukladu nerwowego wyst!!pily po aneurysmektomii planowej w 13 
przypadkach, co stanowilo 14,6%, a po pilnej u 6 chorych (37,5%). Niezwykle 
istotne, z punktu widzenia rokowania w leczeniu, jest powiklanie w postaci 
niedokrwienia i martwicy jelita grubego. Po planowych operacjach pilnych 
powiklanie to wyst!!pilo w 3 przypadkach, 0 jeden mniej zanotowno dla 
t
tniakow niep
kni
tych (18,7% vs. 2,2%). 
W jednym z powyzszych przypadkow doszlo do srodoperacyjnego, jatrogen- 
nego uszkodzenia poprzecznicy, co wymagalo wylonienia jelita. W jednym 
akze, 
w trakcie preparowania t
tniaka, doszlo do uszkodzenia zyly glownej dolnej. Nie 
zanotowano, nawet w przypadkach operacji t
tniakow 
kni
tych,jatrogennego 
uszkodzenia innych narz!!dow, tj. moczowodow oraz zyl nerkowych. 
Rozklad powiklafi po poszczegolnych typach aneurysmektomii, z podzialem 
na operacje planowe i pilne, przedstawiono na wykresie 4. 


Wykres 4 


100 {% 
80 
60 
40 
20 
0 


43,7 


25 


18,7 


12,3 18,7 
:L " 


11,2 


5,6 
.- 


2,2 


zgon 
[J planowe 


amputacje 


inne 


niedokrwienie jelita 
.pilne 


Omowienie wynikow i dyskusja 
Dzi
ki post
powi wspolczesnej radiologii, poprawie dost
pnosci badan 
ultrasonograficznych oraz tendencji do wydluiania si
 dlugosci zycia w popula- 
cji liczba osob, u ktorych rozpoznaje si
, a nast
pnie operuje t
tniaka aorty 
brzusznej, rosnie z roku na rok. Takze wyniki leczenia, dzi
ki post
powi opieki 
okolooperacyjnej w warunkach Oddzialu Intensywnej T erapii, wlasciwszej 
kwalifikacji, uzywaniu doskonalszych protez i wreszcie - w ostatnim czasie 
- wprowadzeniu metod endowaskularnych, ulegaj
 stale rosn
cej poprawie. 
Wci
z jednak chirurgia t
tniaka aorty obarczona jest wysokim ryzykiem 
powiklan i smiertelnosci
. Jeszcze w latach siedemdziesi
tych ubieglego stu- 
lecia odsetek niepowodzen po planowych operacjach wynosil 20%, rosn!!c 
w przypadku doraznych interwencji do 70% [4, 5]. W 1994 r. ZespOl Konsul- 
tanta Krajowego ds. Chirurgii Naczyniowej oglosil sredni
 Smiertelnosc po 


99 


tych operacjach w Polsce odpowiednio na poziomie 8,1 % i 55,3% [6]. Na tak
 
korzystn!! tendencj
 zloiylo si
 niew
tpliwie wiele zmian. Poza wspomnianymi 
udoskonaleniami w opiece okolooperacyjnej istotne takZe okazuj
 si
 zmiany 
w taktyce chirurgicznej. Jednym z jej elementow jest wyra:mie widoczna 
tendencja do ograniczania zakresu operacji, ktora z zalozenia jest niezwykle 
obci!!zaj
ca dla chorego. Coraz cz
sciej bowiem chirurdzy naczyniowi sklaniaj
 
si
 do wszczepiania w miejsce usuni
tego t
tniaka protez prostych (aortalno- 
-aortalnych). W naszym materiale ta tendencja jest bardzo widoczna. W pierw- 
szych 5 latach odsetek uzytych protez rozwidlonych wyniosl ponad 70%, aby 
w kolejnym pi
oleciu spasc do 50%. W pismiennittwie spotyka si
 dane 
mowi
ce 0 odsetku protez rozwidlonych na poziomie 93% w latach siedem- 
dziesi
tych i 33% na przelomie XX/XXl w. [7]. W tym m.in. upatruje si
 jedn
 
z przyczyn istotnej poprawy wynikow leczenia. Mniejszy obszar interwencji 
chirurga, krotszy czas samego zabiegu, zaklemowania aorty, a tym samym 
zmniejszenie urazu reperfuzyjnego, wszystko to ma niew
tpliwy wplyw na 
rezultaty leczenia [8, 9]. Ponadto zmniej sza si
 ryzyko jatrogennego uszkodzenia 
pewnych narz
dow miednicy, takich jak iyla biodrowa czy moczowod, co 
w istotny sposob moze wplytU!c na koncowe rezultaty. 
Nie stwierdzono w materiale Kliniki obserwowanej dla zespolow przewlek- 
lego niedokrwienia konczyn tendencji do operowania ludzi coraz starszych. 
Jest to 0 tyle istotne, ze wyniki leczenia pacjentow w wieku powyzej 70-80 lat 
s!! znacznie gorsze [9]. 
Smiertelnosc we wczesnym okresie okolooperacyjnym w prezentowanym 
materiale nie odbiega istotnie od danych prezentowanych przez inne polskie 
osrodki naczyniowe, w ktorych mowi si
 0 odsetku zgonow po leczeniu 
niep
kni
tych t
tniakow aorty brzusznej w przedziale 3-11% [7, 9, 10]. Dla 
t
niakow 
kni
tych osi
gni
te w Klinice wyniki wydaj
 si
 bye bardzo dobre, 
jako:ie w polskim piSmiennictwie Smiertelnosc opisuje si
 w granicach 38-63% 
[9, 10]. Jednak nieduia liczebnie grupa moze powodowac pewne nieprawidlowo- 
sci statystyczne. Publikacje z osrodkow zachodnich prezentuj
 podobne sta- 
tystyki Smiertelnosci okolooperacyjnej [11]. 
Inne powiklania, z ktorych na pierwsze miejsce wysuwaj
 si
 te, maj
ce swoje 
zr6dlo wukladzie kr!!zenia, rowniez nie odbiegaj
 od statystyk prezentowanych 
przez inne osrodki. Pomimo bardzo szczeg610wego przygotowania do zabiegu 
operacyjnego zawal mi
snia sercowego jest glown!! przyczyn!! zgonu we 
wczesnym okresie pooperacyjnym. 
Bardzo kontrowersyjnym zagadnieniem dotycZij,cym niepowodzen leczenia 
t
tniak6w aorty jest wyst
puj
ce po zabiegu niedokrwienie jelita grubego, 
wynikaj!!ce z zaburzen w ukrwieniu z zakresu t
tnicy krezkowej dolnej. 
W Klinice wszczepia si
 t
tnic
 z r
bkiem sciany t
tniaka do protezy na 
podstawie subiektywnej oceny wyplywu wstecznego obserwowanego po odci
ciu 
naczynia. Pomimo to powiklanie stale si
 pojawia. Jest ono szczegolnie zazna- 
Czone w przypadkach t
tniakow 
kni
tych i stanowi az 18,7% innych po- 
wiklan. Istota tej komplikacji polega na fakcie, ze jej wyst
pienie dramatycznie 


......
>>>
100 


pogarsza rokowanie pooperacyjne. Okazuje si
, ze pomimo stosowania wielu 
metod zapobiegajij,cych wyst
puje ono z cz
stosciij, 1-3% [12] i wzrasta w przy- 
padku operacji Nkni
tego t
tniaka do 3-35% [13, 14]. Niebezpieczenstwo 
wynika glownie z bardzo skrytego przebiegu I fazy niedokrwienia, powodujij,c 
tym samym opoznienie prawidlowego rozpoznania i podj
cia decyzji 0 reopera- 
cji. Aby w por
 rozpoznac zblizajij,ce si
 zagrozenie, stosuje si
 rozne metody 
majij,ce na celu ocen
 stopnia ukrwienia w zakresie t
tnicy krezkowej dolnej. Sij, 
to rornego typu badania ultrasonograficzne z dopplerowskij, ocenij, przeplywu, 
pomiary cisnien wypJ:ywu wstecznego, pomiary pH sluzowki okr
znicy, ale 
najprostszym wydaje si
 bezposrednia ocena stanu sluzowki za pomo(4 endo- 
skopu [14, 15]. Wykorzystuje si
 tutaj fakt, ze pierwsze objawy niedokrwienia 
dotykajij, wlasnie tej warstwy. W Klinice wykonano 4 reoperacje z powodu 
objawow martwicy sciany jelita. We wszystkich przypadkach wykonano opera- 
cj
 sposobem Hartmana. Po reinterwencji zanotowano 2 zgony. W dwoch 
pozostalych przypadkach przeprowadzono operacje odtworzenia ciij,glosci prze- 
wodu pokarmowego w ciij,gu 6-8 miesi
cy. Pytanie, czy rutynowe wszczepianie 
t
tnicy przyczynia si
 do spadku cz
stosci tego typu powildan nadal pozostaje 
bez odpowiedzi [16]. Pewne jest, ze drOM- do zmniejszenia niepowodzen jest 
rutynowa diagnostyka endoskopowa. 
Oceniajij,c wyniki leczenia t
tniaka aorty w Klinice, mozna z calij, odpowie- 
dzialnosciij, uznac, ze nie odbiegajij, one od polskiej sredniej. Niewij,tpliwie 
przyszlosc chirurgii tego schorzenia nalezy jednak do maloinwazyjnych operacji 
endowaskularnych. Upatruje si
 w niej szczegolnij, szans
 dla chorych dyskwa- 
lifikowanych od leczenia metodij, otwartij, z powodu obciij,Zen oraz osob starych. 
Jest to jednak technika pochlaniajij,ca ogromne koszty i poki co, w warunkach 
pol skich, wykonywana wylij,cznie w ramach programow badawczych. 


Literatura 
1. Noszczyk W. (red.): Chirurgia t
tnic i zyl obwodowych, PZWL, War- 
szawa 1998. 
2. Schermerhorn M.L., Cronenwett J.L.: Abdominal aortic aneurysm. 
Current surgical therapy, 7 th ed., St Louis Mosby, 2001, 807-812. 
3. Nielubowicz J.: Chirurgia t
tnic, [w:] Chirurgia kliniczna i operacyjna, 
red. W.Rudowski, M.Sliwinski, t.3, cz.2, PZWL, Warszawa 1985. 
4. Nielubowicz J., Polanski J., Zajij,c S. i wsp.: Wyniki leczenia operacyj- 
nego t
tniakow aorty brzusznej w latach 1975-1984, Pol. Przeg. Chir., 1986, 
58, 364. 
5. Joss A., Sohysiak A., GOrski A. i wsp.: Wskazania do operacji t
tniakow 
aorty brzusznej a wyniki leczenia, Pol. Tyg. Lek., 1991, 46, 876-878. 
6. Noszczyk W., Andziak P., Ciostek P. i wsp.: Wyniki ankiety dotyczij,cej 
operacji naczyniowych wykonanych w Polsce w 1994 roku, Pol. Przeg. Chir., 
1997, 69, 1270-1280. 
7. Cencora A., Mrowiecki T.: Spostrzcienia 0 niektorych zmianach, jakie 


...... 



 


101 


dokonaly si
 na przestrzeni 30 lat w chirurgii t
tniakow aorty brzusznej. 
Chirurgia Polska, 2000, 2, supl. 2, 98. 
8. Hasiura R.: Rodzaj protezy aortalnej (prosta, rozwidlona) a uraz 
reperfuzyjny w trakcie operacji t
tniaka aorty brzusznej, Chirurgia Polska, 2000, 
2, sup1.2, 100. 
9. WoZniak W., Kostewicz W., MyrchaP., PasekK., Noszczyk W.: Analiza 
ilosciowa i jakosciowa wczesnych powiklan po operacjach t
tniakow aorty 
brzusznej, Pami
tnik 60 Jubileuszowego Zjazdu TChP, Warszawa 2001. 
10. Szyber P., Jancza D., Rucmski A., Pawlowski S.: Porownawcza ocena 
wynikow leczenia operacyjnego t
tniakow aorty brzusznej w latach 1970-79, 
1980-89, 1990-99 w Katedrze i Klinice Chirurgii Naczyniowej AM we Wrocla- 
wiu, Chirurgia Polska, 2000, 2, supl. 2, 100. 
11. Bradbury A.W., Adam D.J., Makhdoomi K.R., Stuart W.P., Murie 
J.A., Jenkins A.M., Ruckley C.V.: A 21-year experience of abdominal aortic 
aneurysm operations in Edinburgh, Br. J. Surg., 1998, May, 85(5),645-647. 
12. Bjorck M., Bergqvist D., Troeng T.: Incidence and clinical presentation 
of bowel ischaemia after aortoiliac surgery - 2930 operations from a population 
- based registry in Sweden, Eur. J. Vase. Endovasc. Surg., 1996, Aug., 12(2), 
139-144. 
13. Jarvinen 0., Laurikka J., Salenius J.P., Lepantalo M.: Mesenteric 
infartion after aortoiliac surgery on the basis of 1752 operations from the 
National Vascular Registry, Word J. Surg., 1999, Mar., 23(3), 243-247. 
14. Van Damme H., Creemers E., Limet R.: Ischaemic colitis following 
aortoiliac surgery, Acta Chir. Belg., 2000, Feb.; 100(1), 21-27. 
15. Fanti L., Masci E., Mariani A., Chiesa R. i wsp.: Is endoscopy useful for 
early diagnosis ofischaemic colitis after aortic surgery? Results of prospective 
trial, Ital. J. Gastroenterol. Hepatol., 1997, Aug., 29(4), 357-360. 
16. Piotrowski J.J., Ripepi A.J., Yuhas J.P., Alexander J.1., Brandt C.P.: 
Colonic ischaemia: the Achilles heel of ruptured aortic aneurysm repair, Am. 
Surg., 1996, Jul., 62(7), 557-560. 


II 


III 


Iii 
I
>>>
ACTA MEDICA 
TOM I, TORuN 2003 


Endoskopowo-Iaparoskopowe leczenie kamicy p
cherzyka 
z61ciowego przy wsp61istniejl!cej kamicy przewodu zolciowego 
wspbInego 
Andrzej Kadlubowski, Marek Jackowski, Marian Jaworski, Krzysztof Szachta, 
Grzegorz Jarczyk * 


Combined endoscopic and laparoscopic treatment of common bile duct stones 
- own experience 
Cholelithiasis is a common health problem with an approximate incidence 
of 10% of man and 20% of woman. The most popular way of its treatment is 
laparoscopic cholecystectomy. In 6-20% of patients undergoing cholecystec- 
tomy the common bile duct stones are found. 
In the paper we present the results of minimally invesive managing of 
common bile duct stones that is perf erred in our department. The two stage 
procedure includes ERCP with ES followed by laparoscopic cholecystectomy. 
Since 2001,46 of patients have undergone these procedures. The results were 
excellent. There was no mortality. The only complication (small bleeding after 
ES) was treated conservatively. Mean hospital stay was 5 days, comparing to 14 
days after open procedures. We find the method very usefull and sefe, even for 
elderly patients. Its also very costeffective. 


Wst
p 
Kamica zOJ:ciowa jest jedn
 z najcz
stszych chorob narz
dow jamy brzusznej. 
W ci
gu ostatnich 50 lat obserwuje si
 stale wzrastaj
c
 zapadalnosc na ni
, 
szczegolnie w krajach rozwini
tych, w ktorych obecnie stwierdza si
 j
 3-krotnie 
cz
sciej niz w pierwszych latach:XX w. W USA, krajach zachodniej Europy oraz 
w Polsce zapadalnosc jest podobna i dotyczy okolo 10% m
zczyzn i okolo 20% 
kobiet. Wzrasta ona wraz z wiekiem i dotyczy okolo 25% osob powyzej 65 roku 
zycia, przy czym u kobiet w wieku przedmenopauzalnym jest 3-4-krotnie wyzsza 
niz u m
zczyzn w podobnym wieku [1]. U 6-20% osob operowanych z powodu 
kamicy Ncherzyka zolciowego stwierdza si
 wSpOlistnienie zlogow w przewodzie 
z61ciowym wspolnym. 
Najbardziej rozpowszechnionym sposobem leczenia kamicy zolciowej jest 
cholecystektomia [2]. W przypadku wspolistniej
cej kamicy przewodowej 
11j,czy si
 j
 z rewizj
 drog zolciowych i wydobyciem zlogow albo wykonaniem 


'" wszyscy autorzy z Katedry i KJiniki Chirurgii Ogolnej, Gastroenterologieznti i Onkolo- 
gieznej Akademii Medyeznti w Bydgoszezy z siedzib!J, w Toruniu. 


......
>>>
104 


zabiegow ulatwiajl},cych odplyw zolci (np. przeci
cie brodawki dwunastniczej 
lub wytworzenie innej drogi odplywu zoki, np. choledochoduodenostomia). 
W roku 1987 wykonano pierwszl}, cholecystektomi
 sposobem laparoskopowym. 
Od tego czasu obserwuje si
 tak znaczne rozpowszechnienie tej metody, ze 
okrzykni
to jl}, tzw. zlotym standardem w leczeniu kamicy zolciowej [3]. 
Z poczl},tku laparoskopia byla przeciwwskazana we wSpOlistniejl},cej kamicy 
przewodowej. Obecnie, w miar
 rozwoju diagnostyki i technik medycznych, 
pogll},d ten ulegl zmianie. 
Nowoczesna minimalnie inwazyjna chirurgia w przypadkach kamicy Nche- 
rzyka z6lciowego i drog zolciowych przewiduje leczenie w dwoch etapach. 
W pierwszym wykonuje si
 wstecznl}, cholangiopankreatografi
 endoskopow
 
(ERCP) pol1!Czon
 z przeci
ciem brodawki dwunastniczej wi
kszej i wydoby- 
ciem zlogow. W drugim - cholecystektomi
 sposobem laparoskopowym. 


Material i metoda 
W latach 2001-2002 w Klinice Chirurgii Ogolnej, Gastroenterologicznej 
i Onkologicznej w Toruniu zakwalifikowano do skojarzonego leczenia kamicy 
zolciowej 68 pacjentow. Po przyj
ciu do Kliniki pacjenci poddani byli rutyno- 
wym badaniom biochemicznym (poziomu bilirubiny, gamaglutamylotranspep- 
tydazy GGTP) oraz badaniu USG jamy brzusznej. Po zakwalifikowaniu 
wykonywane bylo endoskopowe badanie drog zolciowych pol
czone z prob
 
wydobycia zlogow. W przypadku jej powodzenia, nastepnego dnia wykonywano 
cholecystektomi
 laparoskopow
. Parametrami kwalifikuj
cymi do takiego 
schematu leczenia byly: poziom bilirubiny powyzej 1,4 mg%, poziom GGTP 
pOwyZej 60 u/L, a w badaniu USG szerokose przewodu zolciowego wspolnego 
oszacowana na powyzej 7 mm. Tych chorych poddano poiniejszej analizie. 
Z analizy tej wykluczono pacjentow, u ktorych nie udalo si
: 
1) zakontrastowae przewodu zolciowego wspolnego 
2) wykonae papillotomii endoskopowej z powodow anatomicznych (np. 
brodawka w uchylku dwunastnicy) lub technicznych 
3) wydobye zlogow (zbyt duze kamienie, inne trudnosci techniczne). 
Ostatecznie endoskopowo-laparoskopowemu leczeniu skojarzonej kamicy 
zolciowej poddano 42 pacjentow (34 kobiety i 8 m
zczyzn). Sredni wiek 
pacjentow wynosil58,6 lat (od 22 do 84 lat). 


Wyniki 
U wszystkich analizowanych pacjentow uzyskano bardzo dobry wynik 
leczenia. Nie zanotowano zgonow pooperacyjnych. U trzech pacjentow ewakua- 
cja zlogow odbyla si
 po powtornej probie ERCP w dniu nast
pnym. U jednego 
chorego wyst
pilo krwawienie z brodawki dwunastniczej, ktore ust
pilo w wyni- 
ku leczenia zachowawczego. Sredni czas hospitalizacji wyniosl 5 dni. 
W badaniu kontrolnym wykonywanym w okresie miesi
ca po leczeniu 
skojarzonym nie stwierdzono nieprawidlowosci w badaniach biochemicznych 
krwi oraz w badaniu USG. Pacjenci nie zglaszali tez dolegliwosci bolowych. 


.......... 


105 


Osi
gni
te wyniki w pelni potwierdzaj
 duz
 wartose metody. W sposob 
radykalny skrocila ona czas pobytu pacjenta w szpitalu. Nie jest obarczona 
powiklaniami nawet u pacjentow w podeszlym wieku. 
U wi
kszosci pacjentow cholecystektomi
 wykonywano nast
pnego dnia ze 
wzgl
du na rozd
cie zol
dka i dwunastnicy po badaniu endoskopowym, ktore 
moglo utrudniae zabieg. 


Dyskusja 
Decyduj
c
 rol
 w diagnostyce kamicy zolciowej zajmuje badanie ultrasono- 
graficzne (USG). Wyparlo ono doustn
 cholecystografl
 i ;lozyln
 cholangio- 
grafi
. Jest to badanie z zalozenia ostateczne w kamicy lub pomagaj
ce ustalie 
dalszy tryb post
powania diagnostycznego [4]. 
ERCP jest metod
 inwazyjn
 badania drog zolciowych, daj
c
 wysoki 
odsetek rozpoznan ijednoczesnie daj
c
 mozliwose interwencji instrumentalnej 
(przeci
cie brodawki dwunastniczej wi
kszej i jednoczesnego wydobycia zlo- 
gow). W niektorych osrodkach wykonuje si
 srodlaparoskopow
 diagnostyk
 
drog zolciowych. Ferguson z Harvard Medical School przedstawia swoje 
doswiadczenia ze srodlaparoskopow
 instrumentalru! rewizj
 drog zolciowych 
i ewakuacj
 zlogow, uzyskuj
c dobre wyniki [5]. Nie jest to jednak technika 
rozpowszechniona. W Klinice rowniez przeprowadzono takie proby. Poprzez 
przezskorlli! punkcj
 PZW wykonywano fluororoskopow
 cholangiografi
 
srodoperacyjn
 w trakcie cholecystektomii laparoskopowej. Wyniki takiego 
post
powania przedstawiono na ZjeZdzie Towarzystwa Videochirurgii w Miko- 
lajkach we wrzesniu 1996 r. W wi
kszosci spotykanych publikacji proponuje si
 
jednak leczenie skojarzone, endoskopowo-laparoskopowe. Spotyka si
 tu 
jednak inne podejscie do czasu wykonywania cholecystektomii laparoskopowej. 
Morna j
 wykonywae bezposrednio po zakonczonej sukcesem endoskopowej 
ewakuacji zlogow. Podaje si
 nawet informacje 0 zabiegach wykorzystuj
cych to 
sarno znieczulenie. Morna tez wykonywae w nast
pnej dobie, oczekuj
c 
ust
pienia rozd
cia zol
dka i dwunastnicy. W wielu pracach poswi
conych 
problemom kamicy przewodowej bardzo kontrowersyjnym tematem jest ruty- 
nowe badanie drog zolciowych przy stwierdzeniu tylko kamicy p
cherzyka 
zolciowego. Nie jest to problem nowy, lecz jedynie odswiezony z czasow, kiedy 
w erze klasycznej cholecystektomii toczono spory, czy w trakcie zabiegu 
eksplorowac drogi zolciowe. Onken i wSpOlpracownicy uwazaj
, ze diagnostyka 
taka powinna bye przeprowadzana dopiero po uwzgl
dnieniu takich paramet- 
row, jak wiek pacjenta, poziom fosfatazy zasadowej, poziom bilirubiny, AspAT 
oraz wymiarow PZW [6, 7, 8, 9]. Trondsen i wsp. podkreslaj
, ze cz
stose 
wyst
powania tzw. kamicy przewodowej nieoczekiwanej wynosi od 0% do 3,4% 
i rutynowe badanie PZW nie jest nieodzowne [10]. Chi-Sin Changchien i wsp. 
z kolei probuj
 udowodnie, ze jest to badanie potrzebne i powinno bye 
wykonywane rutynowo. Jednak wyniki, ktore przedstawiaj
, nie wydaj
 si
 
bronie ich tezy. Wsrod pacjentow z podwyzszonymi parametrami biochemicz- 
nymi i jednoczesnie poszerzonym w badaniu USG PZW znaleziono kamic
 


'I 


II
>>>
106 


jedynie u 60,9%. Z kolei w grupie pacjentow z nieposzerzonym PZW i niepra- 
widlowymi badaniami biochemicznymi t
 patologi
 znaleziono jedynie u 13% 
pacjentow. W grupie pacjentow z prawidlowym wymiarem PZW i prawidlowy- 
mi badaniami biochemicznymi zlogi znaleziono zaledwie u 2,4 % chorych [3]. 
Porownuj1!c te dane z okolo 2,5% odsetkiem powildan w postaci ostrego zapa- 
lenia trzustki lub bezobjawowego podwYZszenia poziomu amylaz w surowicy 
krwi, teza rutynowej eksploracji drog wlciowych nie znajduje potwierdzenia. 
Hammarstrom podaje, ze u pacjentow w podeszlym wieku, z duzymi ob- 
ci1!zeniami ze strony innych narz1!dow i skojarzon1! kamic1! p
cherzykowo- 
-przewodow1!, moina poprzestac jedynie na przeci
ciu brodawki dwunastniczej 
i/ lub ewakuacji zlogow z PZW, co w sposob istotny poprawia komfort ich zycia. 
Podkresla tym samym bezpieczenstwo zabiegu endoskopowego [11]. Potwier- 
dzaj1! to nasze wyniki. W badanej grupie znajdowalo si
 7 pacjentow w wieku 
powyzej 70 lat oraz 6 pacjentow w wieku ponad 80 lat. Nie zaobserwowano 
u nich istotnych roinic w przebiegu pooperacyjnym w porownaniu z mlodszymi 
pacjentami. Dodatkowym argumentem przemawiaj1!cym za t1! metod1! leczenia 
jest wyraznie skrocony czas pobytu w szpitalu. W porownaniu z metod
 
tradycyjlli!, ktora wymagala okolo 14 dni hospitalizacji, pobyt 5-dniowy 
zwi
zany z minimalnie inwazyjn1! metod1! przynosi niew
tpliwe korzysci ekono- 
miczne i poprawia komfort pacjenta. 
Osi1!gni
te w Klinice wyniki uznano za bardzo dobre i zach
caj
ce do coraz 
cz
stszego si
gania po t
 metod
. Badania nad przydatnosci
 takiego po- 
st
powania b
d1! prowadzone nadal, a wyniki - przedstawione w kolejnych 
doniesieniach. 


Literatura 
1. Konturek S. (red.): Gastroenterologia kliniczna, PZWL 1987, 580-597. 
2. Makinen A.M.: Surgical Methods in Treating Gall Bladder Stones and 
Stones in the Common Bile Duct, Annales Chirurgiae et Gynaecologiae, 87, 
1998, 65-66. 
3. Chi-Sin Changchien, Seng-Kee Chuah, King-Wah Chiu: Is ERCP 
Necessary for Symptomatic Gallbladder Stone Patients before Laparoscopic 
Cholecystectomy?, The American Journal of Gastroenterology, 1995, vol. 90, 
no. 12, 2124-2127. 
4. Kremer H., Dobrinski W.: Diagnostyka ultrasonograficzna, Wyd. Moo. 
Urban & Partner, 1996, 109-136. 
5. Ferguson Charles M.: Laparoscopic Common Bile Duct Exploration, 
Arch. Surg., vol. 133, Apr. 1998. 
6. Prat F., Jaoude Bou J., Ink 0., Fritsch J., Choury A.D., Assouline Y., 
Etienne J .-P.: Endoscopic Sphincterotomy for Suspected Choledocholithiasis in 
Patients with and without Stones, The American Journal of Gastroenterology, 
vol. 90, no. 5. 1995, 727-731. 
7. Modrzejewski A., Butkiewicz J., Borowski M., Kordecki H., Strusinski 
M., Rabus: Dwuetapowa endoskopowo-laparoskopowa operacja kamicy p
che- 



 


107 


rzyka i drog zolciowych powiklana ostrym zapaleniem trzustki, Wiadomosci 
Lekarskie, 1992, XLV, 17-18. 
8. ChakA., HawesR.H., CooperG.S., Hoffman B., CatalanoM.F., Wong 
R.C.K., HerbenerT.E., Sivak M.V. Jr.: Prospective assesement of the utility of 
BUS in the evaluation of gallstone pancreatitis, Gastrointestinal Endoscopy, 
vol. 49. no. 5, 1999, 599-604. 
9. Keulemans Y.C.A., Rauws E.A.J., Huibregstse K., Gouma D.J.: 
Current management of the gallbladder after endoscopic sphincterotomy for 
common bile duct stones, Gastrointestinal Endoscopy, vol. 46. no. 6, 1997. 
514-519. 
10. Trondsen E., Edwin B., Reiertsen 0., Faerden A.E., Fagertun H., 
Rosseland A.R.: Prediction of Common Duct Stones Prior to Cholecystectomy, 
Arch. Surg., vol. 133, Feb. 1998, 162-166. 
11. Hammarstrom L.-E., Holmin T., Stridbeck H.: Endoscopic Treatment 
of Bile Duct Calculi in Patients with Gallbladder in Situ, Scand. J. Gastroen- 
terol., 1996, 31,294-301.
>>>
ACTA MEDICA 
TOM I, TORuN 2003 


Otwarta biopsja stereotaktyczna podejrzanycb radiologicznie 
guzkow piersi - ocena przydatnosci klinicznej 


Jaroslaw Redzi'nski, Anna Guz*, Madej Jaworski 


Wire-guided biopsy of nonpalpable brest lesions - estimation of clinical useful- 
ness 
The purpose of this study was to review of results of mammographic wire- 
-guided biopsies nonpalpable breast lesions. Mammographic indications for 
biopsy were microcalcifications, mass, mass with microcalcifications, architec- 
tural distorsions and stellate lesions. From September 2000 to January 2003 
fourty six women (range 29-78) mean age 55,6 underwent wire-guided biopsy of 
the lesions. Results from this study showed a relatively high rate of malignancy. 
The overall malignancy rate was 28 %. On authors opinion the wire-guided 
biopsy is a safe, reliable method of removing nonpalpable breast lesions. 


Rak piersi jest najcz
stszym nowotworem zlosliwym wyst
puj1!cym u pol- 
skich kobiet [1]. Podobnie jak w przypadku wielu innych nowotworow 
rokowanie zaleme jest od stopnia zaawansowania w chwili podj
cia leczenia. 
Dotychczas brak skutecznych metod pierwotnej prewencji tego groinego 
nowotworu. Prewencja wtorna sprowadza si
 do dzialan maj1!cych na celu 
rozpoznanie nowotworu na jak najwczeSniejszych etapach jego rozwoju [2]. 
Mammografia jest uznan1! metod1! wykrywania nowotworow piersi 0 czulosci 
80-90% [3]. Wraz z wrastaj1!c1! liczb1! mammografli wykonywanych w ramach 
badati przesiewowych lub diagnostycznych coraz cz
sciej klinicysta ma do 
czynienia ze zmianami niepalpacyjnymi, a wykrywanymi jedynie radiologicznie. 
Cz
sc tych zmian wykazuje radiologiczne cechy mog1!ce swiadczyc 0 zlosliwym 
charakterze. Specyficznosc mammografii jest niewystarczaj1!ca dla jednoznacz- 
nego zromicowania zmian lagodnych i zlosliwych. W takich przypadkach 
wymagane jest badanie mikroskopowe materialu cytologicznego lub tkan- 
kowego pobranego ze zmiany [4]. Material moZna pobrac na drodze biopsji 
cienkoiglowej, gruboiglowej lub otwartej biopsji chirurgicznej. Najwi
kszy 
problem w przypadku zmian niepalpacyjnych stanowi precyzyjne zlokalizowa- 


'" Z Zakladu Rentgenodiagnostyki WojewOdzkiego Szpitala Zespolonego w Toruniu; pozo- 
stali autorzy z Katedry i KJiniki Chirurgii Ogolnej, Gastroenterologieznej i Onkologieznej Akade- 
rnii Medycznej w Bydgoszezy z siedzib!J, w Toruniu. 


.........
>>>
110 


nie podejrzanej zmiany w obr
bie piersi. Jedn1! z metod pobrania materialu 
z niepalpacyjnej zmiany jest tzw. biopsja haczykowa (otwarta biopsja stereotak- 
tyczna). Polega ona na chirurgicznym usuni
ciu podejrzanej zmiany po jej 
wczesniejszym zlokalizowaniu w badaniu mammograficznym i zalozeniu pod 
kontrol1! mammogram w obr
b zmiany metalowego znacznika [5]. 
Celem pracy byla ocena przydatnosci klinicznej biopsji haczykowej w roz- 
nicowaniu niepalpacyjnych, podejrzanych radiologicznie zmian gruczolow 
sutkowych. 


Material i metoda 
Do badania kwalifikowano zmiany podejrzane w badaniu mammograficz- 
nym, a niewyczuwalne w badaniu palpacyjnym oraz niewidoczne w badaniu 
sonomammograficznym. Za podejrzane radiologicznie uznawano: skupiska 
mikrozwapniei1., nieprawidlowe zag
szczenia, nieprawidlowe zag
szczenia za- 
wieraj1!ce skupiskamikrozwapnieti, zmiany spikularne oraz zaburzenia architek- 
toniki piersi [5, 6, 7]. Zmiany spelniaj1!ce powyzsze kryteria, a wyczuwalne 
palpacyjnie poddawano biopsji cienkoiglowej (BAC) "z wolnej r
ki" , natomiast 
w przypadku zmian widocznych w badaniu sonomammograficznym BAC 
wykonywano pod kontrol1! USG. 
Procedura wykonywania otwartej biopsji stereotaktycznej miala nast
puj1!cy 
przebieg. Bezposrednio przed zabiegiem wykonywano celowane na zmian
 
zdj
ia mammograficzne w projekcji skosnej i kranio-kaudalnej, a nast
pnie za 
pomoc1! specjalnej przystawki komputerowej obliczano wsp6lrz
dne podej
a- 
nej zmiany. Nast
pnie wykorzystuj1!C przystawk
 do aparatu mammograflcz- 
nego zakladano w obr
b zmiany igl
 (Cook) zawieraj1!c1! drucik zakoticzony 
haczykiem w ksztalcie litery V lub X. Radiologicznie kontrolowano polozenie 
koticowki igly. W razie koniecznosci (malo precyzyjna lokalizacja) korygowano 
polozenie igly. Po upewnieniu si
 co do prawidlowego polo zenia igly wysuwano 
metalowy znacznik, kotwicz1!c jego haczyk w podejrzanej zmianie i usuwano igl
. 
Jeszcze raz kontrolowano polozenie haczyka. 
Zalozenia lokalizatora oraz analizy jego polozenia dokonywali radiolog 
i wykonuj1!CY biopsj
 chirurg. 
Pacjentka po lokalizacji przewozona byla na sal
 operacyjn1!, gdzie chirurg 
w znieczuleniu nasi
kowym wycinal zaznaczon1! zmian
. Wykorzystanie prze- 
woinego fluoroskopu pozwalalo chirurgowi juz na sali operacyjnej okresli6 
polozenie koticowki znacznika w piersi. Tym samym ulatwialo wybor miejsca 
przeci
cia skory tak, aby droga dotarcia do zmiany byla moZliwie krotka. 
Zastosowanie fluoroskopu umozliwialo takZe sprawdzenie, czy tkanka uch
- 
cona w narz
dzie istotnie zawiera koticowk
 znacznika, a tym samym pode.J- 
rzan1! zmian
. Po wyci
ciu oznaczano ni6mi brzegi preparatu i wykonywan o 
zdj
cie rtg preparatu, upewniaj1!c si
, ze wyci
ty material zawiera poszukiwaM 
zmian
. Material przekazywano do badania histopatologicznego. 
Od wrzesnia 2000 r. do stycznia 2003 r. wykonano 46 biopsji haczykowych 
u 46 kobiet w wieku 29-78 lat (srednia wieku 55,6). We wszystkich przypadkach 



 


111 


u;ys
ano zadow
l
j1!ce z
znaczenie polozenia zmiany, tj. umiejscowienie koti- 
cowki haczyk
 w]
 obr
ble lu
 bezposrednim s1!siedztwie. W jednym przypadku 
kontro
a ra
lOlo
lczna usuru
tego materialu nie wykazala w jego obr
bie 
poszuklWane] zmlany, co zmusilo chirurga do "doci
cia". 
Wyniki badati histopatologicznych usuni
tych zmian zakwalifikowano 
podobn
e jak in
i. aut
rzy [6, 7, 8] do 2 zasadniczych grup: 1 - zmiany lagodne: 
2 - zmmny zloshwe 1 atypowe rozrosty nablonka. Atypowy rozrost nablonka 
wl1!
no do grupy zmian zlosliwych ze wzgl
du na zwi
kszone ryzyko 
przemmny tego typu zmian w raka [9]. 
Wyniki przedstawiono w tabeli: 


I 
I 
II 
l 


Tabela 


Rok 


2000 2001 2002 2003 % 


Zmiany lagodne 


4 13 17 
Atypowy rozrost nablonka 
Rak przewodowy in situ 
Rak zrazikowy in situ 
Rak inwazyjny zrazikowy 
Rak inwazyjny przewodowy 2 4 
6 17 23 2 


24 


76 


Zmiany zlosliwe 
i atypowy 
rozrost nablonka 


Razem 


Omowienie 
Rozpowszechnienie badati mammograficznych powoduje, ze klinicysta 

or.az cz
sciej ma do czynienia z wykryt1! radiologicznie, lecz niepalpacyjn1! 
1 ruewidoczn1! w badaniu sonomammograficznym, podejrzan1! zmialli! piersi. 
Otwarta biopsja stereotaktyczna jest jedn1! z uznanych metod pobrania materia- 
lu do badania mikroskopowego [5,6]. 
W przedstawionym materiale we wszystkich przypadkach uzyskano diagnos- 
tyczny material tkankowy. W doswiadczeniu innych autorow [6] procent sku- 
t
cznych biopsji wynosi okolo 90%. Niepowodzenia wynikaj1! przede wszyst- 
klI11 z .przemieszczenia lokalizatora lub niedokladnego oznaczenia podejrzanej 
tkan!d. Autorzy przyczyny wysokiej skutecznosci biopsji haczykowej w przed- 
staWlOnym materiale upatruj1! glownie w rygorystycznym przestrzeganiu proce- 
du
y oraz dwukrotnej kontroli polozenia lokalizatora wzgl
dem podejrzanej 
ZIlllany: po raz pierwszy po wkluciu igly z lokalizatorem i po raz drugi po 


II
>>>
112 


usuni
ciu igly, kiedy oceniano polozenie samego znacznika. Ewentualne niewiel- 
kie przemieszczenie znacznika mialo miejsce w przypadku sutkow tluszczowych 
i kiedy stosowano lokalizatory zakonczone haczykiem w ksztalcie litery V. 
Podobne spostrzeZenia maj
 rowniez inni autorzy. Pewn
 innowacj
 w procedu- 
rze zastosowan
 przez autorow bylo okreslanie polozenia znacznika w piersi juz 
na sali operacyjnej za pomoc
 ruchomego fluoroskopu. W ocenie chirurgow 
wykonuj1!Cych biopsje znacznie ulatwialo to zabieg, pozwalaj
c na wybor 
dogodnego miejsca przeci
cia skory, ktore skracalo drog
 dotarcia do zmiany. 
Nie bez znaczenia byla rowniez moZliwosc srodoperacyjnego, radiologicznego 
upewnienia si
, ze usuwany fragment tkanki faktycznie odpowiada polozeniu 
koncowki lokalizatora i tym samym zawiera poszukiwan
 tkank
. 
W przypadku 13 na 46 (28 %) wykonanych biopsji haczykowy
h stwier
zono 
utkanie nowotworowe lub atypowy rozrost nablonka. Stanowl to wymk po- 
dobny do uzyskiwanych przez innych autorow [6,7, 8, 10]. W 7 na 13 (54%) 
stwierdzono raka inwazyjnego. W cz
sci przypadkow byla to jedynie pocz
t- 
kowa inwazja. Wysoki (54%) udzial wykrywanych zmian zlosliwych w przed- 
stawionym materiale w opinii autorow moze swiadczyc 0 kwalifikowaniu do 
biopsji haczykowej glownie zmian z bardzo wyrarnymi, radiologicznymi 
cechami zlosliwosci. Jak zwykle w tego rodzaju przypadkach czulosc metody 
zalezy od specyficznosci. Nie nalezy wi
c d
zyc za wszelk
 a:n
 do pod
yZ.sze- 
nia wskaZnika specyficznosci, poniewaz moze to powodowac przypadki, kiedy 
zmiany zlosliwe nie b
d
 kwalifikowane do biopsji, powoduj
c opornienie 
w postawieniu prawidlowej diagnozy. . .. 
W ocenie autorow analiza wykonanych dotychczas otwartych blOpSjl 
stereotaktycznych pozwala stwierdzic, ze jest to metoda umoZliwiaj
ca stosun- 
kowo prosto i skutecznie zroznicowac zmiany lagodne i zlos
iwe. 
rzewag
 
otwartej biopsji nad BAC jest mozliwosc zr6Znicowania zmian mwazYJnych od 
zmian "in situ". Wad
 metody jest jej znaczna czasochlonnosc. 
W przypadku osrodkow nie dysponuj
cych innym, bardziej zaawan
ow
- 
nym technologicznie (ABBI, MAMMOTOME) [11] sprz
tem, otwarta blOpSja 
stereotaktyczna stanowi cenne uzupelnienie moZliwosci diagnostycznych. 


Literatura 
1. Zatonski W .A., Tyczynski J. (red.): N owotwory zlosliwe w Polsce w 2000 
r., Centrum Onkologii, Warszawa. 
2. Podr
cznik onkologii klinicznej, VlCC, Wydawnictwo Naukowe pWN, 
Warszawa-Krak6w 1994, 81-106. 
3. Donegan W.L.: Diagnosis, [w:] Donegan W.L., SptattJ.S. (red.): Cancer 
of the breast Saunders, Philadelphia 1995, 157. 
4. Jass
 J.: Rozpoznawanie, [w:] Jassem J. (red.): Rak sutka. Springer 
PWN Warszawa 1998, 139. 
5'. Dziewulska E.: Rak klinicznie bezobjawowy, [w:] Dziukowa (red.): 
Mammografia w diagnostyce raka sutka, Bel. Corp. Warszawa 1998, 203. 


113 


6. Lantsberg I., Kirshtein B., Koretz M. i in.: Role of wire guided biopsy for 
diagnosis of malignant nonpalpable mammographic lesion, W orId J. Surg., 
1999, Dec., (12), 1279-1281. 
7. Opie R., Estes N.C., Jewell W. i in.: Breast biopsy for nonpalpable 
lesions: a worthwhile endavor?, Am. Surg., 1993, 59(8),490-493. 
8. Landercasper J., Gundersen S.B. Jr, Gundersen A.L. i in.: Needle 
localisation and biopsy of nonpalpable lesion of the breast, Surg. Gynecol. 
Obstet., 1987, May, 164(5), 399-403. 
9. Black M.M., Barclay T.R., Cutler S.J. i in.: Association of atypical 
charakteristics of benign breast lesions with subsequent risk of breast cancer. 
Cancer, 1972, 29, 338-343. 
10. Fedoruk L.M., Bojm M.A., Bugis S.P.: Fine-wire localization for 
nonpalpable mammographic abnormalities, Can. J. Surg., 1995, Apr., 38(2), 
173-177. 
11. Chun K., Velanovich V.: Patient-preceived cosmesis and satisfaction 
after breast biopsy: comparison of stereotactic incisional, excisional and 
wire-localized biopsy techniques, Surgery, 2002, May, 131(5),497-501. 


I
 

 
I! 
III
>>>
ACTA MEDICA 
TOM I, TORuN 2003 


Obraz histopatologiczny blony sluzowej zol
dka 


I 
I' 
I 


Joanna Nussbeutel, Grzegorz Jarczyk, Piotr Marcinkowski * 


Histopathological picture of gastric mucosa 
The development of gastric cancer in humans has been shown to be 
a multistep process, ranging from chronic gastritis to atrophy, intestinal 
metaplasia, dysplasia and finally invasive cancer. He/icobacter pylori infection 
induces the expansion or migration of antral mucosa by initiating a cycle of 
damage and regeneration of the gastric epithelial cells, and precipitates the 
process of intestinal metaplasia by increasing the proliferation. 
In the article authors described and illustrated: chronic gastritis, chronic 
active gastritis, atrophy, foveolar hyperplasia, intestinal metaplasia, dysplasia 
and He/icobacter pylori infection of gastric mucosa. 


I 
I 
III 


Przewlelde zapalenie blony sluzowej zollldka - gastritis chronica - jest 
rozpoznaniem morfologicznym, dane diagnostyczne to charakter nacieku 
zapalnego i jego rozleglose. Oceniajllc wycinek blony sluzowej analizujemy 
nablonek powierzchniowy, doleczki zollldkowe, gruczoly i blaszk
 wlasciwll 
blony sluzowej. W stanie przewleklego zapalenia nablonek powierzchniowy 
blony sluzowej zollldka staje si
 bardziej szescienny, splaszczony, cytoplazma 
komorek wykazuje zwi
kszonll zasadochlonnose. Jlldra komorkowe mogll bye 
hyperchromatyczne z cechami pobudzenia (nawarstwienie, figury podzialu). 
Komorki mogll ulegac zmianom zwyrodnieniowym, martwicy i zruszczeniu. 
Doleczki zollldkowe cz
sto Sll splaszczone, wypelnione plynem obrz
kowym lub 
wysi
kiem zapalnym. Gruczoly zollldkowe mogll wykazywac cechy zaniku, 
regeneracji oraz roznego stopnia dysplazji. Blaszka wlasciwa blony sluzowej 
obj
ta jest naciekiem zapalnym z dominacjll komorek jednojlldrowych -limfo- 
cyty, komorki plazmatyczne (rye. 1). 
Przewlelde aktywne zapalenie blony sluzowej w1lldka - gastritis chronica 
activa - jest wyrazem zaostrzenia procesu zapalnego. W obrazie morfologicz- 
nym oprocz wszystkich cech stwierdzanych w zapaleniu przewleklym konieczna 
jest obecnose granulocytow oboj
tnochlonnych w nacieku zapalnym. Wyst
- 


'" Wszyscy autorzy z Katedry i Kliniki Chirurgii Ogolnej, Gastroenterologicznej i Onkolo- 
gicznej Akademii Medycznej w Bydgoszczy z siedzib!J, w Toruniu. 


I, 
I
>>>
II 


,II 
I 


I:, I 
Ilf ,I I 
' il ll ' 


I' , 
/1",'1' i 
1 I, l l 
" 


116 


puj1! one w blaszce wlasciwej blony sluzowej lub mi
dzy komorkami nablonka 
powierzchniowego. W masywnym procesie wysi
k granulocytarny gromadzi 
si
 w obr
bie doleczkow zol1!dkowych (rye. 2). 
Zanik blony sluzowej - atrophia - jest nast
pstwem przewleklego zapale- 
nia i najcz
sciej jest rozpoznawany jako proces wspolistniej1!cy. Dotyczy 
rzeczywistego zmniejszenia ilosci gruczolow zol1!dkowych w porownaniu z pra- 
widlowym obrazem blony sluzowej. Zanik manifestuje si
 poprzez poszerzenie 
przestrzeni luinej tkanki l1!cznej pomi
zy zachowanymi gruczolami oraz 
kondensacj1! wlokien retikulinowych. Wi
ksze nasilenie zaniku cz
sto wspol- 
istnieje z torbielowatym poszerzeniem gruczolow oraz zmianami metaplastycz- 
nymi blony Sluzowej (rye. 3). 
Rozrost doleczkowy - hyperplasia foveolaris - okresla rozrost regeneru- 
j1!cego nablonka powierzchniowego wyscielaj1!cego doleczki zol1!dkowe. Morfo- 
logicznym wykladnikiem rozrostu jest nierownose powierzchni nablonka 
wskutek nawarstwiania si
 komorek i obraz kr
tego przekroju swiatla gruczolow 
(rye. 4). 
Metaplazja jelitowa - metaplasia intestinalis - to zast
powanie prawid- 
lowej blony sluzowej zobldka blon1! charakterystyczn1! dla je1ita cienkiego lub 
grubego wskutek zaburzenia roznicowania w procesie gojenia uszkodzen blony 
sluzowej zol1!dka. Metaplazja je1itowa jest odwracalnym, wie1oogniskowym 
procesem, tzn. przebiega w wielu punktach strefy rozrodczej i moze bye rornie 
zaawansowana [1]. Rutynowo w badaniach histologicznych stosowany jest 
podzial na metaplazj
 komp1etn1! i niekompletn1!. Metaplazja kompletna (typ I) 
utworzona jest przez nablonek przypominaj1!cy jelito cienkie z komorkami 
absorpcyjnymi, kubkowymi i licznymi komorkami Panetha. Nablonek absorp- 
cyjny nie wydzie1a sluzu i ma na wolnej powierzchni r1!bek szczoteczkowy. 
Komorki kubkowe wydzielaj1! sialomucyny. Metaplazja niekompletna zawiera 
komorki 0 cechach nablonka zol1!dkowego ijelitowego. Zostala ona podzielona 
na dwa typy (typ II i typ III). W typie II komorki cylindryczne wydzie1aj1! sluz 
oboj
tny i/lub niewiele sialomucyn, komorki kubkowe glownie sialomucny, 
czasem rownici sulfomucyny. Komorki Panetha i komorki absorpcyjne S1! 
nieliczne lub nie wyst
puj1! wcale. W metaplazji typu III struktura gruczolowa 
blony sluzowej jest bardziej nieregularna i wyrazniejsze S1! cechy utraty 
zroZnicowania komorek (w porownaniu z typem II). Komorki cylindryczne 
wydzielaj1! glownie sulfomycyny, komorki kubkowe sialomucyny lub/i sulfo- 
mycyny (rye. 5 i 6). 
Dla oceny rozleglosci wyst
powania zmian metaplastycznych w blonie 
sluzowej stosuje si
 nast
puj1!ce kryteria stopniowania [2]: 
1 0 - zmiany ogniskowe w powierzchownych warstwach blony sluzowej, 
11 0 - zmiany ogniskowe calej grubosci blony sluzowej, 
111 0 - zmiany rozlegle, w obrazie histologicznym przewazaj1! nad zacho- 
wan1! blon1! sluzow1! zol1!dka, 
W 1972 r., decyzj1! Swiatowej Organizacji Zdrowia, rozgraniczono poj
cia: 
stan ow i zmian przedrakowych [3]. Za stany przedrakowe uznano stany ogolne 


..l 
f
' 
'-"-tit' 


117 


j, ..... .. 
 ..
 
0'1:1 
, 
 '........ . 
.
 .. .. 
 . . .-.-. 
v
.. . ":
." _ 
 'T:
..._......&," 

 .it 'O.j, , 
tr . . . ;'J( , ". .. . 
..
. -.' "...... .... .."....
 '" 
.. .;;

.......
...- ... ...
__:; - ...... ..Jr; I.. ""',- ,. 
,.
: '111 
N ';"'. '.::.AoC'.;:....:
.
 it.. ......" 
. -:'. . .;.' ...;'t. '& _ _
"'
"" 1
 
 
. . ,lIIiI... _ ...
--._
 :.. 
 
 
 
.... . ' . . . - ' . 
. 
. \., ... 
'- '
: . ' '-,.. _ .:
. , 
'i(!' . ,....;::"..... ..... 
 
r.;
' 
 . 
 4.;...
. i"''' 
'-,:: ,


 -." 

 .... 
 : ,.;.::: ...;...:,J; .J .
 
" it . "
., "IC.
..s.'. 

- . I., · ,. I, ,4110.- 
. 
 t!. . . 

 . ... 
 
',:.u 'i. 
'tl;" 
 'J''i; . ,..;t,". "' 
..
'"
 t... 
,.,.
 ."t}
 ..
 
- la"
 
:
\..
 '
' , . .
 :'
9.'} 
'''' 11 ... Ii '
'..", 
, 

 ! t 
, ./0 ........ Jo. "" .... 
 ., t- 
,;. .-:":.
....:' ,, ' 
' J_ .'(. .
:\
 '" ..' 
. . ... . . ;f. . J .l. fI 
 . &..- 
\- 
..t.. '. 
.
 


:
'. : 
(. . :."; : '1,4' 
 -
 
 
....;...... :.j1f: .
"'
.. 
4. ....;1t:.:
.. ...

 
".:,. 
. ,"I. . . '- .'''1.; 
,' ,.:. 11- 
....
',m: ...... ......
.. 
 
 .. ...... 
-. :"4
- 
:. t1:'"... .i? -" ., 
.,--" "e.' 



 


.' 


- 
.. .... 

... -. 


.. 
"'.I 

" It 
.. 



- 



 


"'i. 


;' 



 



.r- 
.. 



 


.
 


. 


: 


...... 



' 
J
' 


Ryc.1. Przewlekle zapaJenie blony Sluzowej zolqdka (barwienie HE, pow. 160x) 


". "'!;;D!I' ,
- 
.. ..,... .. "..
 . ',-;" 

i.
 
:":), ''W 
 t,'', ",.--r' -'. .
. J.:
'- 
",." ': ..t.,,-
 ,.... \wrr 
-:.-;." ':'. 
\
. - " A ' f { . · ;.;.
 -. -.' · ....,"' 
 t .-. 
 .. 
 . '. .. ... ;c' 
,. .. .' , '. 
 ,......
; .- 
,. -, II'\.' .', . -'" - .."'
._."- ...
.#{- .. 


 ;..
, 
'..:JO _

 
 .:. .., ,
 i. 
:\-';
b;--;-' -.:,
 
 , 
:
f..I'
' .. 
.., ...

 
.' iJ "t. , 
 
f"
"io: 
 ".
"'''.'. .1'6," 

"
-.t.


.. ":-..-. . .. 
 ..... .f :' _ 

 
l.l tl 

 
'- __..

.
 


 
 J .
 
14, 
 . 

.,;,,

 . 
.. Y',;'
.!'P 



.... ' ... -\. l."l

..
l.,,,,,
 .
. '.. :
(i
".- -I 
..


: 

'.\ -. ..', I' ".,{:! ;r:..
' -- IV tJ:" 
 .,1"\, 
!1 ..r
 . 
 J 
' 
 

t ." .. "' I :' 

 Y.,;.. . ; , . '\. ,  .r $" . If " 
;
, .. '},
 , ).... f '\,.. 
.J.': -" ,
 
At' \.... t f oj. .."'
' "t. J
"
 " 
I... .1....- ,.
. f 

,; ,
-., .,' 
'J.: . -.."r., ,....
a-
 ' .
 
' , :!

 I.t..:i...'
.: ;,f
 .!.." 
 ..=CJ".-:.-;." 
.
;.I..";. ,.'. L 

i C'
t, 
.-: '

 n:41
' "t:..,. H.
 --\ '.f 

i "" f 1-

; . ".i:"U-:,..:... fi..... t! ti- '.
 . *!' 

!t:, (\.'" ). i 
 .. .
7 .
 ... ,#-.
, 
'.
: I - 
........-. .., " .' .. -.., . 
"
': .. 
 '.:..5,1r' 


 .... ...I'., : .
..
 ," ".:. & 

 \:.. .1f. :i l 
\,; 

 0 V 
7i,' ..... 
;
.' 
 .,,'/' '" r -A
 . , ,0;..' .' )c -«
, .." 1 ..!:t: 
 
:-' . pt: 
,I.., . f if, \. "'" · " '1 t.:
 .' -' .
!Io
 - '-OJ. .. J - . .., 
;(!! '

-'f,
..:.;,.' l f/
r.'..."-:- 
 "f rf
II
': .,:;....k.., "
'j _,s. 
.....\o,F '"' 
 "" ...,.' I ........... i , 1\', "_;' Ii 

 Ao 
. , 
,
,. ".... 
'.. ... . ....-?'t ..t ..
] -t &_ .. . 
fa .

,.:. ,. 16'11 .....,.
.. ,r .... .- ,or 
... , ...-J:. _. ". V....... '';.: . 
Ryc.2. Przewlekle aktywne zapalenie blony Sluzowej zolQdka (barwienie HE, pow. 200x) 


"rl 
if 1 

:" 
"11" 
r.
 , 1 
} "Ii 
 
i:I
,
>>>
,! I 
: I 
,! I 
I 
I 
! 
 
,1' I 'i ' I 
,I' 
I ii ,:, 
; :1 
i 
, 


1'1 I 


III 


,! ' 
I I I .,'! 
, h' 
I 1'1 
! 


, " 
i 


; 1 1 ' 1 , I 
:
II. 


118 


"'-"',
, 


.
. · ' '-- tit:. ..i& ",A , ,-, 
Jt. " - ;r--" ,. 
4 ' -. "i' :t .. 
 ":::- '..:' 
r .... . . . 

...." a:. ! 
'. ;\..
 '_:._ , . 'f -',r;
; 
 . 
...;.
 '. ':t:  ,;
 \.: '.." 

 ;.1£.,' l; 
 '. J, ,, ;# -.;:. _-,:,i...".:I. -
 
 
' .,. . -.. ......
 -'" . '-1'. -. .' ",,'""t. iT' - '
 
t..,; 
...# t 4 .#;: ..4,.....::'.:..: ;::
.
.. -
4
.. 

 
'. . o(
 .1' =' :1l.... 1 -.;
.. -.';" \ 
 .\'

... , . 
 

).
.. ...,..}.? _
A-'
":. 1.. -. l 
-::
:-J'#I
 
 '
::: .?;. .!. 
 .:: 
 
". 
... 
 . t ! ....'ft.. .,-.-=....,.11....... ......'.! iii! ,..- .. .. .. ... - 
 
. . 
 ..... ..-.........:4Yi;.,....."'" " a " -.... .".. -'
. 
.... . ....
, .4;:roJa,r. t..:
....

"". :t
..:; .. 
",- ... - "w. 
 """':':' -.,.:". 
. ,.. -s.. 
\::. .

 ,; 
. 
 ... ..; .: ,...
'" 
 .\ 
 . ", ,;;.


.- ') 
..r..... ........._.'''''.'....;-,-., , ;e;...v'. ..:...,-,." ..,:-...... ) 
 \,.--. ........ ........
.- 
""v.' . ,, - 
,
.. "
4 -1
,. Jo 
'.""" . -......." 
;
'" .... ..... ..."" {l ' ".
. 
.TZr
J _ '.. ../.- ?:""i 
 ' 7' 
i

'/ .....-:?i:,.;,;,'... . ..'.
 h
.
 
.e1'. 
 


. .".1Jt.fo, 
..:' 
 'fi;.r.;., . 
 .:_"lI!" " '. . '
.' t:-'..' r_ 

 ... "'..-If
. ;;r-» - .. , ii
"" . .: i ..:... .. . 
.;,._..'\-.- ....,.:.. t ..,-:-.. 
 .. "':'4..'" 
.,t , .I;....... ...;..__ 
 ..... "«:'-" .... r......... 
...
 

-. .-6
.
;i. 
....RI 
 .5 ,.
 ..... '-"
-"- .' 
1:. 
;,..g 

:
f



:.
 (a;.;
:.

e.-..:;
/;.:
.-;.:!

 

t:

:Z
;;.
. _
::.: 
'-- '" _.:.,.._:" 
t:
 () '.
 ...," ""' _ 
" -.). ..
..". . . -' . ..;. 
'.' .. , 
'!'. 
PP"
 "! 
f/" 
;.' 
-'\: ... 
 ., _:' ....
.. ..
. . .. ;.... -..:. ":.... 
.. 
 ; :..:.\..oI
l_ 
.  J.'

,.":"- '.' .' ,
:./- -.- ..' '. .c. ,.

.
.. .0'"- . , 
1b»


:';
-:_4
 

;::.
.
.;:
-;.:.
:', 
 
.:
:. -. . . , #r:a,_ . ..-.: , ' ..

:.) . '
f:
 

,
..... .... '-. -:....."'- :' "::,,,,,. ,.:
 
 


Ryc.3. Przewlekle zapaJenie blony sluzowej zol!J,dka z zanikiem (barwienie HE, pow. 160x) 


. 
...
 


,,. i.;;l?Ji, fi ' 
 '$1\', . '"
 I 
"'- \ - ',' c*\ ,;.
\..
.. . 
/\ "'
.); .l....ttt. :'
 tt 
 
' ..-.

. , I-,\- 1 1 , \ ';
.A 
..
'-;
. ..

. 
 
';
 
T'. "'-;'7 . . , \oJ . 
.\'" 
 . ' ,
,,
. .' :
'" 
; . .V.. '. 
'-. .... .
.
",. 1,1: 

 
 .
 . .
 
oJ ..i,; 
f ,. . ,'.
 I Y 
 
'\c c,": . . \
" . :,,5 .",'i"AI1 .. 
 . 
""" . . . . ,
' .
 ." . If; .
,;
'l.
.;;
 
';.1,'. .. - . ,.,' ;.' , 'It' .'" . , . :h ....
. 
'.,,, ,J:i...., ,'" _ ,,'. ... ':' £
_'.. ""
\'
" 
· /

' . . 
A 0"--" .
;:
 ." ',;:" 1
"': .' .t}t 
, '
t.'" 
 "'J..., ,",,',', ,,,,/. .....{, ,.".' _ ", .
'.'" 
",' '"" ' " '".., '''
.'' , '"'.1 \ J
 ,. .
r' " 

" 7' 
 ,,' :. 
__r"
, 
 . 

  f :1' 
 

,
!" 
 
'",,' ..........., 
\' 

.". . '''1'''' 
f/' '.
 "
' ,.

-'. . 4
,:; 
. ,t:
;'\l _'. 
.' .
, .: 
"t- 
"", ...,..,,
.,
 ..... ' )' _.,', 
_-4fIIIii, - 
' ',
;c


: "-: 
.:. 


l .:qt' . 
l.
 
., 
. ',:t "i. 
i 4... 
:.-.' 
 . 
 \.-: 
'{:' \ 
": 
.. f 4' . 
, . 
. ; ."\.. L 
........ 


'. 


.
I 
f, 


. .
" 
 
-.
 


;' 
.
 
 
.' 
... 
. 


f. 


I. 


Ryc_4_ Przewlekle zapalenie blony sluzowej zolqdka z rozrostem doleczkowyrn 
(barwienie HE, pow. 160x) 


....- 


l.., 


119 



 -1iP ,v. , I!!!'
'';'' . 
 .' .... 
 
' t,:
 'I- 
 J;.
--':C\'..1f J 
 .....
.'"' 
 .
..
 
 

 ,. '-:/ /..1".? ,,' '}'- '. \.,,
 
..
 I .. , . t.!It' ",: . ..,. 
 ' . '. \ ',of ;'
 
 . 
. 
l: · 
 t' tl,;,'.,\,.:\. t '" 

. . .' . 
 ....'

 
J
'\J""'
.' 
";:.;'t+" :A .
.,

 i.' ... 
 
;. '.l 
,.,.'t':' " '........- .I'.,
 "", . ..... , ' 

 ...
. 'r'
 .:. 
 
 ,,-,;-. 
 ..... . 
 "..tf..;:i', . 
, I" :p! .. ..".

.' ,
" .I..
!" " t " . 

 ;:......"1.. 
 
7J !
.:f..

 6 ". :...."-: J... r ,. 
..""
. .'$i 
 
i' .". ..:- :,: '.,.. ,. '

'.\l. ' '
.&,t:.
':"'
'-'r
" / 
- ... ',\ ....

. ) ".t a 
-
" !,l-:
:

."
 ""., 
.,.
"
..;. . :'W-..:
 ,';; ";'-':. 4 1JJ. .(:;'I;.:p"".
 t "-:'" 
'" 
'
"".' .\-.1. '.' 
"1 
 'l
""_-'''''1t. '-"\0 
\ l r";.:" '". ,/.1).1 .!i i'S ..' .

'...": 1.':" 
, . 
 ' 
. "
\
:';'" ,.. ,'1.:;£. - . .. 
 ;
 ;01: 

"ri
.. . ' iI " . ,. 

 



, 
.. 't! '.." 
..II\. ,,,' t' 
 I.' ,,",i 
 l
\
 -: 
L 
..... ...,;r..,.,
#.'"......"
...,:;#...... tr..". ,...... I 
 ..! 
 

 i:;..."\ 
 
I ;Z
../
 ....
-.
;, :....l '::;.

 . iiI""," 
.
. #J......_ ..' d!t:...t
'. .:.-:-. iI!
...: . ,
-
: 
 #" 
'" .. 
 
:. "'.. 
..,.;. 


 'L.
..,;.
 
-I

;:'1!
, t\:- '" \... . 
 · i' 

 .' f\';
'..,
' " 
 .... t
#. I 
 
J . '\ $!:..""':J. ': 

 · I
' \'. ,,
r

 
 
 :t;
.:;.&e"
f\ 
 .....
 ''' i, 
t' : 
 '..' 
N _. ".' :-::;.
' 

... ; '." '
"
@.; I
 
' . ;t!. " 
 .'.' .,. 
,:


 . 1"
' '. "!. . . 
i 
.... 

 
 J ..,' 
«t''''' 
\., ,.t "'.. · , ',,"W" . 
 . '-.t i " /I 

 
 :


 : ':::


 
 ' 
"I!'
 
 
 
 ':;;f.,- . "
I \ 
 \ 
 '!'
.,.-#.' .;1..,;;; { 
.
. .*, . ...." ..

 
 ,,----'
# 
/ 
. . 1"1', t' I/".JI" .. t.. . 
 ., 
 
-, .' , 
iI.
.. ' .-.. 
j, .. , 
 ,... 
, - 
 

 '. ....C 
 
4' 
. . ,\, ,.,. " l.' '.-'"' 
.., ..., ef ... A.-a 
.....,.. .. . . 

I .
1'..-- \t :.
. J. YI)- I 
 ... 
'. 
" . . I' \'.
..,-r:. " r " 
i- 
:l
\,:\. \p.IIi., r . ", --1ti 
 . y 


. " 
t" 

 


Ryc.5. Przewlekle zapalenie blony Sluzowej zolqdka z zanikiem i rnetapla
q jelitow!J, 
(barwienie HE, pow. 160 x) 



: ' 3if;,
;' . 
 .. /;::' .; ,.
 "'". .:r-f!
j
Cl1."f'
:.! I 
':{ .' , . ' ." _
J:
tt{ . 
I, t : ;:. ' "
 ___
..
 ;
c""-,
.." I 

 .",,- , j" 

. , 1 ',....", 
. .. ,.
 .....r
, '," 
.,.
 .,..
'.. ''4 · . , J,'..,.:,;.-.
' 
t .fl
''''' 
 ',
 ..
. . _.

.
...,,".,
 .. - '. 
tti:"
: 
;
, :

.'-. '
';
(I 
:"!. YJ:"'
-'-:
'


'.M,."l. 'l : . t#

.. , 
..... 
... '\--:
;

 


. ..... \:;. "', .;".,," . -:;,t: ,. ,.
.. 
 I 
I 
 
 . ,I ',' 

,';


 
.
 ;



!'_!!,....
?;;: ..;"" 

'-'" 
 ."


;o..1
_ 'i.! it
..::.

#.. ..-



.,
;... 
_ ' 
 

- , 
 "." . 

 
 ... . , -,." .



 . ."'/ 
 tJ
 .
. I" "
.h · 
 
. '
'., ,.....' ""--'
 __ .
.. --._ __,":,r . 
 ; ...,." . . . '. '. . 
.....
_ 
 
'".(.'\o4l"""",,,, .." ".....' .
.
, _,
 
. ,t . .O" At 
'f,;.'-. . 
. . . - 
........- - -. 411\. 1IIi :t«_"J."'...?-"C".P "''='' 
}. .... . ' .. "',
..........." .. ..... 
."4 .." .), 
 .....t. 
"'''',i/",,
,.-- ".'''*,'ti'''.'' . ..
 
$11 . ' ,... "" 
 ' 0 'r",.' . ,
, . .'\(
';'

 . ' ' -.;I... . " . r 

::
.
. 
 A c .,:
, 
 . :


.'i
: \ 



,:'. j.
 '
 r ;
 '

f;;: 
 : 
. ,
.".,":Io' . ) r;q,. 
.*" 
 '" , .. I,
., f., _ 
.'.. l 'tt W . ' ,. 
"........... " 
 ,.
.. 
\ r, a --'" ...,. ,," 
· l" '._"'
'. ' 
 '. p"" '!Ii to ,. . 

 .;'
 .'- 
u I'r';;'':fr
'''
 ,.\\.; "}-. ,11 .
. 
 ,;
. \. '..' ..:
: 


:.:./I




 
 V : 
 ., 
i'" " 0 
 . " r . ":'
 . ' ./
 
1
1''''


'1i,¥'
'', 
 -'';''' j. . ','" lI. . u-'" .Ii!. . 
1 '!...,....,-_/fJ,..,fif{ t' '. ,,. vr . -..r.-1jI._
,
#....... 
i:' - c '_ 
 .v 
""..... I;"":
' \ ... 'L.'. ,.-... """.' 

 ..« 
 - ."...,,,-,,,,,,,,, (, _\11""':;-, ' ..'
, 
 ,"'.:'t . 

... -v--... .W-.. _ ..
iIt. . ,,",. '. ..... 


Ryc.6. Metaplazja jelitowa cZ
Sciowo dokonana, cz
Sciowo niedokonana 
(barwienie HE, pow. 330x)
>>>
120 


. ¥.-'. 
I 1.. , 

" /,; . 

I
 
1!' 
f 
:}1i 
, r 
'. 

 } 


', 

. 
',!Oi 
J.
'; . 

\. 
;:_
.! 



 


. - " 


.. 


-."., 


. .:.v 


. , t 


'!'.' 
 
:'£'{l 


l
' 
;i.' 
.J: t 


'., 
i 


It 


-- 
,..... !.
 
""- i k 
-4t... ii'
 

;\., 


I, 


It ,.-' 
/A-';, ... 
' 
!it'!. _.....
 . 
4' "J(,t 


i' 
I, 


f: 



 i
!. 
, ..,- 

.-=- :0 '., 
L 
.
 k' 
'-'1 
. 


.,' .y- 
" I 
, -... 
" 
, III t 
, I , 
II 
':1 
I" ,. lit 

. 

. 
 
' 
,I ,I 
r 'I, 


,..,.. 


, 


. (
.;1;- "7
 
--. 


b 
 
, . .
 
., , 
'" 
-..;' \, 
_.i. 


",;,::


 


,!' -( 


1", 
"." 
 
.J 
" '0 i
- 
-


 '-

" 



..-.-' 


. '
",
;:)
 


A
'i ,» 
& /', 
\0 - 

:,r
 
 
':" 
JtJ..¥f, , 
 
: 

,j',it. 
i,:Y': 
':;.,-1' 


, 


",' 


1. 


Ryc.7. Dysplazja lagodna (barwienie HE, pow. 40Ox) 


" 


ftJ'" 


.....' 


« 


r 


.. 
'
 
b, 
. 
, 


,y-- 

 


.... 


;. 
, '. }..... 


... 
. oj' 

,.' t 


. , 


",.f
..
.. 


...... 


\' - 




..;'t
 
''I., 



:;:

; , 
\. .', "', 


\. 


,,
 


'.f 


\ 
, 

. , 


-" 
.. 
;,;J " 


r,,;' 



 


- 


H 
.
( 
.'--- 



 


i): 


-'. 


. 

'f.. 


"
.
 
 . . - /"_ft'. 
':1 ....' .','." 

 ;' ----. 
 



 


-4:
 
\1 



 
: 



 J' 
".
 
.,. 
" 


:., 


" 
. " 


-"*\.. 


...,-. 
.- ic 
,f!' 


... 


- 11.': 


c,\.. 
" 


'\,,' 


,f
\ 


': \ 


I 


"
 


-- 


( "',;' 


4 I . \ \. .;. 
. '-
 :""7i:it" 
 
. ;;;;"""":'1/1" \, 

 I


 eo ,,' 
_-.1 
.
:J &.
 



 


\;. \.. 

._' ":"'., 

 1Ii,.."" . .....".... 


Ryc_8. Dyspla
a umiarkowana (barwienie HE, pow. 400x) 


.... 


.\
 



-  


'*\'

-,'\ 


.1 


, 
.'. -
. 
.j' 
;
4 
,I, "" 

J ",.

\ /II 
\-
.l'c 
oe-.. 
. , 
. , .. 
. 
 
Ii;. . 
 
.' 

 


I 5 
",I .
 
'tf-.. 


.. 
.
 
 
- 
... . J},1 
, , 
i 

', , 
, 


" ". 
' 
 
.. -' . 
- .
. . \ '''J! " 


... 

', e '
 
, . 
. 
\, - 
',\,
 - -A' 


f'f 
I .. 


, 
. 


I 
L 


- 


121 



 


-/V-' 


1:1. ffIII 


wit 


l" 


-, . 


, 

 



 \. 


. 


It 


.. 
\, '-. 
 . ,'
 
, 'i(
_ ., h.. .!".' .... 
 i

 
.
 
::.

 
1Ioi"'. ... ...."...: o. 
.,
 '., "
f..'" "1.a 
: '" 4i

 
';y

 '.;

 
 
 


 " ". ""

' . '
 . " .
-i11
. 
 ;( .
. ". 
V 
 ,:rt "...,
 ,:A{' , .' .... 
"" , ." 
... ..' 
T - .... 
 II" 
 ' 
. iif-;' 
 
 .1,.- .; . 
 . )[
 
'6\. 
 ' 
. 't.. . . '. " if... · ., -, '" 
. :" .- . . .,. 
 "'- 
','"-: 

.... .. 
 
. 
... r 
" ..' - :{." ?'..;a..--
 " .".. 
':_...;;,:' :r.., ",.


:.
;;'ti-
. 

 .. r 
 ' . . . ':
 . . . 
-- 
'''..:tr:
".,' 

", ."" ; 

 ' 
 " .
,: '
-"
't'i 
 .. J'""j'.. . "" 
 '- ftt 
' i 
' 
.. 
 . " . y
.I', ',
l! " 
L; j:

 . . I;,. 
 .''U:,' ,"" . 'li '" 
r, 
". .
 k,' . b.", . 
PI. 
 1.-. .'..""" , 'a... '1t,..
 .' . . 
Ryc.9_ Kolonizacja blony Sluzowti zolqdka przez bakteri
 Helicobacter pylori 
(barwienie Giemsy. pow. 400x) 


\ 


.-' ... .. 
."'{...........' .., 
". '" .
... .-. 


k
 ' 


.... 


t:

  W"""-fT' 


'''1 


I 
, 


. 
.- 


.... 


,
 


.
 
.'dJ 


. 
.- 


.. ., . JT 

- r;.!I _ 1'\ '- 
"" ,: . "'-, 'Ii
it -'-c;
 . '. "j . 

"-w.-: 
," , .. -.ff" 
 ,. ".... . 

. 
.
;i4\;)
! . ,,
 
 'of ..J;: :'
 "' c' f '\ 
: 
.,i

 . ': ... 
 . '¥ . . . ., '.:.;.
, 'J.,._ ,
. 1.r
 ... " .
 ' 
-y 't 

 ' ". t
  
}', ' "
. "\.. "' \. 
.fI' . ,)ik 
' "'.,,  J. 
- 
 

.f_.
, . 
.. 
.., o"
 '''
 ot \' 
 -t.. 
, .. ;/. .
l . ' ,,' ,,''f''}1 , . 
'
' . 
. "l.C" ;

:" .; . OJ'. . 
'1,Jf 
. \4f", 
 ;$-.,.' ;1 · .J
) .. " 
U:I, "r
':'j
.. dft! .. , ' ... . , .
. 
. .-, ;. ir i .,:,p, '.. '41 
.. .. :',;, II f 
 .. 
... .,*",
. '/ ,; 't '¥ 1 
1-'7f' '"':"_._" 
.,. . 
l. 



 


. 


. 


, 
.
1Jt. 
. ';'.4
..., 
,,' 
 
,,-'- \,. . '-.-, 
"". . e. 
" 
 .. .' 
r. )'1..' x 
.
 
,",'" . ''tIo!,
.,.." 

, .c ';'II '\J i": 

.. ".,
 :f,')
 

;t "t
.,. 
;',' .. """: '. '. 
 
'
 


.): 
. 
. '" 


.. 


", . .' y 

'.... . ' . .'..J 
.... . ":: :
\,


:-' 


, f? 


Rye. 10. Zmiany patologiczne w nablonku powierzchniowym blony sluzowej zolqdka w wyniku 
zakazenia Helicobacter pylori (barwienie HE, pow. 400x)
>>>
122 


Iii 
I 


lub miejscowe ustroju obci
zone wysokim ryzykiem rozwoju raka. Natomiast 
za zmiany przedrakowe - morfologiczne zmiany, w obr
bie ktorych prawdo- 
podobienstwo genezy raka jest wi
ksze niZ w niezmienionej tkance. Do stanow 
przedrakowych zol
dka zaliczamy: polipy gruczolakowe, przewlekle zapalenie 
z zanikiem, niedokrwistosc zlosliw
, kikut zol
dka po resekcji, metaplazj
 
jelitow
 przewlekly wrzod trawienny i chorob
 Menetriera. Natomiast jedyn1l 
zmian
 przedrakow
 jest dysplazja. W morfologicznym rozpoznaniu dysplazji 
mieSci si
 ocena: 
- atypii komorek nablonka (romoksztaltnosc, powi
kszenie j
dra w sto- 
sunku do cytoplazmy, zmiany barwliwosci j
ra, aktywnosc mitotyczna, wzrost 
zasadochlonnosci cytoplazmy, utrata biegunowosci j
dra w komorce), 
- zaburzenia roZnicowania si
 komorek (zmniejszenie ilosci komorek 
kubkowych i Panetha w polach metaplazji jelitowej, zaburzenie wydzielania 
w nablonku zol
dkowym), 
- zaburzenia architektoniki blony sluzowej (nieprawidlowa budowa krypt, 
zaburzony uldad cew gruczolowych, brodawkowaty rozrost nablonka dolecz- 
kowego i gruczolowego). 
Podstaw
 podzialu dysplazji na stopnie ci
zkosci jest nasilenie zmian 
histologicznych i cytologicznych. Odmienne podzialy wynikaj1l z wykluczenia 
lub z zaliczenia do zmian dysplatycznych stanow regeneracyjnych [4, 5]. 
Wi
kszosc autorow przyjmuje podzial 3-stopniowy, na dysplazj
 lagodn1l, 
umiarkowan
 i ci
zk
. Ci
zka dysplazja jest zasadniczo synonimem raka in situ 
(rye. 7 i 8). 
Zakazenie He/icobacter pylori powoduje stan zapalny blony sluzowej oraz 
morfologiczne i czynnosciowe zmiany nablonka powierzchniowego. Nablonek 
powierzchniowy ulega zmianom zwyrodnieniowym, jest charakterystycznie 
poszarpany i nieregularny. Nieregularnosc powierzchni nablonka jest zalema od 
rozdrobnienia i spadku ilosci sluzu w szczytowych 
sciach komorek i daje 
obraz zagl
bien w nablonku. Bakterie powoduj
 rowniez ubytki pojedynczych 
lub kilku komorek s
siaduj
cych ze sob
 z nast
owym tworzeniem si
 drob- 
nych nadZerek. Zapalenie blony sluzowej towarzysz
ce infekcji jest najcz
sciej 
zapaleniem przewleklym aktywnym. Ze wszystkich rodzajow zmian patologicz- 
nych towarzysz
cych kolonizacji bakterii jedynie spadek ilosci Sluzu w szczy- 
towych cz
ciach komorek, nieregularnosc z zagl
bieniami w nablonku po- 
wierzchniowym oraz mikronadzerki byly specyficzne dla zakazenia i nie 
obserwowano ich w blonie sluzowej zobldka wolnej od bakterii (rye. 9 i 10) [7]. 


I: 
I 


Literatura 
1. Stachura J., Urban A., Urbanczyk K. i wsp.: Nowotwory i zmiany 
nowotworopodobne zol
dka, Krakow 1998. 
2. Kobuszewska-Faryna M.: Patomorfologia przelyku, rollldka i jelit, 
CMPK, Warszawa 1984. 
3. Popiela T.: Rak zol
dka, PZWL, Warszawa 1987. 


......- 


- 


, 
" 


;" 


123 


j! 
1;': 4. Koktysz R., Zielinski K.W., Kulig A.: Grading of gastric epithelial 
dysplasia. An Interobserver Study and analysis of diagnostic criteria, Pol. J. 

 Pathol., ]997,48, 5. 
5. Stachura J.: Gastric epithelial dysplasia. Is histological grading bearing 
any clinical relevance?, Pol. J. Pathol., 1997,48, 3. 
6. Pak K.H., Wing Yc., Polly S.c. i wsp.: Pathologic changes of gastric 
mucosa colonized by He/icobacter pylori, Human. Pathol., 1992,23, 548. 


, 

';j 
; f 
'..
 
, t:t 


I' 


'! 
' 
, 


J 
 ) 
- ,.j 
\, 'f" 
.' 

 " 


....:1. 
. .
.; 4 



 
 
,,; 



,.. '.! 
. I
' 
r
 
Ji', 


,. 
':1, 


1, 
, 
,
 


,-I
>>>
- 


- 



. 


" 
". 
, 
' 
;t'
 


ACfA MEDICA 
TOM I, TORuN 2003 


Laparoskopia W operacjach przepuklin rozworu przelykowego 
w materiale wlasnym 


Jacek Piqtkowski, Marek Jackowski, Andrzej Kadlubowski, Mariusz Nowak, 
Waldemar Jrdrzejczyk* 


Laparoscopic hiatal hernia surgery in own material 
Aim of the study: Analysis of laparoscopic hiatal hernia surgery based on 
own material. 
Material and methods: 41 patients with hiatal hernia were operated uppon in 
the years 1998-2001. Patients with symptomatic gastroesophageal reflux, who 
had undergone negative pharmacological treatment or with recurrence of dis- 
sease after finishing treatment have been qualified to the surgery. All patients 
underwent endoscopic examination and contrast X-ray of upper part of digestive 
tract. They were all underwent laparoscopic Nissen fundoplication. 
Results: There was conversion to open surgery in 3 cases - 2 because of 
difficulties in identification of anatomical structures, 1 because of mediastinal 
ephysema. There was no serious intraoperative and postoperative complications. 
Postoperative dysphagia occured in 3 cases, but spontaneously retired maximally 
2 months after operation. 1 patient had symptomatic recurrence of hiatal hernia. 
Postoperative results was qualified as good ones in all cases. 
Conclusion: Laparoscopic procedure is easy and effective method of treat- 
ment for patients with gastroesophageal reflux caused by hiatal hernia. 


Refluks zolll,dkowo-przelykowy (Gastroesophageal Reflux Disease- GERD) 
jest obecnie przedmiotem zainteresowania i badan prowadzonych w licznych 
osrodkach. Powodem tego jest c
ste wyst
powanie tej jednostki chorobowej, 
bora w krajach wysoko uprzemyslowionych dotyczy prawie 40% populacji 
[1, 2, 3]. 
OkreSlenie refluksu zolll,dkowo-przelykowego dotyczy caloksztaltu objawow 
i/lub zmian morfologicznych w przelyku spowodowanych zarzucaniem kwasnej 
treSci zolll,dkowej. Objawy dotyczll,ce tej jednostki chorobowej znane Sll, od wielu 
lat, jednak patogeneza choroby nie do kOlica zostala wyjasniona. Wiadomo, ze 
jednll, z przyczyn dolegliwoSci jest przepuklina rozworu przelykowego sprzyja- 
jll,Ca zarzucaniu treSci zolll,dkowej do przelyku. Oczywiscie nie w karoym 


.. 
l
h 
, - \\ 
:'w' 
.':' 
.{ 
, 
II! 


· Wszyscy autorzy z Katedry i Kliniki Chirurgii Ogolnej, Gastroenterologicmej i Onkolo- 
gicznej Akademii Medycznej w Bydgoszczy z siedzibli w Toruniu.
>>>
126 


przypadku chory ma dolegliwosci. Jednak zestawienie zmian morfologicznych 
w blonie sluzowej przelyku z dolegliwosciami subiektywnymi i przepuklin
 
rozworu przelykowego przepony jednoznacznie wskazuje na przepuklin
 jako 
glown
 istot
 choroby. 
Operacje przepuklin rozworu przelykowego przepony znane s
 od wielu lat, 
jednak wprowadzenie techniki laparoskopowej i zastosowanie jej do tych 
operacji zmniejszylo ilose powiklan i zwi
kszylo liczb
 chorych zdecydowanych 
poddae si
 leczeniu operacyjnemu z powodu dolegliwosci zwi
zanych z GERD 
[2, 4, 5, 6, 7, 8]. 
Odr
bn
 spraw
 jest przelyk Barretta. Przelykiem Barretta nazywa si
 stan, 
w ktorym prawidlowy nablonek plaski jest zast
piony przez nablonek wal- 
cowaty. Prawie zawsze do takiej sytuacji dochodzi w nast
stwie przewleklego 
zapalenia przelyku z zarzucania. Zazwyczaj nablonek ten jest mieszanin
 
roznych komorek i struktur gruczolowych, ktore przypominaj
 elementy 
prawidlowej sluzowki je1ita lub zol
dka. Powszechnie uwaza si
, ze przelyk 
Barretta jest stanem przedrakowym. Dysplazja w obr
bie nablonka Barretta 
waha si
 od zmian niskiego stopnia do raka "in situ". W przypadku przelyku 
Barretta wskazane jest energiczne post
powanie antyrefluksowe w celu zatrzy- 
mania zapalenia przelyku z zarzucania wl
cznie z zatrzymaniem wyrainej 
progresji w kierunku dysplazji. 
W naszej Klinice nie dysponujemy spr
tem do wykonywania 24-godzinnej 
pH -metrii ani tez do wykonywania manometrii przelykowej, w zwi
zku z tym do 
leczenia operacyjnego kwalifikowaliSmY chorych z przepuklinami rozworu 
przelykowego z objawami refluksu zobldkowo-przelykowego oraz zmianami 
zapalnymi blony sluzowej przelyku. 


Material i metodyka 
W Klinice Chirurgii Ogolnej, Gastroenterologicznej i Onkologicznej AM 
w Bydgoszczy z siedzib
 w Toruniu w latach 1998-2001 operowano 41 chorych 
z przepuklin
 rozworu przelykowego. W tej grupie bylo 26 m
zczyzn i 15 kobiet. 
Sredni wiek chorych wynosil47,6 lat (19-69). 
Do operacji kwalifikowani byli pacjenci, u ktorych objawy refluksu zol
dko- 
wo-przelykowego nie ust
powaly po leczeniu zachowawczym lub dochodzilo do 
szybkiego nawrotu dolegliwosci po odstawieniu lekow. Wszyscy chorzy mie1i 
przed operacj
 wykonane badanie gastrofiberoskopowe i RTG gornego odcinka 
przewodu pokarmowego z kontrastem. Podczas badania endoskopowego 
oceniano wielkosc przepukliny rozworu przelykowego i zmiany zapalne blony 
sluzowej przelyku. Zmiany zapalne klasyfikowano wedlug czterostopniowej 
skali Savary'ego-Millera. W 11 przypadkach stwierdzono endoskopowo 1 0 , w 19 
przypadkach 11 0 , 111 0 stwierdzono u 7 chorych, au 4 stwierdzono IV o . Badanie 
R TG gornego odcinka przewodu pokarmowego wykazalo u wszystkich chorych 
obecnose przepukliny rozworu przelykowego przepony. 


127 


Wyniki 
U wszystkich pacjentow wykonano laparoskopow
 fundoplikacj
 sposobem 
Nissena-Rossettiego. W kazdym przypadku zw
zano rozwor przelykowy trzema 
szwami zblizaj
c pod uniesionym przelykiem odnogi przepony. Po przeci
g- 
ni
ciu dna zol
dka za przelykiem wykonywano mankiet wokol przelyku, 
zeszywaj
c 3 szwami przeci
gni
ty fragment dna z przedni
 scian
 zol
dka. Po 
przeci
gni
ciu sprawdzano czy nie wyst
puje napi
ie, ktore mogloby spowodo- 
wac niedokrwienie sciany zol
dka. Mankiet w kazdym przypadku mial dlugose 
okolo 3 em (szwy sytuowano w odleglosci okolo 1 em od siebie). Po zeszyciu, 
wprowadzaj
c grasper pomi
dzy mankiet a przelyk, sprawdzano, czy nie doszlo 
do zbyt ciasnego obj
cia mankietem przelyku. Nie mocowano mankietu szwami 
do przelyku. 
Przy preparowaniu przepukliny nie bylo problem ow z wypreparowaniem 
worka przepuklinowego i wydobyciem zol
dka z klatki piersiowej, pomimo 
tego, ze w kilku przypadkach do klatki przemieszczone bylo dno i cz
sc trzonu. 
Sredni czas operacji wynosil82 minuty (65-140 min.). Nie bylo powaznych 
powiklaii srodoperacyjnych i pooperacyjnych. W 3 przypadkach wykonano 
konwersj
 - u 2 chorych z powodu trudnosci w identyfikacji struktur 
anatomicznych, u jednego chorego ze wzgl
du na znaczn
 otylose i ilose tkanki 
tluszczowej, u drugiego ze wzgl
du na zrosty po wykonanej w przeszlosci 
cholecystektomii. U trzeciego chorego w trakcie preparowania przelyku i odnog 
przepony stwierdzono odm
 podskorn
 na szyi i rozedm
 srodpiersia z towarzy- 
sz
cym spadkiem cisnienia t
tniczego. Zdecydowano 0 konwersji do metody 
otwartej. Po desuflacji i laparotomii, w trakcie ktorej wykonano fundoplikacj
 
sposobem Nissena i zeszyto odnogi przepony, cisnienie powrocilo do wartosci 
prawidlowych i stwierdzono znaczne wchloni
cie odmy podskornej na szyi. 
W ci
gu kilku godzin po operacji doszlo do calk:owitego wchloni
cia si
 
powietrza z tkanki podskornej na szyi. 
Sredni czas pobytu w Klinice po operacji wynosil 3 doby. U wszystkich 
chorych uzyskano ust
pienie dolegliwoSci. Chorzy po zabiegach operacyjnych s
 
pod stal
 kontrol
 Poradni Gastroenterologicznej i okolo 6 miesi
cy po leczeniu 
operacyjnym poddani byli kontrolnemu badaniu gastrofiberoskopowemu, na 
ktore zglosilo si
 37 z 41 operowanych pacjentow. U wszystkich z nich 
stwierdzono cofni
cie si
 zmian zapalnych w przelyku. 
U 3 pacjentow wyst
pila pooperacyjna dysfagia, ktora ust
pila samoistnie 
maksymalnie 2 miesi
ce po operacji. Dysfagia dotyczyla trudnosci w polykaniu 
pokarmow stalych we wczesnym okresie pooperacyjnym. Prawdopodobnie 
spowodowane bylo to obrz
kiem lub krwiakiem okolicy wpustu. U jednej cho- 
rej doszlo po roku do nawrotu dolegliwoSci. W badaniu radiologicznym 
stwierdzono nawrot przepukliny rozworu przelykowego. Chor
 reoperowano 
laparoskopowo i wykonano ponownie zw
zenie szwami odnog przepony 
z dobrym efektem pooperacyjnym. 


.l,
>>>
128 


129 


Omowienie 
Chorzy z objawami refluksu zoladkowo-przelykowego, u ktorych przyczynll, 
dolegliwoscijest przepuklina rozworu przelykowego przepony, stanowill, wedlug 
ro:mych danych 60-80% wszystkich chorych z GERD [4, 5,6]. Refluks moze bye 
takZe spowodowany innymi przyczynami, jednak ze wzgl
du na brak odpowied- 
niego sprz
tu w naszej Klinice kwalifikowalismy do operacji chorych, u ktorych 
wspolistnialy objawy refluksu i przepuklina rozworu przelykowego przepony. 
Chorzy z refluksem S1! cz
sto dlugotrwale leczeni zachowawczo, czasami bez 
istotnej poprawy. Zarzucanie treSci zol1!dkowej do przelyku prowadzi do zmian 
w blonie sluzowej przelyku i przy braku leczenia moze prowadzie do powstania 
przelyku Barretta lub w konsekwencji do powstania raka przelyku. Istniej1! takze 
doniesienia, ze dlugotrwale stosowanie w przypadku refluksu lekow zmniej- 
szajll,cych wydzielanie zol1!dkowe szczegolnie z grupy blokerow pompy proto- 
nowej moze sprzyjae rozwojowi nowotworow przelyku. W zwi1!zku z tym chorzy 
z GERD wymagaj1!cy dlugiego leczenia lub leczeni bez wyramej poprawy, 
szczegolnie ci z wspolistniejll,c1! przepuklin1! rozworu przelykowego, powinni bye 
kwaliItkowani do leczenia operacyjnego. 
Koszty leczenia zachowawczego np. Omeprazolem w dawce 2Omg/dob
 
w Polsce wynosz1! okolo 1250 zlotych w skali roku. Koszt zabiegu operacyjnego 
w naszym kraju wynosi 30004000 zlotych [9]. Wynika z tego, ze koszt leczenia 
farmakologicznego rownowazy koszt operacji po 2,8 roku, co powinno bye takze 
istotnym argumentem, ze pacjenci dlugotrwale leczeni zachowawczo winni bye 
kwaliftkowani do zabiegu operacyjnego. 
Rowniez czas pobytu w szpitalu i okres powrotu do pelnej sprawnosci Sll, 
znacznie krotsze po operacjach laparoskopowych niZ po otwartych, co mozemy 
okreslie na podstawie wlasnych doswiadczen w leczeniu tych chorych [10]. 
Operacje przepuklin rozworu przelykowego obarczone Sll, w przypadku 
wykonywania ich w osrodkach maj1!cych odpowiednie doswiadczenie niewiel- 
kim odsetkiem powiklail. Wedlug pismiennictwa dobre wyniki uzyskuje si
 
w 90-95% przypadkow [3, 5, 7, 9]. 
W wielu osrodkach w trakcie przygotowywania dna zol1!dka do przecill,g- 
ni
cia za przelykiem przecina si
 naczynia zolll,dkowe krotkie, jednak w naszym 
materiale ani razu nie zaistniala taka koniecznose. Pomimo to nie mieliSmy 
wi
kszych trudnosci z wykonaniem tylnej fundoplik:acji. 
Nalezy zaznaczye, ze nasze doswiadczenia w leczeniu przepuklin rozworu 
przelykowego si
gajll, lat siedemdziesill,tych. W tym okresie operacje Nissena 
wykonywane byly drog1! laparotomii [10]. Od 1998 r. wprowadzilismy w Klinice 
operacje metod1! laparoskopow1!. 


2. Operacje laparoskopowe S1! prost1! i skuteczn1! metoffi! leczenia dla tej 
grupy chorych i obarczone S1! niewielkim odsetkiem powiklail. 


Literatura 
1. Stanowski E.: Choroba refluksowa przelyku - wskazania i sposoby 
leczenia chirurgicznego, Videochirurgia, 1998, 1 (7), 6-11. 
2. Stanowski E.: Laparoskopowe operacje antyrefluksowe -wybor meto- 
dy na podstawie materialu wlasnego, Pol. Przeg. Chir., 2001, 73, 10, 919-923. 
3. Perdikis G., Hindre R.A., Lund R.J.: Laparoscopic Nissen Fundop- 
lication. Where do we stand?, Surg. Laparosc. and Endoscopy, 1997, 7, 17-21. 
4. Tarnowski W. i wsp.: Laparoskopowe operacje w leczeniu refluksu 
zolll,dkowo-przelykowego, Pol. Przeg. Chir., 2001, 73, 10, 924-931. 
5. Peters J.H., De Meester T.R.: Indications, Principles of procedure 
selection and technique of laparoscopic Nissen fundoplication, Seminars in 
Laparosc. Surg., 1995, 2, 2744. 
6. Peters J .H., De Meester T.R. i wsp.: Indications, benefits and outcome of 
laparoscopic Nissen fundoplication, Dig. Dis., 1996, (14)3; 169-179. 
7. Frantzides R., Carlson M.A.: Laparoscopic versus conventional fundop- 
lication, J. Laparoendosc. Surg., 1995, 5(3), 137-143. 
8. Hunter J., Swanstrom L., Waring J.: Dysphagia after laparoscopic 
antireflux surgery, Ann. Surg., 1996,224,51-57. 
9. Richardson W.S., Hunter J.G.: Laparoskopowa fundoplik:acja Nissena, 
Medycyna Praktyczna Chirurgia, 2000,2(22),45-60. 
10. J
drzejczyk W. i wsp.: Dost
p brzuszny w operacyjnym leczeniu 
przepuklin rozworu przelykowego, Pol. Przeg. Chir., 1976,48, 1491-1994. 


[II 


II 
III 


II 


Wnioski 
1. U chorych z objawami GERD i przepuklin1! rozworu przelykowego 
leczenie operacyjne daje dobre wyniki i chorzy powinni bye wczeSnie kwaliftko- 
wani do operacji. 


II
>>>
ACfA MEDICA 
TOM I, TORuN 2003 


Sluzowkowa resekcja zol
dka z zachowaniem odiwiernika. 
Odlegle wyniki 


Waldemar J(:drzejczyk, Grzegorz Jarczyk, Marek Jackowski, 
Piotr Marcinkowski, Andrzej Marciniak * 


Mucosal resection of the stomach with pylorus preserving. Late results 
The idea of excising the mucosa of the gastric antrum is not new. It has been 
used long time ago in the so called excluding resections. In 1965 Kirk introduced 
his own technique for mucosal antrectomy with vagotomy in the treatment of 
duodenal ulcer. His ten years of observation and experiments on 112 patients, 
followed by the experience accumulated by Grassi, showed the full efect of this 
operation. Unfortunately this method has two drawbacks: a too rapid empting 
of the stomach and symptoms of dumping syndrome type. 
Every gastric resection resulting in removal or incision of the pylorus, 
precipitates a rapid transit of food to the duodenum and jejunum provoking to 
a varying. degree the above mentioned disturbances. 
During recent years Maki restored surgical interest in segmental gastrectomy 
which does not remove the pylorus, and thus preventing the occurence of the 
dumping syndrome. Similar good results can be obtained by highly selective 
vagotomy with intact pylorus. 
In search a safe and effective operative method, we have decided to examine 
experimentally and clinically mucosal resection of the stomach with preservation 
natural pylorus. It can be compared with partial gastrectomy according to 
Maki's method. Complete blood flow and innervation of the walls of the 
stomach and duodenum is preserved. This secures good functioning of the 
gastroduodenal canal and the pylorus. 
In the years 1976-1987 were operated 365 patients due to gastric ulcers, 
52-mucosal resection of the stomach, 100 - Maki's method, 41 - Billrot's II 
method and 172 - Rydygier's method. Late results was evaluated after 20 years. 
Best results has been achieved after mucosal resection (80%), worse after Maki's 
operation (70%) None died. The above mentioned modification resulted in 
delaying the food passage from the stomach to the duodenum, thus preventing 
the reflux of alkali duodenal contens to the stomach. Therefore playing an 
important part in prevention of dumping syndrome and inflammation of the 
gastric mucosa. 


* wszyscy autorzy z Katedry i Kliniki Chirurgii Ogolnej, Gastroenterologicznej i Onkolo- 
gicznej Akademii Medycznej w Bydgoszczy z siedzibq w Toruniu.
>>>
132 


Poine powildania pooperacyjne po operacjach na zolll,dku wykonanych 
z powodu choroby wrzodowej zolll,dka Sll, nast
puj
ce: zapalenie blony sluzowej 
kikuta zol
dka, nawrotowy wrzod, zespol poresekcyjny (dumping syndrome 
- DS) oraz rak kikuta zol
dka. Powildania te wyst
puj
 cz
sciej po operacjach, 
w ktorych dochodzi do przeci
cia lub wyci
ia odiwiernika. 
Kirk w 1965 r. wprowadzil sluzOwkow
 antrektomi
. Polega ona na wyci
ciu 
tylko blony sluzowej z cz
sci przedodzwiernikowej, surowicowka i mi
sniowka 
zol
dka pozostaj
 nienaruszone. Operacj
 l
czyl z wagotomi
. Zabieg byl 
bardzo bezpieczny, jednak cz
sto wyst
powaly objawy DS. Bylo to zwi
zane ze 
zbyt szybkim opro:inianiem zol
dka z powodu przeci
cia odiwiernika [1]. 
Podobne powildanie opisal w swoim materiale Grassi [2]. 
W 1972 r., po wykonaniu doswiadczen na zwierz
tach, wprowadzilismy 
modyfikacj
 metody opisanej przez Kirka [3]. Polega ona na wyci
ciu wrzodu 
zol
dka oraz sluzowki antrum, z pozostawieniem 2-centymetrowego skrawka 
blony Sluzowej w cz
sci przedodiwiernikowej. Kolejne etapy operacji przed- 
stawiono na rycinach 14. Metoda sluzowkowej resekcji zol
dka jest podobna do 
operacji Maki [4], ale s
 zachowane: surowicowka i mi
sniowka Zol
dka oraz 
peIne unerwienie calego narz
du. 
Celem pracy byla ocena odleglych wynikow leczenia po 15-30 latach od 
operacji oraz porownanie glownie z metod4 Maki. 


Cz
c eksperymentalna ... . 
Celem pracy doswiadczalnej byla ocena projektowanej modyflkaCJl w postacl 
wyci
cia sluzOwki cz
sci antralnej Zol
dka z pozostawieniem od.iwiernika. . 
W znieczuleniu ogolnym operowano 18 krolikow, ktore podzlelono na dWle 
grupy: I - z przeci
ciem odiwiernika, II - bez przeci
cia odzwi
r.n
ka. 
 kroliki 
stanowily grup
 kontroln
. W przebiegu pooperacYJnym 
 krohki 
g1t

ly, 
 6 
obserwowano przez okres 6 miesi
cy. Waga przedoperacYJna wynoslla s
edmo 
3,2-5,0 kg, po 6 miesi
cach 4,7-5,0 kg. Po uspieniu zwierz
t zol
dkl wraz 
z odiwiernikami poddano analizie makroskopowej i mikroskopowej. Badano 
histologiczne objawy zarzucania zolci do zol
dka. Stwierdzono nieznaczne 
zmiany zapalne blony sluzowej zol
dka u 2 zwierz
t z grupy I, a wi
c tam, 
dzie 
byl obecny refluks. Tak zwane "psie uszy" (nazwa wprowadzona przez Kirka) 
zagoily si
 prawidlowo w postaci zrostu mi
dzy mi
sniowkami [5]. 


Material i metodyka 
W latach 1976-1987 wykonano 365 operacji z powodu wrzodu zol
dka, 
w tym 52 resekcje sluzowki zol
dka z zachowaniem odzwiernika oraz 100 
cz
sciowych resekcji zol
dka sposobem Maki (tab. 1). 
Dla porownania w tabeli przytoczono rowniez liczby operowanych chory
h 
innymi metodami. Zanotowano po nich niewielk
 Smiertelnosc, jednak: nalezy 
zaznaczyc, ze zgony dotyczyly pacjentow w starszym wieku, obarczonych 
wspolistniej
cymi schorzeniami. Powiklania wczesne to rozejs
ie si
 zeSJ?ol
- 
nia: w grupie I -0,11 -2%, III -4% i IV -2,5%. PooperacYJnekrwaWlem a 



 


133 


Tabela 1 
Chorzy operowani z powodu choroby wrzodowej zol!J,dka w latach 1976-1987 


Plee chorych W czesne powiklania Smiertelnosc 
Grupa Rodzaj operacji 
kobiety m(Jzczyrni liczba % liczba % 
I Resekcja sposobem Maki 51 49 12 12,0 
II Sluzowkowa resekcja 14 38 3 5,8 
z zachowaniem odZwiernika 
1lI Zmodyftkowana operacja 10 31 4 9,8 2,4 
BII II 
IV Resekcja sposobem 61 11l 10 5,8 2 I 
1,2 
Rydygiera 


wyst
pily odpowiednio u 1 %,0,5%, 1 %,2% chorych. Poza tym stwierdzono 
zaburzenia w opro:inianiu si
 kikuta zol
dka glownie w grupie II - 6%, 
w pozostalych: I -1%, II -1%. IV -1%. 


Odlegle wyniki 
Chorych z grupy I i n przebadano wielokrotnie (3,6, 7, 8, 9). Ostatnia analiza 
byla przeprowadzona na podstawie ankiety. Odpowiedzi uzyskano od 60% 
pacjentow. JeSli chorzy podawali dolegliwosci zwi
zane z operacj
, prze- 
prowadzono u nich badania kontrolne w warunkach szpitalnych. Okres 
obserwacji wynosil od 15 do 30 lat, srednio 23 lata. Kryterium oceny byla skala 
Visicka. 
Wi
kszosc chorych w obu grupach czuje si
 bardzo dobrze lub dobrze (tab. 
2). Cz
sc jednak ma zaburzenia w postaci uczucia pelnosci w nadbrzuszu oraz 
bolo w . Dolegliwosci te cz
sciej wyst
puj
 u pacjentow po resekcji sposobem 
Maki. Nawrotowy wrzod zol
dka, potwierdzony radiologicznie i podczas 
badania gastrofiberoskopowego, stwierdzono u 5 chorych z grupy Iii w grupie 
II. Oproznianie kikuta zol
,dka badano po podaniu sniadania barytowo- 
-chlebowego. Stwierdzono, ze w grupie I czas opro:iniania wynosil 175 min. 
(norma 135 min.), w II - 120 min. Wyniki badan laboratoryjnych nie wniosly 
nic szczegolnego. Test glukozowy na wyst
powanie objawow DS rowniez byl 
prawidlowy w obu grupach. Ciekawie wypadly wyniki wydzielania zol
dka. 
WYkazano, ze redukcja w grupie I wyniosla 88%, a w grupie II - 72,3%. 
Pacjentow, u ktorych potwierdzono endoskopowo nawrot owrzodzenia (5 
W grupie Iii w grupie II), poddano ponownej operacji sposobem Roux-en-y, 
z dobrym rezultatem. 
Wsteczne zarzucanie zolci do zol
dka i niezyt blony Sluzowej zol
dka, 
szczegolnie w okolicy zespolenia, stanowi
 powamy problem. W pismiennic- 
twie opisywane s
 zmiany i stany przedrakowe blony sluzowej kikuta zol
dka
>>>
134 


Tabela 2 
OdlegIe wyniki leczenia operacyjnego choroby wrzodowej zolqdka 


Wynik 


Grupa Rodzaj operacji bardzo dobry dobry dostateczny zly 
liczba % liczba % liczba % liczba % 
I Resekcja sposobem Maki 60 60,0 10 10,0 20 20,0 10 10,0 
II Sluzowkowa resekcja 37 71,2 5 9,6 9 17,3 1,9 
z zachowaniem odZwiernika 


wyst
pujll,ce po 10 latach od operacji [10]. Dokonano szczegolowej analizy 
zmian histopatologicznych u operowanych chorych [9]. U 23 % pacjentow nie 
stwierdzono zmian patologicznych. Cz
stosc rozrostu doleczkowego zalezala od 
nat
nia refluksu i wyniosla 36%. Lagodnll, dysplazj
 wykryto u 2,4%. Zmiany 
te dotyczyly rownomiernie obu grup. 


Dyskusja 
Pierwsze badania dotyczll,ce poznych powildan pooperacyjnych przeprowa- 
dzono (pierwszy autor) w latach szesooziesill,tych. Przebadano 815 chorych po 
resekcji zolll,dka sposobem Hoffmeister-Finsterera (odmiana resekcji metodll, 
Billroth II). Stwierdzono, ze u 138 chorych wystll,pily powame zaburzenia 
czynnosciowe w postaci DS [11]. Objawy zespolu poposilkowego obserwowano 
w 54 przypadkach. Przyczynll, dolegliwoSci bylo glownie zbyt szybkie oproz- 
nianie zolll,dka z hipertonicznej treSci oraz wylll,czenie dwunastnicy z pasazu. 
Drugll, mniejszll, grupy stanowili chorzy z zespolem p
tli doprowadzajll,cej (6 
osob). Postanowiono wykonac operacje naprawcze przywracajll,ce fizjologicznll, 
drog
 pokarmowll,. Operowano 60 chorych, wykonujll,c u 22 operacjy Henleya- 
-Hedenstedta, u 32 operacj
 Rydygiera, au pozostalych 6 zespolenie miydzy- 
p
tlowe Roux. Pierwsza operacja polega na odtworzeniu pasaZu przez dwunast- 
nic
 z wykorzystaniem wyizolowanej wstawki zjelita czczego, pozostale dwie nie 
wymagajll, wyjasnien. Uzyskano wyleczenie u 85% chorych [12]. 
W latach siedemdziesill,tych podniesiono problem zachowania odiwiernika 
podczas resekcji zolll,dka. W 1967 r. Maki opublikowal wlasnll, modyfikacj
 
resekcji zolll,dka z zachowaniem odiwiemika [4]. W latach 1974-1983 operowali- 
smy tll, metodll, 100 chorych z powodu wrzodu zolll,dka. Wyniki nasze byly 
zblizone do danych z pismiennictwa. 80% chorych bylo wyleczonych. Opub- 
likowalismy nasze lO-letnie obserwacje [13]. Naleiy jednak zaznaczyc, zemetoda 
ta ma pewne wady, polegajll,ce na przeciyciu nerwow blydnych dochodzll,cych do 
fizjologicznej pompy odiwiernikowej. Oczywistymjest fakt, ze kazdy operujll,cy 



 


135 


musi starac si
 zachowac galll,zki Lataljetta, ale nie zawsze jest to mozliwe. Idli 
naciek wrzodowy obejmuje okolic y przedodiwiernikowll, trudno wyizolowac te 
galll,zki. Podobnie u chorych otylych. Uszkodzenie nerwow powoduje zaleganie 
tresci zolll,dkowej, dramienie komorek gastrynotworczych i nawrot owrzodze- 
nia. W naszym materiale powildanie to wystll,pilo w 8%. Inni autorzy podajll, 
nawet 20% wskainik nawrotow owrzodzenia [14]. 
Wychodzll,c naprzeciw problemowi zachowania unerwienia zolll,dka, majll,c 
wiedz
 i doswiadczenie w operacjach sposobem Maki i Kirka, postanowilismy 
wykonac w chorobie wrzodowej zolll,dka sluzowkowll, resekcj
 z zachowaniem 
odzwiernika. Wprowadzenie metody poprzedzily badania doswiadczalne. Oka- 
zalo si y , Ze zachowanie pelnego unerwienia zolll,dka sprawdzilo si
 w 100% 
odnosnie do prawidlowego opromiania zolll,dka. Nawrot owrzodzenia wystll,pil 
tylko u jednego chorego. Nalezy nadmienic, Ze operacja jest trudniejsza od 
klasycznej antrektomii sluzowkowej, szczegolnie jesli owrzodzenie jest zlokalizo- 
wane wysoko na krzywiinie mniejszej. W takich przypadkach, podobnie jak 
Kirk i Grassi, wycinano jakby jyzyk sluzowki z tej krzywizny wraz z wrzodem. 
Miejsce to zeszywano szwami pojedynczymi, sluzOwkowo-mi
sniowymi. Mode- 
lowano w ten sposob sluzOwk
 trzonu do zespolenia z 1 em skrawkiem blony 
sluzowej przed odzwiernikiem. "Psie uszy" pozostawiano zeszyte osobno, 
podobnie jak w metodzie Kirka. 
Opisujll,c nasz pomysl dotyczll,cy wyciycia sluzowki, a nie calej sciany 
zolll,dka, nalezy wrocic nieco do poprzednikow. Wyciycie blony sluzowej cz
sci 
przedodzwiernikowej w leczeniu operacyjnym choroby wrzodowej zapropono- 
wal po raz pierwszy w 1918 r. Finsterer [15]. Dopiero jednak w 1932 i 1936 r. 
Bancroft i Plenk zastosowali t
 metod
 w praktyce [16, 17]. W przypadku 
duzego, trudnego do wyci
cia owrzodzenia dwunastnicy wykonywali gastrek- 
tomi
 metodll, Polya, a cz
sc obwodowll, antrum, po uprzednim usuni
ciu 
sluzOwki, zaglabiali. Pozostawienie blony sluzowej cz
ci przedodzwiernikowej 
bez kontaktu z kwasem solnym prowadziloby do nadmiernego wydzielania 
gastryny i zwi
kszenia wydzielania zolll,dkowego. W nast
stwie istnialoby duze 
ryzyko pojawienia si
 wrzodu nawrotowego. Sposob Bancrofta i Plenka nie byl 
wowczas szeroko stosowany ze wzglydu na trudnosci techniczne wyst
pujll,ce 
podczas zabiegu. lednak ide
 wyci
cia blony sluzowej cz
sci przedodiwier- 
nikowej w leczeniu wrzodu trawiennego wykorzystano pozniej, a wprowadzenie 
modyfikacji procedury uczynilo jll, latwiejszll, i bardziej dost
pnll,. Technik
 
antrektomii blony sluzowej z wagotomill, pnioWIl, opisal w 1965 r. Kirk, a jej 
kolejnll, modyfikacj
 w 1969 r. Grassi [1, 2, 18]. Operacja Kirka okazala si
 
skuteczna w leczeniu choroby wrzodowej dwunastnicy. W okresie 1-10 lat po 
operacji nie obserwowano nawrotu wrzodu,jednak okolo 30% osob skariylo si y 
na dolegliwosci pooperacyjne: odbijanie, zespol poposilkowy i biegunki [19,20]. 
Dla unikniycia nast
stw wagotomii pniowej Amdrup, Griffith, a takZe Becker 
i Olinde proponowali polll,czenie antrektomii blony sluzowej z wysoce wybiorczll, 
wagotomill, [21,22,23]. W swoich badaniach doswiadczalnych na psach osill,gn
li 
dobre rezultaty. Wykazali prawidlowe opro:inianie zolll,dka przy utrzymaniu 


, 
I 
I' 
I',
>>>
136 


,,\ , 
".\ J 
T 

\ 


.
" 


,I. 
/.. 


f. 


'!..1 


'-
. 
\ 


--'" 


). 


""--'-, 


'" 
;,r. 


'\ 
\ 
"r "". 


Ryc.I. Naci
cie przedniej sciany zol!J,dka; 
ci
cie konczy si
 1 em przed odZwiernikiem 


Ryc.2. Wyci
cie blony sluzowej cz
sci 
przedodZwiernikowej i trzonu zol!J,dka 


" 1 ''''''- ,. 
,.{ .. 
t'0. y
 \.. 
" .]1 


". 
.Ij 


/
/ j 
f 
/-' 
ft.
 
\ 


, 


.... 
. 


.1 


, 
" 


.. " \..::. ..-
 
, 


Ryc.3. Zespolenie blony sluzowej 
tylnej sciany trzonu zol!J,dka i cz
sci 
przedodZwiernikowej 


.
 
.-" !ij 


I 

 


137 


\ 


tC
l.1Inic r-cdfIi_j ki.any 


1 . 
, .1 
.1. 
v 
.. 


Ryc.4. Zespolenie przedniej sciany zol!J,dka 


znacznego spadku wydzielania zollldkowego kwasu solnego i gastryny w porow- 
naniu z gruPll kontrolnll. Zach
cony tymi wynikami Kronborg wykonal 
antrektomi
 blony sluzowej z wysoce wybiorczll wagotomill u 7 pacjentow, 
jednak zle wyniki operacji sprawily, ze zaprzestal dalszych badan. U 4 osob 
doszlo do znacznego zalegania pooperacyjnego, w nast
stwie czego 2 z nich 
poddano ponownej operacji. Kronborg wskazal na niewydolnosc cz
sci 
odzwiemikowej jako przyczyn
 zaburzen oprozniania zollldka [24]. Technika 
operacji Kronborga roznila si
 jednak zdecydowanie od antrektomii blony 
Sluzowej z wysoce wybiorczll wagotomill zastosowanll u zwierzllt, gdzie blon
 
SluzoWIl antrum odslaniano z ci
cia okr
Znego cz
sci przedodZwiemikowej. 
Kronborg otwieral zollldek wzdluz krzywizny wi
kszej w celu unikni
cia 
uszkodzenia unerwienia cz
sci antralnej. Ci
cie rozpoczynal 1,5 em doglo- 
wowo od odzwiemika do 10 em proksymalnie. Roznice w technice sluzllce 
oszcz
dzeniu unerwienia antrum - glownie ci
cie od strony krzywizny wi
kszej, 
Wodleglosci 1,5 em od odZwiemika - sprawily, ze operacja byla dlugotrwala 
i trudna. Pofaldowanie blony surowiczej i mi
sniowej moglo powodowac brak 
prawidlowej czynnosci cz
sci przedodzwiernikowej pomimo zachowanego uner- 
wienia tej okolicy. Wydzielanie kwasu solnego zredukowano w wi
kszym stop- 
niu niz po wysoce wybiorczej wagotomii, ale w mniejszym niz po antrektomii 
tradycyjnej z wagotomill. Stwierdzono niekompletnosc wagotomii (test insuli- 
nOwy dodatni) u 2 chorych, w tym u jednego doszlo do powstania owrzodzenia.
>>>
138 


Operacja nie spehrila oczekiwan ze wzgl
du na dUlY wskaznik zalegania 
zol1j,dkowego [24]. 
Swoj1j, koncepcj
 przeprowadzenia antrektomii blony sluzowej z wagotomi1j, 
pniow1j, zaproponowal w 1972 r. J
drzejczyk, uzupelniaj1j,c zabieg wytworzeniem 
tzw. sztucznego odzwiernika [6,25]. Utworzenie nowego mechanizmu odzwier- 
nikowego mialo uchronic chorego przed takimi niekorzystnymi nast
stwami 
operacji, jak zbyt szybkie oproznianie zol
a i zarzucanie zwrotne tresci 
dwunastniczej. 


Wnioski 
1. Sluzowkowa resekcja z zachowaniem odiwiernika w leczeniu wrzodow 
zol1j,dka jest metod1j, bezpieczn1j, i skuteczn1j,. 
2. Pozostawienie pelnego unerwienia zol1j,dk:a eliminuje niekorzystne zale- 
ganie trdci pokarmowej w zol1!,dku, ktore wyst
puje w metodzie Maki. 


Literatura 
1. Kirk R.M.: Mucosal antrectomy with vagotomy in the treatment of 
duodenal ulcer, Br. J. Surg., 1965, 52, 604. 
2. Grassi G.: L'antrectomia mucosa nel trattamentto dell'ulcera gastrica 
e duodenale, Chir. Gastroenterol., 1969, 3, 3. 
3. J
drzejczyk W.: Mucosal resection of the stomach with preservation of 
the pylorus in the treatment of stomach ulcer, Diary of 4 7 -th Pol. Surg. Congress, 
Katowice 1974, 81. 
4. Maki T., Shiratori T., Hatafuku T. i wsp.: Pylorus - preserving 
gastrectomy as an improved operation for gastric ulcer, Surgery, 1967,61,838. 
5. J
drzejczyk W., PawlowskiZ., KruszynskiJ. i wsp.: Mucosal antrectomy 
- experimental study, Diary of 48-th Pol. Surg. Congress, Warszawa 1978, 560. 
6. J
drzejczyk W.: Mucosal antrectomy with vagotomy and performing 
the artifcial pylorus in the treatment of the duodenal ulcer, Diary of 47-th Pol. 
Surg. Congress, Katowice 1974, 47. 
7. J
drzejczyk W., Mozzillo N., Martinelli G. i wsp.: Amodyfied mucosal 
antrectomy, Surg. Italy, 1977, 7, 222. 
8. J
drzejczyk W.: Surgical treatment of the peptic ulcer with pylorus 
preserving, Pol. Rew. Surg., 1979, 59, 1091. 
9. Jarczyk G., J
drzejczyk W.: Antrektomia blony sluzowej z wytworze- 
niem sztucznego odzwiernika i wagotomi1j, pnioW1j, w leczeniu nawracaj1j,cego 
wrzodu dwunastnicy i cz
sci odiwiernikowej zol1j,dka, Pol. Przeg. Chir., 2000, 72, 
646-653. 
10. OvaskaJ.T., Havia T.V., PekkalaE.S. i wsp.: Second follow-up study of 
mucosal changes in the gastric remnant after resection for peptic ulcer disease, 
Acta Chir. Scand., 1989; 155, 35. 
11. J
drzejczyk W., Myszka S.: Pozne zaburzenia po cz
ciowym wyci
ciu 
zol1j,dka sposobem Hoffmeister-Finsterera, Pol. Przeg. Chir., 1974,46,487492. 



 


139 


12. J
drzejczyk W.: Operacyjne leczenie poinych powildan po cz
sciowym 
wyci
ciu zol1j,dka z powodu choroby wrzodowej, Pol. Przeg. Chir., 1976, 48, 
345-351. 
13. J
drzejczyk W., Jarczyk G., Jaworski J. i wsp.: Cz
sciowe wyci
cie 
zol1j,dka sposobem Maki, Pol. Przeg. Chir., 1987, 59, 365-370. 
14. Jordan P.H. Jr.: Surgery for peptic ulcer disease, Curf. Probl. Surg., 
1991,28,267. 
15. Finsterer H.: Ausgedeute Magenresection bei Ulcus Duodeni ataff der 
einfachen Duodenal Resection bzw. Pylorusausschaltung, Zbl. Chir., 1918,45, 
434. 
16. Bancroft F.W.: A modification of the Devine operation of pyloric 
exclusion for duodenal ulcer, Am. J. Surg., 1932, 16,223. 
17. Plenk A.: Zur Technik: der Resektion zur Ausschaltung, Zbl. Chir., 1936, 
63, 3019. 
18. Kirk R.M.: Mucosal antrectomy in the treatment of peptic ulcer, Proc. 
Roy. Soc. Med., 1966, 59, 571. 
19. Kirk R.M., Sussman T.: Vagotomy and mucosal antrectomy in the 
elective treatment of duodenal ulcers, Am. J. Surg., 1972, 123, 323. 
20. Kirk R.M.: Gastric mucosal resection in the treatment of peptic ulcers: 
a 1-10 year clinical follow-up, Br. J. Surg., 1975, 62, 608. 
21. Amdrup B.M., Griffith C.A.: Selective vagotomy of the parietal cell mass 
with suprapyloric mucosal antrectomy and suprapyloric antral resection, Ann. 
Surg., 1969, 170,215. 
22. Becker J.M., Kelly K.A., Haddad A.c. i wsp.: Proximal gastric 
vagotomy and mucosal antrectomy: a possible operative approach to duodenal 
ulcer, Surgery, 1983, 94, 58. 
23. Olinde A.J., Maher J.W., McGuigan J.E. i wsp.: Proximal gastric 
vagotomy and mucosal antrectomy: a comparative physiologic examination, J. 
Surg. Res., 1985, 38, 350. 
24. Kronborg 0.: Proximal gastric vagotomy with suprapyloric mucosal 
antrectomy for duodenal ulcer, Acta Chir. Scand., 1977, 143, 163. 
25. J
drzejczyk W.: Antrektomia sluzowkowaKirka wmodyfikacji wlasnej 
w leczeniu choroby wrzodowej zol1j,dka i dwunastnicy (praca habilitacyjna), AM 
Poznan 1976.
>>>
AcrA MEDICA 
TOM I, TORuN 2003 


Olbrzymi, nawrotowy tJuszczak i tJuszczakomi
ak przestrzeni 
pozaotrzewnowej 


Grzegorz Jarczyk, Marek Jackowski, Piotr Marcinkowski* 


Giant, recurrent lipoma and liposarcoma of retroperitoneal space 
Authors described a case of a 40 years old woman with giant, recurrent, 
multifocal, retroperitoneal lipomas et liposarcomas. Because oflocal recurrences 
the patient was opetrated nine times. It was observed, in the histopathological 
examinations, dedifferentiation of the tumor from lipoma to well differentiated 
liposarcoma. There are no aetiological factors known in the pathogenesis of 
liposarcomas. Benign lipomatous disorders such as lipomas and lipomatosis, 
generally do not predispose to the development of liposarcoma. Dedifferen- 
tiation seems to be largely a time-dependent phenomen that occurs in sites in 
which there is a high likelihood for clinical persistence of disease. Chemotherapy 
for retroperitoneal sarcomas is ineffective, and toxicity of radiotherapy limits the 
use of adequate, potentially therapeutic doses. Therefore aggressive surgical 
management is strongly recommended for retroperitoneal sarcomas. Long-term 
survival without resection of all gross tumor is rare, and complete resection offers 
a concrete chance for long-term survival. 


Pierwotne guzy przestrzeni pozaotrzewnowej wyst
puj
 rzadko, stanowi
 
2-3% ogolnej liczby nowotworow [1-6]. Wywodz
 si
 one z trzech listkow 
zarodkowych, zatem w okolicy tej wyst
puje duza liczba odmian guzow 
nowotworowych [2, 5, 7, 8]. Najcz
sciej spotykanymi s
 guzy pochodzenia 
mezenchymalnego, ktore w okolo 80% maj
 charakter zlosliwy [1,2,6, 8]. S
 to 
glowniemi
aki z tluszczakomi
sakiem na cze1e [5,9]. Rzadziej wystwuj
ce guzy 
lagodne to glownie: nerwiaki, mi
sniaki gladkokomorkowe, wlokniaki, torbiele 
i tluszczaki (8% nowotworow lagodnych) [4, 5, 9-11]. Przyjmuje si
, ze 
nowotwory lagodne rosn
 powoli, a tluszczakomi
sak rzadko rozwija si
 na tle 
tluszczaka [1, 5, 6, 12]. Przedmiotem naszego doniesienia jest rzadka postac 
olbrzymiego, wieloogniskowego tluszczaka przestrzeni pozaotrzewnowej 
o wtornej, duzej dynamice rozrostu i koncowej przemianie zlosliwej. 


* wszyscy autorzy z Katedry i Kliniki Chirurgii Ogolnej, Gastroenterologicznej i Onkolo- 
gicznej Akademii Medycznej w Bydgoszczy z siedzib!J, w Toruniu.
>>>
142 


Wlasne spostrzezenie 
Chora lat 40 zostala przyj
ta do Oddzialu Ginekologicznego z powodu 
powi
kszania si
 obwodu brzucha w sierpniu 1993 r. Pacjentka regularnie 
miesil!czkowala, a 20 lat wczesniej urodzila zdrowe dziecko. W wywiadzie 
stwierdzono hirsutyzm, wyst
ujl!cy r6wniez u matki i babki. W badaniu 
przedmiotowym stwierdzono olbrzymi guz jamy brzusznej, rozcil!gajl!cy si
 od 
spojenia lonowego do luk6w zebrowych. Ze wzgl
u na rozmiary guza ocena 
ginekologiczna narzl!d6w rodnych byla utrudniona. W badaniu ultrasono- 
graficznym nie stwierdzono zmian w obr
bie macicy i przydatk6w, natomiast 
call!jam
 brzusznl! wypelnial hiperechogeniczny guz. Wyniki badan laboratory} 
nych i obraz radiologiczny klatki piersiowej byly w normie. Podj
to decyzj
 
o laparotomii we wspolpracy z Klinikl! Chirurgii. 
W czasie zabiegu stwierdzono olbrzymi guz przestrzeni pozaotrzewnowej 
o charakterze tluszczaka. Usuni
to go wraz z torebkl!, bez wi
kszych trudnosci 
technicznych. Przebieg pooperacyjny byl niepowiklany. Pacjentka opuScila 
szpital w 10 dniu po zabiegu. Badanie histopatologiczne 8-kilogramowego 
preparatu: Lipoma maturum partim in degeneratione. 
W 3 lata poiniej chora zostala przyj
ta do Kliniki Chirurgii z powodu 
znacznego powi
kszenia obwodu brzucha, oslabienia, trudnosci w oddawaniu 
gazow i stolca oraz niewielkich b6l6w brzucha. W badaniu przedmiotowym 
wykryto duzy guz wypelniajl!cy jam
 brzusznl!, co potwierdzono w badaniu 
ultrasonograficznym. Chorl! zakwalifikowano do operacji, przyjmujl!c wznow
 
tluszczaka. Podczas zabiegu stwierdzono olbrzymi guz przestrzeni pozaotrzew- 
nowej, z centralnym umiejscowieniem w obr
bie krezki esicy, rozrastajl!Cy si
 
w kierunku miednicy malej i okolicy przedkr
goslupowej. Po usuni
ciu guza 
wraz z torebkl! jego wag
 okreslono na 8,2 kg, srednicv na 30 em. Dodatkowo 
wyluszczono 6 osobno umiejscowionych w krezce poprzecznicy i zst
pnicy 
guzow, 0 srednicy od kilku do kilkunastu em (rye. 1). W okresie pooperacyjnym 
nie obserwowano powiklan, 7 dnia po zabiegu pacjentka zostala wypisana 
z kliniki w stanie dobrym. Wynik badania histopatologicznego: Fibrolipoma 
atypicum retroperitonealis. 
W 2 miesil!ce po zabiegu kontrolne badania podmiotowe, przedmiotowe, jak 
i ultrasonograficzne nie wykazaly odchylen od normy. Jednak w szesc miesi
cy 
po drugim zabiegu pojawil si
 nieostro odgraniczony op6r w lewym sr6dbrzuszu. 
W badaniu ultrasonograficznym i tomografii komputerowej jamy brzusznej 
opisano w przestrzeni pozaotrzewnowej, po stronie lewej, rozlegly rozrost tkanki 
tluszczowej cil!gnl!cy si
 od kopuly przepony w dol do talerza biodrowego. Guz 
przemieszczal nerk
 lewl!, sledzion
 i ogon trzustki ku przodowi (rye. 2). poza 
rutynowymi badaniami laboratoryjnymi przeprowadzono kontrol
 poziom6w 
hormonow (17-0HKS, 17-KS, TSH, FSH, LH, prolaktyny) i markerow 
gospodarki lipidowej - nie stwierdzono odchylen od normy. W czasie 3 juz 
z kolei zabiegu operacyjnego wyluszczono rozlegly, 2,5 kg tluszczak otaczajl!cy 
nerk
 lewl!. Wynik badania histopatologicznego: Lipomatosis retroperitonealis 
benigna. Pacjentka opuscila Klinik
 w 8 dobie po zabiegu, w stanie dobrym. 


..........- 


.J. 


... 


l 


I
., - 
'\ 


r:RtW 

. 
---- 


" 
t'i;" ., 


Ryc.I. Preparat operacyjny tluszczakow przestrzeni pozaotrzewnowej 


.,:' 


'H3-'..t,; 


...... .- 



 


""'- 


::. "" . 1 f'; '. 


'" 
., 

 


"', 
" 
;' 



 
. 


.. .
" 


.. 


./ 


L 


J: 


Ryc.2. Obraz tomograficzny tluszczaka przestrzeni pozaotrzewnowej 


y 


* 


.{;. 


- 


- 


143 


II 
II
 


" 


"
>>>
144 


Do 20
0 r. chora byla operowana jeszcze 6-krotnie z powodu nawrotow guza 
p
zestrzell1 po
aotrzewnowej. Guz wyci
ty w czasie 4 operacji zostal po raz 
plerwszy okreslony przez histopatologa jako zlosliwy - tluszczakomi
sak 
dobrze zromicowany. Podj
te wowczas leczenie adjuwantowe w Oddziale 
Chemioterapii (Farmorubicyna 1200 mg: 6 razy 200 mg co 3 tygodnie) nie 
uchronilo chorej od miejscowej wznowy guza. 
Kolejne zabiegi, polegajllce na usuwaniu nawrotowych guzow przestrzeni 
zaotrzewnowej stanowily coraz wi
ksze wyzwanie dla chirurga. 90% czasu 
operacyjnego pochlanialo uwalnianie rozleglych zrostow otrzewnowych. Pomi- 
mo tego pacjentka znosila operacje bardzo dobrze, rany goily si
 przez 
rychlozrost, nie obserwowano innych powiklan. Wznowy mialy charakter 
miejscowy i nie stwierdzano przerzutow odleglych. 
Historia leczenia chirurgicznego i wyniki badan histopatologicznych przed- 
stawialy si
 nast
pujIlCO: 
1) 08.1993 - 8 kg guz przestrzeni zaotrzewnowej 0 charakterze tluszczaka 
Lipoma maturum partim in degeneratione 
2) 07.1996 - 7 guzow przestrzeni zaotrzewnowej 
Fibrolipoma atypicum retroperitonealis 
3) 01.1997 - rozlegly 2,5 kg tluszczak na przedniej powierzchni torebki nerki 
lewej 
Lipomatosis retroperitonealis benign a 
4) 08.1997 - guz 0 srednicy 10 x 8 x 7 em w okolicy zaotrzewnowej lewego 
dolu biodrowego 
Liposarcoma bene differentiatum 
5) 03.1998 - guz okolicy krezki esicy i dolnego bieguna nerki lewej (6,5 em), 
kilkanaScie guzk:ow satelitarnych srednicy 0,3-3 em 
Liposarcoma bene differentiatum - lipoma-like et sclerosing 
type 
6) 10.1998 - guz srednicy 7 em i kilka guzkow satelitarnych w okolicy lewego 
mi
snia biodrowo-l
dzwiowego 
Liposarcoma bene differentiatum - lipoma-like 
7) 06.1999 - w okolicy przednerkowej lewej i wzdluz moczowodu kilka guzow 
srednicy od 2 do 6 em 
Liposarcoma (G-1) retroperitonealis recidivans 
8) 04.2000 - 3 guzy: przednia powierzchnia nerki lewej (5em), talerz kosci 
biodrowej (4,5 em), miednica mala (6 em). 
Lipomata spaciei retroperitonealis! 
9) 11.2000 - guz 6,5x4,5 em w miednicy malej przy lewym talerzu kosci 
biodrowej 
Liposarcoma G-l retroperitonealis recidivans 


W slerpniu 2001 r. pacjentka poddala si
 rutynowemu badaniu kontrolnemu. 
W tomografii jamy brzusznej stwierdzono rozlegle, nieregularne, Illczllce si
 ze 
sobll masy 0 densyjnosci tkanki tluszczowej, poprzerastane pasmami Illczn o - 


....,.....- 


145 


tkankowymi. Zmiany si
galy od lewej kopuly przepony do lewej sciany p
cherza 
moczowego (otaczajl}C sledzion
 i nerk
 lewll oraz przemieszczajllc przysrod- 
kowo i ku przodowi p
tle jelitowe), wypelnialy miednic
 duzll oraz srodbrzusze, 
przemieszczajl}C ku tylowi mi
snie biodrowo-l
dZwiowe, moczowody, aort
 
i Zyl
 glown!!: doln!!:. W w!!:trobie nie ujawniono przerzutow. Ze wzgl
u na 
znaczn!!: rozleglosc zmian, brak perspektyw doszcz
tnego leczenia chirurgicz- 
nego i duze ryzyko kolejnej operacji odst!!:piono od leczenia chirurgicznego. 
Chor!!: skierowano do leczenia w Regionalnym Centrum Onkologii, gdzie zostala 
zakwalifikowana do leczenia chemioterapeutycznego. Z powodu znacznej 
interpozycji jelit odst!!:piono od radioterapii. Pacjentk
 poddano 10 kursom 
chemioterapii (Ifosfamid - 6 serii w odst
pach 3-tygodniowych i 4 co 4 ty- 
godnie). Kontrole (USG i KT) w maju i listopadzie 2002 r. wykazaly niewie1k:!!: 
regresj
 zmian. Obecnie pacjentka czuje si
 dobrze, dolegliwosci nie zglasza. 
Nast
pne badanie kontrolne w Oddziale Onkologicznym zaplanowano na luty 
2003 r. 


Omowienie 
Wi
kszosc guzow przestrzeni pozaotrzewnowej wyst
puje w wieku dojrza- 
Iym, mi
dzy 40 a 60 rokiem zycia, zjednakow!!: cz
stosci!!: u obu plci [1-3, 5,6,9]. 
Jedynie nowotwory zlosliwe pochodzenia nerwowego wyst
puj!!: prawie wyh!:cz- 
nie u dzieci do 10 roku zycia [1, 2, 6]. Trudnosci diagnostyczne wynikaj!!: z nie- 
korzystnego, gI
bokiego polozenia guza [4, 5, 11]. St!!:d cech!!: charakterystyczn!!: 
nowotworow pozaotrzewnowych jest brak objawow klinicznych w pocz!!:tkowej 
fazie wzrostu [4, 9, 11]. Zwykle pierwszym objawem jest pojawienie si
 duzego 
guza w jamie brzusznej, co wskazuje na zaawansowanie procesu nowotworowe- 
go [1-3,6, 7,9]. Pozniejsze objawy to: spadek masy ciala, bole brzucha, rzadziej 
zaburzenia mikcji i defekacji [1, 2,5, 7, 9, 13]. Podobnie w naszym przypadku, 
zarowno przed pierwsz!!:, jak i drug!!: operacj!!:, chora zglosila si
 do szpitala 
glownie z powodu wyczuwalnego guza i powi
kszenia obwodu brzucha. 
Podstawowe znaczenie w diagnostyce guzow pozaotrzewnowych maj!!: 
dzisiaj: ultrasonografia, tomografia komputerowa (ryc.2) i biopsja aspiracyjna 
cienkoiglowa [1, 7-9, 14, 15]: W przypadku retencji moczu czy zaburzen pasaZu 
przewodu pokarmowego pomocne bywaj!!: urografia i kolografia [1, 7-9, 13]. 
Mimo to prawidlowe rozpoznanie stawia si
 cz
sto dopiero srodoperacyjnie [4-6, 
9, 10]. Dobre rokowanie pooperacyjnie dotyczy jedynie guzow lagodnych. 
Zwykle daj!!: si
 one usun!!:c w calosci, chociaz duze rozmiary guza mog!!: stwarzac 
trudnosci techniczne w ich calkowitym wyci
ciu [1, 4, 5, 11]. Niedoszcz
tne 
usuni
cie guza lagodnego oraz jego sklonnosc do wieloogniskowego rozrostu 
mog!!: pogarszaC rokowanie [2, 4, 5, 9, 11]. W naszym przypadku operacje 
wykonywano z dost
pu przezotrzewnowego. Podobnie jak inni autorzy, uwaza- 
my, ze dost
p ten ulatwia usuni
cie duzej masy guza i zwi
ksza mozliwosc 
wykonania radykalnego zabiegu, zapewniaj!!:c jednoczesnie kontrol
 pozo- 
stalych narz!!:dow jamy brzusznej [5, 16]. 


II 
:I! 
I: 
I: 
II
>>>
146 


W piSmiennictwie panuje pogl
d, ze w przypadku tluszczaka czy innego 
lagodnego nowotworu przestrzeni pozaotrzewnowej calkowite ich usuni
cie jest 
rownoznaczne z wyleczeniem [1, 6]. Mimo ze podczas kazdej naszej operacji 
przeprowadzono dokladn
 kontrol
 przestrzeni pozaotrzewnowej, to jednak 
istnienie guzkow satelitarnych, cz
sto 0 niewielkich pierwotnie rozmiarach, 
moglo bye powodem wyst
pienia wczesnych nawrotow [4, 5, 11]. Generalnie 
przyjmuje si
, ze przemiana lagodnego tluszczaka w mi
sak nie jest mozliwa [2, 
13]. Opisywano jednak przypadki chorych wielokrotnie operowanych, w okresie 
kilku miesi
y i lat, z powodu nawrotowych tluszczakow przestrzeni poza- 
otrzewnowej. Nawroty te, i to wyst
puj
ce w tak krotkich odst
pach czasu, nie 
byly wynikiem niedoszcz
tnego usuni
cia tkanki, lecz wyrazemjej sldonnosci do 
zezlosliwienia, jako ze ostatecznym rozpoznaniem histologicznym byly rome 
formy mi
sakow. Autorzy tych prac podkreslaj
, ze w koncowych badaniach 
histopatologicznych mieli do czynienia z mieszanym guzem mezenchymalnym 
o przewadze utkania tluszczaka, i to skladnik wloknikowy guza wykazywal 
ogniskowo obfitokomorkowe utkanie z komorkami 0 wi
kszych, silnie bar- 
wi
cych si
 hematoksylin
 j
drach [4, 11, 17]. Mimo pocz
tkowo lagodnego 
charakteru guza u naszej chorej, nawrotowose i duza dynamika rozrostu 
nakazywaly wzmozon
 kontrol
 pooperacyjn
, tym bardziej ze w jednym 
z rozpoznan histologicznych guz mial charakter mieszany - wlokniakotlusz- 
czak. 
Po mi
saku histiocytarnym wloknistym (fibrohistiocytoma malignum), 
tluszczakomi
sak (fM) (liposarcoma) jest najpowszechniejszym mi
sakiem 
tkanek mi
k:k:ich u doroslych (0,1 % wszystkich nowotworow) [12]. W przeci- 
wienstwie do lagodnych tluszczakow, tluszczakomi
saki rzadko wyst
puj
 
w obszarach bogatych w tkank
 tluszczow
, np. tkance podskornej i pod- 
surowicowkowej przewodu pokarmowego [18]. Miejscem ich najcz
stszego 
wyst
powania s
 konczyny [19), przestrzen zaotrzewnowa i rzadziej okolica 
pachwinowa. Spotyka si
 je bardzo rzadko w krezce jelita cienkiego lub grubego 
[18]. Lokalizacja guza wpiywa na jego epidemiologi
, objawy kliniczne i rokowa- 
nie. Najgorzej rokuj
 guzy zaotrzewnowe, a zmiany w obr
bie koticzyn maj
 
najlepsze rokowanie [19]. Jednak glownym czynnikiem rokowniczym jest typ 
histologiczny nowotworu [20]. Tluszczak:omi
saki dziel
 si
 na kilka podtypow: 
- dobrze zromicowany (bene differentiatum, well-differentiated, lipoma- 
-like, sclerosing), 
- sluzowaty (myxoides, myxoid), 
- okr
glokomorkowy (globocellulare, round cell), 
- wielopostaciowy (pleomorficum, pleomorphic), 
- Zle zromicowany (male differentiatum, dedifferentiated), 
- mieszany (mixtus, mixed) [12). 
Tluszczakomi
aki wyst
puj
 w dwoch duzych grupach. Zaliczane do 
pierwszej: sluzowaty i okr
glokomorkowy, pojawiaj
 si
 u doroslych w wieku 
srednim, glownie w obr
bie konczyn. Z jednej strony s
 to TM sluzowate 
o niskiej zlosliwosci, z drugiej okr
glokomorkowe 0 wysokim stopniu zlosliwo- 


147 


sci. Pomi
zy nimi wyst
uj
 guzy zawieraj
ce utkanie obu typow nowotwo
. 
Drug
 grup
 stanowi
 najcz
sciej spotykane, dobrze zroZnicowane TM, pOJa
 
wiaj
ce si
 w wieku 40-60 lat, zwykle w obr
bie konczyn lub przestrzenl 
zaotrzewnowej [21, 22]. Tworz
 je dojrzale komorki tluszczowe 
rzeplata
e 
atypowymi, hiperchromatycznymi komorkami i rzadko lipoblastaml. Po wyCl
- 
ciu guza cz
sto dochodzi do wznowy miejscowej, chociaz 

erzut
 o
egle 
(glownie do pille) wyst
puj
 rzadko [12, 19-21]. 
 powodu swoJ.eJ 10kahzacJ
 TM 
przestrzeni zaotrzewnowej s
 tru
ne do wykrY
la. 
rzez dlugl okres s
 me
e, 
a kiedy pojawiaj
 si
 pierwsze obJawy, guzy oSl
gaJ
 zwy
le z?acz
e roZll11a
y 
[23]. Z czasem (kilka-kilkanascie lat) zmiany te mog
 OSl
gaC wyzsze stopme 
zlosliwosci histologicznej -ulegae odromicowaniu (dedifferentiate
 type) [I?]. 
Sldadaj
 si
 one wowczas z obszarow dobrze zroZnicow
ny
h 1 ob
zar?w 
nielipogenicznych przypominaj
cych mi
sak histiocytarny wlo
s
 

dz 
Io
: 
niakomi
sak 0 romym stopniu zaawansowania [24]. W zaleznosCl 
d 1l0.sc
 
i stopni zlosliwosci odromicowanej tkanki wyromia si
 niski i. WY
O
l stop
e
 
odromicowania guza. Wedlug Henricksa i Elgara sam fakt lstmenm odroz- 
nicowanej tkanki przes
dza 0 cz
stym wyst
powaniu pr
erzutow odle
l
c
 
i wznowy miejscowej, a w koncu 0 niepomyslnym rokowanm [23, 24]. OdrOznl
 
cowanie jest charakterystyczne dla dUZych guzow przestrzeni zaotrzewnoweJ 
uprzednio wielokrotnie operowanych [21, 25]. Odromicowanie guza obserwo- 
wanG w okresie 2-18lat (srednio l1lat), w 28% guzow zaotrzewnowych, 17% 
guzow pachwinowych i tylko w 6% guzow konczyn [19]. Wydaje si
, ze 
droZni- 
cowanie nie tylko jest zwi
zane z lokalizacj
, ale zalezy od czasu rozwoJ
 .guza. 
Mimo to wi
kszose odromicowanych TM pojawia si
 de novo, a w.mmeJszym 
stopniu jako poine nast
pstwo dobrze zroznicowanego tluszczakoml
saka F4]. 
Chirurgia jest leczeniem z wyboru, jednak z powodu. bardzo duzyc
 
rozmiarow i trudnych do okreslenia marginesow przestrzenl za
trz

now.eJ 
resekcja z szerokim marginesem jest rzadko mozliwa [22]. ResekcYJnosc zalezy 
od typu histologicznego guza - og
lem wynosi 10-50% [26]. v: p
ypad
 
liposarcoma G-1 si
ga 87%, z kolel w myosarcom
. ?-2, G-3 
edyn

 30.
. 
Nawrotowose (ogolem 40-80%) zalezy od typu resekcJll od stopm
 zloshw
sC.l. 
Gdy udaje si
 osi
gn
e szeroki margines wyci
cia, cz
to W oparClU 0 wY
l

e 
narz
dow s
siednich (nerka, sledziona, trzustka, jelit
), n
wr
ty z
arzaJ
 s

 
dose rzadko, w okolo 20% przypadkow. Zwykle mozhwa Jest Jedyme resekCJa 
brzema (wyluszczenie guza), wowczas wskainik nawrotow si
ga 60%-80°:. 
W guzach dobrze zromicowanych (G-1) nawroty choroby obserwow
no w 
O :0 
przypadkow, w Zle zroznicowanych (G-2, G-3) w 37%. Z.atem 
-let
.l1e przezyc
e 
wmi
sakach zaotrzewnowych (srednio 10-60%) zaleme Jest glowme od rodzaJU 
resekcji i stopnia zlosliwosci nowotworu [27]. Glown
 .p
zyczyn
 zgonu s
 
wznowy miejscowe lub rozsiew srOdotrzewnowy, a rzadzleJ przerzuty do 
c 
i w
troby [16]. Czynnikiem rokowniczym w mi
sakach zaotrze
no
ch Jest 
zawartose DNA w guzie. Wzgl
dne ryzyko Smierci bylo trzykrotme wyzsze dla 
guzow aneuploidalnych niz dla diploidalnych [28].
>>>
148 


149 


Literatura 
1. Bobrzynski A., Gedliczka 0., Panek J.: Pierwotne nowotwory prze- 
strzeni zaotrzewnowej, Pol. Przeg. Chir., 1986, 58, 435-440. 
2. Jacyna-Onyszkiewicz T., Jesipowicz M., Sawa A.: Guzy pozaotrzew- 
nowe, Pol. Przeg. Chir., 1970,42, 1188-1192. 
3. Misiewicz A., Stoch K.: Przypadek mesenchymoma przestrzeni za- 
otrzewnowej, Wiad. Lek., 1981, 34, 227. 
4. Rudzki P., Majkowski M.: Przypadek guza zaotrzewnowego wielokrot- 
nie leczonego operacyjnie, Przeg. Lek., 1975, 32, 360-362. 
5. Sowier J., Karon J., Sokolowski J. i wsp.: Wlasne spostrzezenia w le- 
czeniu guzow przestrzeni zaotrzewnowej, Pol. Przeg. Chir., 1990, 62, 609-616. 
6. Stachowiak B.: Nowotwory przestrzeni zaotrzewnowej, Prob. Lek., 
1990, 29, 227-230. 
7. Herman K., Nosek K.: Pozaotrzewnowe zlosliwe nowotwory tkanek 
miykkich, Pol. Przeg. Chir., 1985 57, 916-921. 
8. Nowicki A., Szukalski J., Milczarek S.: Leiomyosarcoma epithelioides 
przestrzeni zaotrzewnowej, Pol. Przeg. Chir., 1993, 65, 173. 
9. Karon J., Gizlo J., Cieslikowski W.: Mnogie, olbrzymie tluszczaki 
przestrzeni zaotrzewnowej, Wiad. Lek., 1994,47, 791-793. 
10. Darewicz J., Podsiadly P., Kozlowski B.: Pierwotne torbiele zaotrzew- 
nowe, Pol. Przeg. Chir., 1975,47, 1005. 
11. Dyaczynska A., Wysocka I., Luciak M.: Rzadki przypadek nawrotowe- 
go tluszczaka pozaotrzewnowego, Wiad. Lek., 1966, 19, 1977-1980. 
12. Weiss S.W.: Lipomatous tumors, Monogr. Pathol., 1996, 38, 207-239. 
13. Smith E.M., Resnik M.I.: Ureteropelvic junction obstruction secondary 
to periureteral lipoma, J. Urol., 1994, 151, 150. 
14. Ehara S., Rosenberg A.E., Kattapuram S.V.: Atypical lipomas, liposar- 
comas, and other fat-containing sarcomas, Clin. Imag., 1995, 19, 50. 
15. Glinski M., Bernacki T., Wojtyczka A. i wsp.: Olbrzymi tluszczako- 
miysak zaotrzewnowej przestrzeni, Pol. Przeg. Chir., 1983, 55,413-415. 
16. Ruka W.: Komentarz do pracy: Pyda P., Paszkowski J., Perz H.: 
Tluszczakomiysak - opis przypadku, Pol. Przeg. Chir., 2002, 652-654. 
17. Barkhof F., Melkert P., Meyer S. i wsp.: Derangement of adipose tissue: 
a case report of multicentric retroperitoneal liposarcomas, retroperitoneal 


lipomatosis and multiple subcutaneous lipomas, Eur. J. Surg. Oncol., 1991, 17, 
547-550. 
18. Amato G., Martella A., Ferraraccio F. i wsp.: Well differentiated 
"lipoma-like" liposarcoma of the sigmoid mesocolon and multiple lipomatosis 
ofthe rectosigmoid colon. Report of a case, Hepato-Gastroenterology, 1998,45, 
2151-2156. 
19. Weiss S.W., Rao V.K.: Well-differentiated liposarcoma (atypicallipo- 
ma) of deep soft tissue of the extremities, retroperitoneum, and miscellaneous 
sites, Am. J. Surg. Pathol., 1992, 16, 1051-1058. 
20. Zagars G.K., Goswitz M.S., Pollack A.: Liposarcoma: outcome and 
prognostic factors following conservation surgery and radiation therapy, Int. J. 
Radiat. Oncol. Biol. Phys., 1996, 36, 311-319. 
21. Tallini G., Erlandson R.A., Brennan M.F. i wsp.: Divergent myosar- 
comatous differentiation in retroperitoneal liposarcoma, Am. J. Surg. Pathol., 
1993, 17, 546-556. 
22. WitzM., Shapira Y.,Dinbar A.: Diagnosis and treatment of primary and 
recurrent retroperitoneal liposarcoma, J. Surg. Oncol., 1991,47,41-44. 
23. Elgar F., Goldblum J.R.: Well-differentiated liposarcoma of the retro- 
peritoneum: a clinicopathologic analysis of 20 cases, with particular attention to 
the extent of low-grade dedifferentiation, Mod. Pathol., 1997, 10, 113-120. 
24. Henricks W.H., Chu Y.c., Goldblum l.R. i wsp.: Dedifferentiated 
liposarcoma, Am. J. Surg. Pathol., 1997,21,271-281. 
25. Sato T., Nishimura G., Nonomura A. i wsp.: Intra-abdominal and 
retroperitoneal liposarcomas, Int. Surg., 1999, 84, 163-167. 
26. Pyda P., Paszkowski J., Perz H.: Tluszczakomiysak - opis przypadku, 
Pol. Przeg. Chir., 2002, 74, 649-654. 
27. Rossi C.R., Nitti D., Folletto M. i wsp.: Management of primary 
sarcomas of the retroperitoneum, Eur. J. Surg. Oncol., 1993, 19, 355-360. 
28. Herman K., Gruchala A., Niezabitowski A. i wsp.: Prognostic factors in 
retroperitoneal sarcomas: ploidy of DNA as a predictor of clinical outcome, J. 
Surg. Oncol., 1999, 71, 32-35. 


Pooperacyjne i srOdoperacyjne naswietlanie ma korzystny wplyw i wydluza 
okres wolny od nawrotow szczegolnie w przypadku guzow dobrze zroz- 
nicowanych. Optymalna dawka u chorych na miysaki wynosi powyzej 60 Gy, 
jednak w przypadku naswietlania jamy brzusznej nie moze przekroczyc 50 Gy ze 
wzglv(lu na ryzyko popromiennego uszkodzenia jelit [16]. Niestety, wszystkie 
dotychczasowe proby zastosowania chemioterapii w leczeniu TM zaotrzew- 
nowych okazaly si y malo skuteczne. Obecnie opracowuje si y schemat skojarzo- 
nego postypowania polegaj
cy na zastosowaniu chemioterapii przedoperacyj- 
nej, leczenia chirurgicznego oraz srod- i pooperacyjnego naSwietlania [16].
>>>
ACTA MEDICA 
TOM I, TORuN 2003 


Przelyk Barretta 


Grzegorz Jarczyk, Piotr Marcinkowski* 


Barrett's esophagus 
The term Barrett's esophagus represents the replacement of the normal 
mucosa of the esophagus with specialized columnar epithelium. This transfor- 
mation occurs in response to injury of the esophageal mucosa by reflux of gastric 
contents. Barrett's esophagus has arbitrarily been divided into long segment 
(
3 em in lenght) and short segment (  3 em in lenght). It is represent in 5% of 
patient undergoing upper endoscopy. Barrett's esophagus is considered to be 
a premalignant condition. Patients suffering from this metaplastic lesion have 
a 30-to 125-fold increased risk of developing adenocarcinoma of the esophagus 
as compared to the general population. Ninety percent patients with Barrett's 
esophagus have a mechanically defective lower esophageal sphincter and 
abnormal esophageal acid exposure on 24 hour pH monitoring. An anti-reflux 
procedure is indicated for patients with Barrett's esophagus since it is highly 
effective in controlling reflux symptoms, healing the associated esophagitis, 
prevents repetitive injury of the Barrett's epithelium, and is more effective than 
medical therapy in the long term. Annual endoscopic surveillance with multiply 
biopsy sampling of the esophageal mucosa is indicated after the antireflux repair. 
Medical or surgical antireflux treatment controls symptoms and esophagitis, but 
Barrett's esophagus remains. F or patients with low-grade dysplasia, follow-up is 
adequate; however, for those with high-grade dysplasia, esophagectomy or 
experimental endoscopic mucosal ablation is advised. 


Przelyk Barretta to stan, w kt6rym prawidlowy nablonek wielowarstwowy 
plaski przelyku zostaje zast
piony, powstalym w procesie metaplazji, nablon- 
kiem walcowatym [1-6]. Historia badan nad przelykiem Barretta si
ga pocz
t- 
k6w naszego wieku. W 1906 i 1937 r. odpowiednio Tilestone i Lyall odkryli, ze 
wrz6d trawienny dolnej cz
sci przelyku moze bye otoczony blon
 sluzow
 
przypominaj
c
 sluz6wk
 zol
dka [7]. W 1950 r. Barrett twierdzil, ze jest to 
rzeczywiscie blona sluzowa zol
dka przemieszczonego do klatki piersiowej 


* Obaj autorzy z Katedry i KJiniki Chirurgii Ogolnej, Gastroenterologicznej i Onkologicznej 
Akademii Medycznej w Bydgoszczy z siedzibq w Toruniu.
>>>
152 


153 


z powodu wrodzonego krotkiego przelyku, rozwija si
 w jej obr
bie stan zapalny 
i tworz
 si
 owrzodzenia [7-9]. Byla to bl
na hipoteza. W 3 lata pozniej A1lisone 
i Johnston ujawnili, ze blona sluzowa wyslana nablonkiem walcowatym znajduje 
si
 powyzej dolnego zwieracza przelyku. W swojej pracy uzyli terminu wrzod 
Barretta i tak nazwisko Barretta przeszlo do historii [7, 9, 10]. W pozniejszym 
okresie Barrett zaakceptowal odkrycie A1lisona i Johnstona. W 1957 r. 
Lortat-Jacob zaproponowal nazw
 endobrachyoesophagus, czyli skrocenie 
jedynie wewn
trznej, sluzowkowej warstwy przelyku. Sugerowal, ze zmiany 
w dolnej cz
sci przelyku s
 zwi
zane z zarzucaniem zol
kowo-przelykowym. 
Hipoteza ta zostala potwierdzona w 1970 r. przez Bremera w jego badaniach 
doswiadczalnych [7, 9, 10]. Od tej pory przelyk Barretta uznaje si
 za zmian
 
nabyt
 w procesie przewleklego zarzucania zol
dkowo-przelykowego [1-5, 
11-13]. W latach osiemdziesi
tych przyjmowano, ze nablonek walcowaty moze 
w warunkach fizjologicznych wyscielae dolny, 2 em odcinek przelyku. Zgodnie 
z tym w 1983 r. Skinner zaproponowal, by rozpoznanie przelyku Barretta 
ograniczye do przypadkow, w ktorych nablonek wa1cowaty obejmuje ponad 
3 em dystalny odcinek przelyku [7-9, 14]. 


dz
c do jej uszkodzenia, a poprzez stymulacj
 czynnik:ow wzrostu do niekon- 
trolowanej proliferacji komorkowej [8, 15]. 


Histologia 
W obr
bie przelyku Barretta ujawniono trzy typy nablonka walcowatego. 
Obwodowo wyst
puje typ dna zol
dka z komorkami glownymi i okladzinowy- 
mi, nast
pnie typ pol
czenia przelykowo-zol
dkowego z komorkami sluzowymi 
i najbardziej proksymalnie typ jelitowy nablonka, tzw. wyspecjalizowany 
nablonek wa1cowaty [6-8, 10, 15, 16]. Typy nablonka mog
 wyst
powae l
nie 
lub dominowae moze jeden z nich. Dzisiaj niezb
dnym kryterium dla rozpo- 
znania choroby jest obecnose metaplastycznego nablonka jelitowego, st
 tci 
wynika wspolczesna definicja przelyku Barretta zaproponowana przez Spech- 
lera w 1996 r.: stan, w ktorym dystalna cz
se przelyku i/lub poll!Czenie 
przelykowo-zol!!dkowe wyslane s
 wyspecjalizowanym nablonkiem wa1cowa- 
tym predysponuj!!cym do rozwoju gruczolakoraka [1, 3, 5, 6, 9, 10, 11, 15, 17, 18]. 
Pochodzenie nablonka gruczolowego przelyku jest przedmiotem dyskusji. 
Zniszczony, w wyniku refluksu zol!!dkowo-przelykowego, fizjologiczny na- 
blonek wielowarstwowy plaski zostaje zast!!piony nablonkiem gruczolowym [4, 
8,9,16]. Wedlugjednej z teorii powstaje on zmigruj
cych komorek s!!siaduj!!ce- 
go nablonka zol!!dka. Inni autorzy twierdz!!, ze nablonek ten wywodzi si
 
z komorek gruczolow sluzowych blony podsluzowej dolnego odcinka przelyku. 
Wreszcie najbardziej aktualna teoria zaklada tworzenie si
 nablonka Barretta 
w procesie metaplazji multipotencjalnych komorek macierzystych podstawnej 
warstwy nablonka przelyku [6-9, 15, 16, 19]. Szczegolnym zagrozeniem jest 
pojawienie si
 metaplazjijelitowej niekompletnej (typ III - colonic type) [8, 19]. 
Ten typ nablonka charakteryzuje si
 brakiem poll!Czen mi
zykomorkowych, 
a wi
c brakiem kontroli nad romicowaniem i proliferacj
. Brak pol!!czen 
komorkowych sprawia, ze pojawiajl!Ce si
 w czasie refluksu szkodliwe substancje 
mog
 penetrowae w gJ:
bsze warstwy blony sluzowej przelyku Barretta, prowa- 


Patofizjologia 
Chociaz refluksowe zapalenie przelyku i przelyk Barretta maj!! podobn!! 
etiologi
, przelyku Barretta nie nalezy traktowae jako koncowego stadium 
refluksowego zapalenia przelyku [19]. Jest to odr
bna jednostka chorobowa 
[10]. Na pytanie - dlaczego u jednych pacjentow z zarzucaniem zol!!dkowo- 
-przelykowym rozwija si
 stan zapalny blony sluzowej, a u innych nablonek 
gruczolowy, nie odpowiedziano do konca. Istniej!! jednak pewne okolicznosci 
predysponuj!!ce do rozwoju przelyku Barretta. Przypuszcza si
, ze na to czy 
rozwinie si
 zapalenie blony sluzowej przelyku, czy metaplastyczny nablonek 
jelitowy ma wplyw gl
bokose uszkodzenia nablonka przelyku. U osob z przely- 
kiem Barretta wyst
puj!!: znacznie obnizone cisnienie dolnego zwieracza przely- 
ku, opoznione opromianie przelyku i wydluzona ekspozycja na trese kWaSn!! 
w stosunku do osob z grupy kontrolnej i tych jedynie z zapaleniem blony 
sluzowej przelyku [6-8, 15]. Jednak nie tylko nasilenie zarzucania, ale i rodzaj 
zarzucanej tresci mog!! miee wplyw na charakter zmian blony sluzowej. U osob 
z przelykiem Barretta, szczegolnie w przypadku powiklan (wrzod, zw
zenie), 
cz
sciej odnotowano zarzucanie alkaliczne (dwunastniczo-zol!!dkowo-przelyko- 
we) [1, 6, 7, 15]. Kwasy zolciowe i enzymy trzustkowe pot
guj!! szkodliwe 
dzialanie kwasu solnego i pepsyny [8, 15,20]. U niektorych osob dodatkowymi 
czynnikami agresji mog!! bye: lipaza zol!!dkowa (dziala w srodowisku pH(6) 
oraz lipaza, amylaza i trypsyna pochodz!!ce z wysp metaplazji trzustkowej, 
wykrywanych w okolicy wpustowej zol!!dka [9]. U osob z przelykiem Barretta 
stwierdzono takze podwyzszony poziom wolnych rodnikow tlenkowych oraz 
obnizony poziom dysmutazy nadtlenkowej (wymiatacz wolnych rodnikow) 
w stosunku do pacjentow z niepowiklan
 chorob
 refluksow
 [6, 15]. Rola 
zakazenia Helicobacter pylori w przelyku Barretta nie jest okreslona. Przypusz- 
cza si
, ze bakteria, uszkadzaj!!c powierzchniow
 warstw
 sluzow
 blony 
sluzowej nablonka, moze ulatwiae przeznablonkow
 penetracj
 czynnik:ow 
szkodliwych. J ednak w powstalym juz metaplastycznym nablonku jelitowym 
bakteria ta nie wyst
uje [6]. Nalezy pami
ta6 0 jatrogennym podloZu za- 
rzucania zol!!dkowo-przelykowego, np. u pacjentow leczonych z powodu 
nadcisnienia (stale stosowanie blokerow kanalu wapniowego) wyst
puje ob- 
nizone cisnienie w obr
bie dolnego zwieracza przelyku. 


'I 
II 
I 


Epidemiologia 
Z danych epidemiologicznych wynika, ze przelyk Barretta rozpoznaje si
 
2-3-krotnie cz
sciej u m
czyzn niZ u kobiet, zwykle w wieku od 55 do 65lat [6-8, 
10, 14, 21, 22]. Cz
stos6 wyst
powania choroby rozni si
 w zalemosci od 
doniesienia. Rozpoznawano j
 w 0,7-5% u endoskopowanych pacjentow i 10% 
osob z chorob!! refluksow!! przelyku [6-8]. W przypadkach, gdy choroba re- 
fluksowa powiklana jest owrzodzeniem lub niezlosliwym zw
zeniem przelyku,
>>>
154 


155 


Obraz kJiniczny 
Osoby z przelykiem Barretta skarz
 si
 na pieczenie za mostkiem, zgag
 
i regurgitacje [6, 18]. Jednak w 40% przypadkow przebieg choroby jest 
bezobjawowy [7,10,15]. Wynika to z tego, ze nablonek gruczolowy jest bardziej 
odpomy na dzialanie drazni
cej tresci refluksowej [6, 7]. St
d tez wynika roZnica 
w przyzyciowym i autopsyjnym rozpoznaniu choroby. U 1/3 osob (dwa razy 
cZ
Sciej niz w przypadkach z zapaleniem przelyku) wyst
uje dysfagia jako 
nast
pstwo lagodnego lub zlosliwego zw
zenia [6-8, 15]. Bol za mostkiem moze 
bye objawem wrzodu dr
z
cego, a masywne krwawienie z gomego odcinka 
przewodu pokarmowego objawem wrzodu krwawi
ego czy przetoki przelyko- 
wo-aortalnej. Oslabienie ze znaczn
 utrat
 masy ciala pojawia si
 u osob, 
u ktorych rozwin
l si
 rak przelyku [7]. Za czynniki ryzyka rozwoju przelyku 
Barretta uznaje si
: wczesny wiek pojawienia si
 choroby refluksowej przelyku, 
dlugi czas trwania objawow tej choroby oraz pojawienie si
 jej powiklan, takich 
jak zapalenie blony sluzowej przelyku, zw
zenie czy wrzod. 


lub dluzszym odcinku, si
gaj
c nawet do wysokosci ponad 20 em od poh!,cze- 
nia zol
kowo-przelykowego [15]. Granica nablonkow gruczolowego i wielo- 
warstwowego plaskiego (linia Z) jest mniej lub bardziej wyrazna, 0 przebiegu 
okr
mym, lecz zwykle nieregulamym, z palczastymi wypustkami i izolowanymi 
wyspami nablonka gruczolowego [7, 8]. Cz
se przelyku obj
ta metaplazj
 jest 
pozbawiona podlumych faldow [16]. Granic
 pomi
zy zoJ:
dkiem a przelykiem 
pokrytym nablonkiem walcowatym okreSla si
 na podstawie polozenia proksy- 
malnych zakonczen faldow zoh!,dkowych. Jcieli faldy te zostan
 zlokalizowane 
wraz z fizjologicznym uwypukleniem spowodowanym zwieraczem przelyku, 
a poJ:
czenie nablonkow b
dzie przemieszczone powyzej 1 em proksymalnie od 
tego miejsca podejrzewamy metaplazj
 Barretta. Wycinki do badania histo- 
patologicznego nalciy pobrae z kazdego kwadrantu i na calej dlugosci zmiany [3, 
6, 8, 17, 23]. Radiologiczne badanie kontrastowe nadal moze bye przydatne, 
szczegolnie w diagnostyce powiklail [6, 16]. Badanie manometryczne wskazuje 
na obnizone cisnienie dolnego zwieracza przelyku i opoznione oproZnianie 
przelyku, a badanie pH -metryczne na zwi
kszon
 ekspozycj
 przelyku na trese 
kWaSn
 i zasadow
 [7, 9, 10]. Duze nadzieje budzi metoda spektroskopii 
fluorescencyjnej indukowanej promieniem laserowym, ktora ma umozliwiae 
przyiyciowe roznicowanie dysplazji duzego stopnia czy ognisk wczesnego raka 
w metaplastycznym nablonku [9, 19]. 


przelyk Barretta wyst
puje odpowiednio w 20 i 40% [6, 9]. Badania sekcyjne 
wykazaly jednak, ze jedynie 5% przypadkow przelyku Barretta rozpoznaje si
 za 
zycia [6, 8]. Przelykowi Barretta cz
sto towarzyszy przepuklina rozworu 
przelykowego (wedlug badan angielskich az w 74%). 


Rozpoznanie 
W rozpoznaniu przelyku Barretta najistotniejsz
 rol
 odgrywa badanie 
endoskopowe z pobraniem wycinkow blony sluzowej [24, 6-8, 11, 13]. Fizjo- 
logiczne pol
zenie nablonka plaskiego z walcowatym lezy zwykle w obtybie 
dalszej cz
sci dolnego zwieracza przelyku, 0,5 em ponizej rozworu przelykowego 
przepony. Moze ono si
 przemieszczae do 1 em powyzej rozworu na skutek 
ruchow oddechowych klatki piersiowej, przepony i endoskopowej insuflacji 
powietrza. W przelyku Barretta nablonek walcowaty, barwy lososiowo-rozowej 
Oak blona sluzowa zol
dka), obejmuje dystalny odcinek przelyku na krotszym 


Karcynogeneza 
Ryzyko rozwoju gruczolakoraka u osob z przelykiem Barretta jest 30-125- 
-krotnie wyzsze niz w populacji kontrolnej [5, 6, 8 ,10, 15]. Okolo 64-86% 
gruczolakorakow przelyku rozwija si
 na podloZu przelyku Barretta. Sekwencja 
prawdopodobnych zmian w obr
bie nablonka jest nast
puj
ca: niekompletna 
metaplazja jelitowa --+ dysplazja lekka --+ dysplazja ci
zka --+ rak inwazyjny [2, 
4-6, 8, 15]. Wedlug roznych doniesien, u 3,4 do 14% pacjentow z przelykiem 
Barretta po 20-30 latach rozwinie si
 rak objawowy [6,9,17]. Ryzyko rozwoju 
raka jest wyzsze u osob z dlugim segmentem zmian przelykowych, u osob 
naduzywaj
ych alkoholu i pal
cych papierosy [8, 10, 15, 16, 19]. Znane s
 
markery molekulame, na podstawie ktorych moma okreSlie WYZsze prawdo- 
podobienstwo powstania nowotworu [6, 19]. Rak, w tym rak Barretta, jest 
chorob
 genetyczn
, spowodowan
 niestabi1nosci
 genomu, akumulacj
 zabu- 
rzen genetycznych oraz rozregulowaniem proliferacji komorkowej [9]. Wyroz- 
nia si
 nast
uj
ce mechanizmy genetyczne niestabilnosci genomu i nowotwo- 
rowej proliferacji. S
 to: 
a) inaktywacja genow naprawy DNA tzw. genow mutatorowych, ogra- 
niczaj
cych mutacje genow kontroluj
cych wzrost (PMS1, PMS2, MLH1, 
MSH2) [9] 
b) inaktywacja genow onkosupresorowych reguluj
ych wzrost komor- 
kowy poprzez hamowanie proliferacji (p53, APC, CDKN2, DPC4). Wysok
 
ekspresj
 biaJ:ka p53 stwierdzono u pacjentow z przelykiem Barretta: w 5% 
przypadkow bez dysplazji, w 15% z dysplazj
 niskiego stopnia, w 45-89% 


Powiklania 
U osob z przelykiem Barretta cz
sciej rozpoznaje si
 przepuklin
 rozworu 
przelykowego, zw
zenie czy wrzod niz u osob jedynie z zapaleniem blony 
sluzowej przelyku [7, 8, 11, 15, 17]. Przypuszcza si
, ze az u 50% pacjentow 
z przelykiem Barretta wyst
pi
 powiklania w postaci zw
enia przelyku, wrzodu 
czy raka gruczolowego [7, 8, 10]. Zw
zenie moze bye lagodne lub zlosliwe. 
Cz
sciej wyst
puje na wysokosci zl1j,cza nablonkow, w pozostalych przypadkach 
dystalnie [8, 16]. WrzOd odpowiada za 2% masywnych krwawien z gomego 
odcinka przewodu pokarmowego, moze ulec przedziurawieniu do wolnej jamy 
otrzewnej lub oplucnej albo penetrowae, tworz
 przetoki: przelykowo-o- 
skrze1ow
 (tchawicz
), przelykowo-aortaln
 lub przelykowo-zol1j,dkow
 [7-9]. 
N ajgromiejszym powiklaniem przelyku Barretta jest rak gruczolowy rozwija- 
j
cy si
 najcz
sciej na podlozu zmian dysplastycznych duzego stopnia [2, 4, 5].
>>>
156 


w przypadku ci
Zkiej dysplazji i w 53-83% w raku gruczolowym przelyku 
[6, 8-10] 
c) aktywacja onkogenow stymuluj,!cych wzrost komorkowy (cyklina D1, 
c-erbJ3-2, bcl-2, c-myc, K-ras, H-ras, N-ras, src) [9,10] 
d) zmniejszona ekspresja markerow adhezji komorkowej (E-kadheryna, 
J3-katenina, CD44H, CD44v3). Kadheryny, czyli cz'!steczki adhezyjne, odgry- 
waj,! rol
 w przyleganiu komorkowym. Obecne S,! w prawidlowym nablonku 
przelyku, w przelyku Barretta ekspresja ich jest mniejsza, a w inwazyjnym raku 
gruczolowym nie wyst
puj,! wcale [10] 
e) aneuploidalnose wyst
puje w 70-100% u pacjentow z ci
k,! dysplazj,! lub 
rakiem gruczolowym [6, 9, 10, 15] 
1) zwi
kszona ekspresja czynnikow wzrostu (EGF, TGF-oc, EGF-R), zna- 
miennie wyzsza w typie jelitowym nablonka przelyku Barretta i nablonku dys- 
plastycznym w porownaniu z prawidlow,! blon,! sluzow,! przelyku [6,9, 10, 15]. 
Zatem nowotworowa progresja przelyku Barretta obejmuje: nabyt,! nie- 
stabilnose genomu komorek somatostatycznych, utrat
 kontroli nad proliferacj,! 
oraz ewolucj
 nieprawidlowych klonow komorek [9]. Najlepszym markerem 
nowotworzenia pozostaje jednak dysplazja [4-6, 10]. Cz
stose wyst
powania 
dysplazji w nablonku Barretta okreslono w badaniach retrospektywnych na 
11-37% i 12-18% w badaniach prospektywnych [10]. Zgodnie z klasyfikacj,! 
histologiczn,! z Sydney dysplazj
 dzieli si
 na trzy stopnie nasilenia zmian, jednak 
bardziej praktyczny okazal si
 podzial na dysplazj
 lekk,! i ci
zk,!. Okazalo si
, ze 
po resekcji przelyku z powodu dysplazji ci
zkiej w pooperacyjnym badaniu 
histologicznym preparatu rozpoznano raka inwazyjnego przelyku w 38-50% 
przypadkow [6, 7, 10]. Z innych badan wynika, ze po operacji raka przelyku 
rozwini
tego na podloZu przelyku Barretta towarzysz,!c,! dysplazj
 rozpoznano 
w 68-100%, w tym ci
zkC! postae dysplazji w 35-84% [10]. U osob z przelykiem 
Barretta bez dysplazji zaleca si
 przeprowadzenie kontrolnych bada6. endo- 
skopowo-histologicznych co 2 lata, w przypadku dysplazji I i II stopnia - le- 
czenie farmakologiczne i kontrol
 co 6 miesi
cy, w dysplazji ci
zkiej resekcj
 
przelyku bC!dz ustawiczne kontrolne badania endoskopowo-histologiczne [24, 
8, 10, 11, 13, 15, 23, 24). 


Leczenie 
Leczenie w niepowildanym przelyku Barretta odpowiada leczeniu w choro- 
bie refluksowej [6, 8, 10]. Pacjentom zaleca si
 uniesienie glowowej cz
sci loZka, 
unikanie jedzenia tuz przed snem, redukcj
 masy ciala w otylosci, zmniejszenie 
obj
tosci posilku i unikanie pokladania si
 po jedzeniu. Nalezy ograniczye 
spozywanie czekolady, tluszczow, kawy, mocnej herbaty, sokow cytrusowych 
i pomidorowych, alkoholu oraz palenia tytoniu, a takZe stosowania lekow 
obnizaj,!cych cisnienie w obr
bie dolnego zwieracza przelyku (leki cholinolitycz- 
ne, J32-adrenergiczne, antagonisci wapnia, metyloksantyny, diazepam, pro- 
gesteron) [6]. W post
powaniu zachowawczym zastosowanie maj,! glownie in- 
hibitory pompy protonowej, czasem H 2 -blokery oraz leki prokinetyczne - ci- 



 


157 


saprid [6, 8, 15, 16, 21]. Leczenie farmakologiczne przelyku Barretta nie 
doprowadza do jego regresji [2, 7, 8, 10]. W przypadku zw
enia przelyku konczy 
si
 ono niepowodzeniem w 70% przy zastosowaniu Hrblokerow i w 25-35% 
w czasie leczenia inhibitorami pompy protonowej [7]. Wrzod nalezy wygoie 
(inhibitory pompy protonowej) tuz przed planowan,! operacj,!. Leczenie opera- 
cyjne polega na zastosowaniu zabiegow antyrefluksowych [6, 8]. J ednak 
podobnie jak w post
powaniu zachowawczym zabiegi te nie prowadz,! do re- 
gresji przelyku Barretta, a zatem nie eliminuj,! ryzyka rozwoju raka [2, 6, 7, 10, 
18]. Glownym wskazaniem do operacji S,! utrzymujC!Ce si
, pomimo stalej 
farmakoterapii, dolegliwosci i powiklania choroby. Operacje antyrefluksowe S,! 
w 80% efektywne w zwalczaniu objawow, istotnejest, ze eliminuj,! takze refluks 
alkaliczny [1, 7, 15, 18]. Wybor metody operacyjnej zalezy od dlugosci i moto- 
ryki przelyku, gdy nie ma w tym wzgl
dzie wi
kszych zaburzen, wykonuje si
 
fundoplikacj
 sposobem Nissena [6, 7]. Przy zwolnionej motoryce stosuje si
 
fundoplikacj
 Belseya, w przypadku skroconego przelyku gastroplastyk
 Collisa 
[7]. W zalemosci od doswiadczenia osrodka i warunkow anatomicznych zabieg 
przeprowadza si
 metod,! laparotomii, laparoskopii, torakotomii lub torako- 
skopii [6]. W okresie pooperacyjnym nawrot wrzodu stwierdzono w 5-15%, 
a zw
zenia w 16% przypadkow [7]. 
Jezeli w obr
bie metaplastycznego nablonka rozpoznaje si
 dysplazj
 ci
Zk,! 
lub wczesnego gruczolakoraka, zaleca si
 wyciVCie przelyku [2, 4, 6, 8,10,16,23, 
25]. Rozpoznanie nalezy poddae kolejnej weryfikacji histologicznej, a zabieg 
powinien bye przeprmyadzony w osrodku 0 duzym doswiadczeniu w leczeniu 
operacyjnym raka przelyku [7]. WybOr metody b
zie zalezal od dlugosci 
segmentu przelyku Barretta (wysokose zespolenia), lokalizacji wrzodu, zw
zenia 
(dost
p operacyjny) oraz uprzednio wykonanych operacji (narz,!d zast
pczy) [7]. 
Zabieg wykonuje si
 z dost
pu przezoplucnowego lub przezrozworowego 
(laparotomia). Najcz
sciej przeprowadza si
 przezrozworowe wyci
cie przelyku 
metod,!Ivor Lewisa, przy wykorzystaniu okr
Znicy jako narzC!du zast
pczego [6, 
7, 9, 10]. Proponuje si
 takZe zastosowanie tzw. chirurgii minimalnie inwazyjnej 
(endodyssekcja), gdzie preparowanie gornego odcinka przelyku wykonuje si
 
przy uzyciu mediastinoskopii [7, 19]. W fazie prob klinicznych pozostaje 
niszczenie nablonka gruczolowego metodami terapii fotodynamicznej, endo- 
skopowego naswietlania laserem argonowym z nast
powym stosowaniem 
inhibitorow pompy protonowej [1,2,6-8, 11, 19,23,24,26,27]. Podejmuje si
 
rowniez proby endoskopowej resekcji sluzowki przelyku, podobnie jak w raku 
wczesnym zol,!dka. 


Rokowanie 
W krajach rozwini
tych (USA, kraje Europy Zachodniej i Skandynawii) 
obserwuje si
 wzrost zachorowalnosci na gruczolakoraka wpustu i przelyku przy 
zmniejszaj,!cej si
 zachorowalnosci na raka trzonu i cZ
Sci przedodzwiernikowej 
zolC!dka [1, 6, 9, 19]. Niestety gruczolakorak przelyku rozpoznawany jest 
w wi
kszosci przypadkow w stadium zaawansowanym [27]. Rokowanie jest zle
>>>
158 


ze wzgl
u na agresywne lokoregionalne szerzenie si
 nowotworu. Czynnikami 
rokowniczymi s
: gl
bokosc naciekania sciany, liczba i lokalizacja zaj
tych 
w
zlow chlonnych, typ histologiczny guza i niektore markery molekularne 
(nadmierna ekspresja c-erb
-2) [9]. Gdy rak: przelyku ograniczony jest do blony 
sluzowej, 5-letnie przezycie w okresie pooperacyjnym si
ga 82% [6, 25]. 
W gruczolakoraku zaawansowanym wyniki leczenia resekcyjnego s
 zle. Smier- 
telnosc operacyjna oceniana jest na 1-25% [9, 19]. Wskaznik 5-letnich przezyc 
wynosi 12-39%, a w przypadku resekcji R-O: 35-83% [6, 9, 19]. Jezeli nie 
stwierdza si
 przerzutow do w
zlow chlonnych, wskaZnik 5-letnich przezyc si
ga 
59% [6]. Leczenie skojarzone, glownie przedoperacyjna chemio- i radioterapia, 
poprawiaj
 nieco wyniki - wskainik 5-letnich przezyc wynosi 36%, au pacjen- 
tow z calk:owit
 odpowiedzi
 na leczenie - 60% [8, 9, 19,27]. 


Literatura 
1. Bremner e.G., Bremner R.M.: Barrett's esophagus, Surg. Clin. North. 
Am., 1997, 77, 1115. 
2. Cameron A.J.: Management of Barrett's esophagus, Mayo Oin. Proc., 
1998, 73, 457. 
3. Oark G.W.B., Ireland A.P., DeMeester T.R.: Dysplasia in Barrett's 
esophagus: diagnosis, surveillance and treatment, Dig. Dis., 1996, 14, 213. 
4. Hagen J A.: Management of Barrett's esophagus with dysplasia, Sem. 
Thorac. Cardiovasc. Surg., 1997,9,285. 
5. Haggitt R.C.: Barrett's esophagus, dysplasia, and adenocarcinoma, 
Hum. Pathol., 1994, 25, 982. 
6. Mach T., Zahradnik-Bilska J.: Przelyk Barretta - rozpoznawanie 
i leczenie, Przeg. Lek., 1999, 56, 216. 
7. Polkowski W., Misiuna P.: Przelyk Barretta, Pol. Przeg. Chir., 1997,69, 
541. 
8. Kosieradzki W., Ciok J., Dzieniszewski J.: Przelyk Barretta, Klinika, 
1996, 3,453. 
9. Polkowski W.: Przelyk Barretta: molekularne, diagnostyczne i progno- 
styczne zagadnienia przemiany nowotworowej (rozprawa habilitacyjna), Akade- 
mia Medyczna, Lublin 1998. 
10. Ciesla S., Murawa P.: Czynniki ryzyka progresji nowotworowej w prze- 
Iyku Barretta, Nowiny Lek., 1998,67,977. 
11. Haag S., Nandurkar S., Talley N.J.: Regression of Barrett's esophagus: 
the role of acid suppression, surgery, and ablative methods, Gastrointest. 
Endosc., 1999, 50, 229. 
12. Lagergren J., Bergstrom R., Lindgren A. i wsp.: Symptomatic gastro- 
esophageal reflux as a risk factor for esophageal adenocarcinoma, N. Eng. J. 
Med., 1999, 340, 825. 
13. Provenzale D., Schmitt e., Wong J.B.: Barrett's esophagus: a new look 
at surveillance based on emerging estimates of cancer risk, Am. J. Gastroenterol., 
1999, 94, 2043. 


159 


14. Cameron A.J., Lomboy e.T.: Barrett's esophagus: age, prevalence, and 
extent of columnar epithelium, Gastroenterology, 1992, 103, 1241. 
15. Kolodziej A.: Rola zolci w zaburzeniach motoryki gornego odcinka 
przewodu pokarmowego, Gastroenterol. Pol., 1998, 5, 493. 
16. Murawa P., Ciesla S.: Przelyk Barretta, Nowiny Lek., 1998, 67, 798. 

7. Cameron A.J., Ca
nter H.A.: Barrett's esophagus, high-grade dys- 
plasia, and early adenocarcmoma: a pathological study, Am. J. Gastroenterol., 
1997, 92, 586. 
1
. Farrell T.M., Smith D., Metreveli R.E. i wsp.: Fundoplication provides 
effective and durable symptom relief in patients with Barrett's esophagus, Am. J. 
Surg., 1999, 178, 18. 
., 1
. 
isiuna P..' So
y A., Polkowski W.: Choroby przelyku, [w:] Przegl
d 
PlSIDlenmctwa Chirurglcznego 1997, Fundacja Pol. Przeg. Chir., Warszawa 
1997. 
. 
O. Marshall R.E.K., Anggiansah A., Owen W.J.: Bile in the oesophagus: 
chmcal relevance and ambulatory detection, Br. J. Surg., 1997, 84,21. 
21. Eloubeidi M.A., Homan R.K., Martz M.D. i wsp.: A cost analysis of 
outpatient care for patients with Barrett's esophagus in a managed care setting, 
Am. J. Gastroenterol., 1999, 94, 2033. 
22. O'Connor B., F alk G. W., Richter J .E.: The incidence of adenocarcinoma 
and dysplasia in Barrett's esophagus, Am. J. Gastroenterol., 1999, 94, 2037. 
23. Wright T .A.: High-grade dysplasia in Barrett's oesophagus, Br. J. Surg., 
1997, 84, 760. 
24. Falk G.W.: Reflux disease and Barrett's esophagus Endosco py 1999 
31, 9. ' " 
25. Holscher A.H., Bollschweiler E., Schneider P.M. i w
p.: Early adenocar- 
cinoma in Barrett's oesophagus, Br. J. Surg., 1997, 84, 1470. 
26. Berenson M.M., Johnson T.D., Markowitz N.R. i wsp.: Restoration of 
squamous mucosa after ablation of Barrett's esophageal epithelium, Gastro- 
enterology 1993, 104, 1686. 
27. Shahin W., Murray J.A.: Esophageal cancer and Barrett's esophagus, 
Postgrad. Med., 1999, 105, 111. 


I 
I, 


I 
II 


.....
>>>
,I 


ACTA MEDICA 
TOM I, TORuN 2003 


Przepuklina pachwinowa - zarys rozwoju metod operacyjnych 


Jacek Winczakiewicz*, Marek Borkiewicz*, Waldemar Jrdrzejczyk 


Groin hernia - history of surgical treatment 
Crucial steps in the history of treatment groin hernia were pointed. Some 
of these applied in our surgical clinic were discussed more precisiously. 


Historia leczenia przepukliny pachwinowej si
ga blisko 3 tysi
cy lat. Pierwsze 
dane na ten temat znajdujemy w papirusie Ebersa z 1550 r. p.n.e. BandaZowano 
wtedy okolice pachwinowe, a przypadki uwi
fui
cia leczono gor!!cymi k!!pielami 
i wlewami czyszcz
ymi oraz srodkami wymiotnymi. W 25 r. n.e. Celsus w VII 
ksi
ze "De Medicina" podaje pierwszy opis operacji przepukliny pachwinowej. 
Polegae miala ona na naci
ciu worka mosznowego ponad guzkiem lonowym, 
wyci
ciu worka (tzw. kelotomii), au dzieci takze j!!dra. Hemostaz
 uzyskiwano 
przypalaj!!c ran
 lub zakladaj!!c podwi!!zki. Dla pobudzenia bliznowacenia 
pozostawiano w ranie szarpie nas!!czone octem. Wyci
cie samego worka 
przepuklinowego z pozostawieniem j!!dra wykonallOO lat pofuiej Heliodorus. 
Zyj!!cy na przelomie II i III w.n.e. Galen uwazal, ze przepuklina jest nast
p- 
stwem p
kni
cia blony otrzewnej, a scian
 worka tworz!! rozci!!gni
te n:H
snie 
brzucha [1, 2]. 
Okres sredniowiecza z zakazem przeprowadzania sekcji zwlok nie dementuje 
tej opinii i koncentruje leczenie przepuklin w r
kach niepiSmiennych, w
drow- 
nych cyrulikow. W 1363 r. Guy de Chauliac rozgranicza przepuklin
 pachwi- 
now!! od udowej. Podobnie jak inni w tym okresie odradza operacj
, zaleca 
natomiast sparzenie skory i powi
zi okolicy lonowej arszenikiem z nast
powym 
6-tygodniowym lezeniem. Roland z Parmy zaleca pozycj
 zwan!! dzis "Tren- 
delenburga" w przypadkach bol!!cej przepukliny. Gerald Metz stosuje w 1412 r. 
zlot!! nie (fil d'or) wokol worka przepuklinowego i powrozka nasiennego, 
zapobiegaj!!c!! wypelnianiu si
 go zawartosci!! jamy brzusznej. Operacja ta, 
zwana "krolewsk!!", miala nie zaburzae ukrwienia j!!dra. 
Jak w wielu dziedzinach medycyny, dopiero Renesans i wieki wspolczesne 
przynosz!! skokowy rozwoj wiedzy dzis okreslanej terminem herniologii. 
W 1724 r. Heister dokonal rozroznienia przepukliny skosnej i przepukliny 


* Prywatne Centrum Chirurgii Winczakiewicz-Borkiewicz w Toruniu.
>>>
162 


prostej. Wykonywal tez operacj
 uwi
zni
tej przepukliny z resekcj
 martwego 
odcinka jelita, a zabieg konczyl wylonieniem. Prace Campera, Hasselbacha, 
Ooqeta, Gimbernata, Mortona, Pouparta i Coopera szczegolowo opisuj
 
budow
 kanalu pachwinowego, do dzis znajduj
c odbicie w nazewnictwie 
chirurgicznym. Do polowy XIX w. zabiegi operacyjne opisywane przez takie 
slawy jak Lister, Marcy, Steele czy Kocher ograniczaly si
 do manewrow przez 
poszerzony pierscie:ti powierzchowny [3]. 
Kamieniem milowym staly si
 prace Lucasa Championniere, ktory po raz 
pierwszy otworzyl kanal pachwinowy, co umoZliwilo peln
 herniotomi
, a na- 
st
pnie zdwoil jego przedni
 scian
. 
Rok 1887 to data przelomowej publikacji wloskiego chirurga Eduardo 
Bassiniego, w ktorej sformulowal on zasady operacji przepukliny pachwinowej, 
b

ce do dzis kanonem jej klasycznej odmiany. N ajwazniejsze jej punkty to: 
rozci
cie przedniej sciany kanalu pachwinowego, rozci
ie powi
zi poprzecz- 
nej (I), wypreparowanie powrozka nasiennego, odtworzenie tylnej sciany kanalu 
pachwinowego z wykorzystaniem wi
zadla pachwinowego i tzw. potrojnej 
warstwy (powi
i poprzecznej, mi
snia poprzecznego i skosnego wewn
trznego), 
zastosowanie pojedynczych, lnianych szwow, kontrola srodoperacyjna wykona- 
nej plastyki, szybkie uruchamianie chorych [3]. 
W 1889 r. Halsted zszyl przedni
 i tyln
 scian
 kanalu pachwinowego pod 
powrozkiem nasiennym. 
W nast
pnych latach pojawily si
 liczne modyfikacje metody Bassiniego. 
Niestety niektore z nich, nadmiernie szkieletuj
ce powrozek nasienny, prowadzi- 
ly do wysokiego odsetka atrofii j
dra. W kilka lat pozniej Fergusson wyglosil 
slynn
 opini
: "Zostawcie powrozek nasienny w spokoju! T 0 Swi
ta droga, ktor
 
biegn
 czynniki stanowi
ce 0 ci
glosci naszego gatunku!" . Zalecal on wykonanie 
herniotomii poprzez naci
cie mi
snia dZwigacza j
dra oraz hernioplastyki 
poprzez zszycie mi
snia skosnego wewn
trznego i diwigacza j
dra z wi
zadlem 
pachwinowym. Andrews dodal do tego zdwojenie przedniej sciany kanalu 
pachwinowego [1]. Metoda ta znana jest jako Fergusson-Andrews, Halsted II 
lub Jonhn Hopkins (ta ostatnia nazwa uzywana byla w Klinice Chirurgii 
w Toruniu). 
Prace Ansona i McVaya, oparte na badaniach anatomicznych 300 zwlok 
ludzkich, wykazaly ci
glosc wi
zadla Coopera z powi

 poprzeczn
 [4]. Tak 
wi
c rekonstrukcja tylnej sciany powinna uwzgl
dniac przede wszystkim te 
elementy (a nie wi
zadlo pachwinowe). Metoda Ansona-McVaya zaopatrywala 
jednoczesnie takZe wrota przepukliny udowej. 
Rok 1953 to kolejna data warta zapami
tania. Earle Shouldice z Toronto 
opisal metod
 do dzis uznawan
 za tzw. "zloty standard" klasycznej operacj
 
przepukliny pachwinowej. Jej idea opartajest na zdwojeniu powi
zi poprzecznej 
szwem ci
glym niewchlanialnym. Pozostawienie powrozka nasiennego w natu- 
ralnym polozeniu, beznapi
ciowe szycie tkanek i wczesne uruchamianie chorych 
to jej dalsze zalety [5, 6]. 


............. 


163 


Inn
 koncepcj
 naprawy wrot przepukliny zaproponowali na pocz
tku 
XX w. Nyhus, Condon i Harkins. Zasadnicza roznica polega na dojsciu do wrot 
przepuklinowych drog
 przed- lub przezotrzewnow
. Metody te nie zdobyly 
wi
kszej popularnosci. 
Wprowadzenie protez powi
ziowych w latach osiemdziesi
tych naszego 
stulecia otworzylo now
 er
 w leczeniu przepuklin nie tylko pachwinowych. 
Lichtenstein w 1974 r. opublikowalmetod
 "plug" (korka) w leczeniu przepuklin 
udowych i nawrotowych. Jej istot
 jest uzupelnienie ubytku powi
ziowego 
"korkiem" wykonanym z platka protezy polipropylenowej [7]. W 1986 r. 
rozszerzyl swoj
 koncepcj
 poprzez wszycie platka protezy w ob
bie kanalu 
pachwinowego w naprawie przepuklin pierwotnych [8]. Wyniki okazaly si
 
nieporownywalnie lepsze niemal pod kazdym wzgl
dem. Prostota wykonania, 
niemal blyskawiczny powrot do zdrowia i pracy, niewie1kie dolegliwosci bolowe, 
sporadyczna nawrotowosc czyni
 z niej najpopularniejsz
 obecnie operacj
 
w USA (okolo 500 tys. rocznie) [9]. Ze wzgl
du na beznapi
ciowe szycie tkanek 
operacja ta naleZy do typu "tension free repair". W 1992 r. Gilbert, a poZniej 
Rutkow, rozwin
li t
 koncepcj
 przez zastosowanie protez umieszczanych 
w przestrzeni przedotrzewnowej - pocz
tkowo bez zadnej stabilizacji (st
d 
nazwa suterless repair, tzn. bez szwow), pozniej stosuj
c ostatecznie dwie 
protezy. Pierwsz
 przyszywaj
 do brzegow ubytku, drug
 pozostawiaj
 luZno 
w kanale pachwinowym [10, 11]. W chwili obecnej metoda Rutkowa stanowi 
drug
 najcz
sciej stosowan
 operacj
 w leczeniu przepukliny pachwinowej na 
terenie USA [9]. 
We Francji ide
 wykorzystania protez powi
ziowych rozwin
l Stoppa, 
umieszczaj
c je w przestrzeni przedotrzewnowej. Prob
 pol
czenia idei kilku 
metod (Stoppy, plug, Lichtensteina) jest wprowadzenie protezy PH,S (prolen 
Hernia System). Sklada si
 onajakby z trzech pol
czonych ze sob
 e1ementow: 
cz
sc srodkowa (l
cznik) spelnia funkcj
 korka, cz
sc zewn
trzna stanowi lat
 
analogiczn
 do protezy Lichtensteina, cz
sc gl
boka stanowi lat
 spelniaj
c
 
funkcj
 protezy w operacji Stoppy. 
We Wloszech popularn
 metod
 staje si
 operacja dzialaj
cego w USA 
Ermanno Trabucco. Jest to implantacja specjalnej, nieco sztywniejszej protezy 
ulozonej luzno w kanale pachwinowym i drugiej okr
znej z otworem na 
powrozek nasienny w przestrzeni przedotrzewnowej (tension free, suture1ess, 
preshaped mesh hernioplasty). 
Rok 1982 naleZy uznac za pocz
tek nowego, alternatywnego podejscia do 
leczenia przepuklin. Ger wykonal zamkni
cie pierscienia gl
bokiego staplerem 
Michela drog
 laparoskopow
. W 1989 r. Bogojavlensky donosil 0 wypelnieniu 
ubytku korkiem polipropylenowym z zamkni
ciem pierScienia gl
bokiego 
w podobny sposob. Popp i Schultz tak
 procedur
 zabezpieczaj
 platkiem 
protezy umieszczonej ponad pierscieniami pachwinowymi [1]. 
Na pocz
tku lat dziewi
Cdziesi
tych wprowadzono trzy kolejne typy zabie- 
gow drog
 laparoskopow
: 
- TEPP (totaly, extraperitoneal prosthetic) - zewn
trzotrzewnowe umiej- 


II 


I 
II 


I' 


.1 
I, 
,
>>>
164 


165 


i 
I 


scowienie protezy drog1! przedotrzewnow1!, bez otwierania jamy otrzewnej 
(phillips, McKernan, Laws) 
- TAPP (transabdominal preperitoneal prosthetic) - przedotrzewnowe 
umiejscowienie protezy drog1! przezotrzewnow1! (Arregui) 
- IPOM (intraperitoneal onlay mesh) - ulozenie protezy na otrzewnej 
przykrywaj1!cej piecicienie pachwinowe drog1! przezotrzewnow1! 
Kazda z tych metod ma swoich zwolennikow. W sumie stanowi1! one kilka- 
nascie procent operacji przepuklin w Stanach Zjednoczonych [9]. 
W Oddziale Chirurgii Ogolnej Wojewodzkiego Szpitala Zespolonego w To- 
runiu, przeksztalconym w K1inik
 Chirurgii Ogolnej i Gastroenterologicznej 
przy Akademii Medycznej w Bydgoszczy, kierowan1! przez prof. Waldemara 
J
drzejczyka, od pocz1!tku lat siedemdziesi1!tych wykonywano srednio od 60 do 
1000peracji naprawy przepukliny pachwinowej rocznie. Do 1991 r. dominuj1!- 
cym zabiegiem byla operacja Fergusson-Andrews (nazywana w klinice J -H -H od 
nazwy szpitala im. Johna Hopkinsa). Zdecydowanie rzadziej wykonywano 
operacj
 Bassiniego, a w duzych przepuklinach zabieg Halsteda. Nawrotowosc 
tych metod oceniona w 1996 r. oscylowala na poziomie 7-8% [12]. 
W 1991 r. wprowadzono w klinice operacj
 metod1! Shouldice'a. Zabieg ten 
wykonywano w odmianie dwuwarstwowej, opieraj
c si
 na pracach Berlinera 
i Kuxa [13, 14]. Jej wyniki oceniono szczegolowo w 1996 r., po wykonaniu 398 
zabiegow. Nawrotowosc na poziomie 2,5%, niewielki odsetek innych powiklan 
(neuralgii pooperacyjnej, atrofii j
dra), znacznie lagodniejszy niz w innych 
typach zabiegow przebieg pooperacyjny calkowicie potwierdzily dobre opinie na 
jej temat [12]. 
W 1997 r. wprowadzono zabieg Lichtensteina. Na pocz
tku lat dziewi
c- 
dziesi
tych, wraz z nadejsciem laparoskopii, niewielki procent zabiegow wyko- 
nywano metod
 TAPP. 
W 2000 r. w Prywatnym Centrum Chirurgii Winczakiewicz-Borkiewicz 
w Toruniu wprowadzono operacj
 mesh and plug wedlug Rutkowa. Stosuj
c 
glownie siatki poliestrowe, do konca 2002 r. wykonano 634 zabiegi. Wiek 
pacjentow wahal si
 od 19 do 97 lat. 
Przepukliny pierwotne stanowily 79% przypadkow. Wi
kszosc (89%) 
przypadkow operowano w znieczuleniu miejscowym. Do znieczulenia pod- 
paj
czego lub ogolnego kwalifikowano duze, nieodprowadzalne przepukliny 
mosznowe oraz duze przepukliny nawrotowe. Pobyt pacjentow operowanych 
w znieczuleniu miejscowym nie przekraczal kilku godzin. Zaobserwowano dwa 
nawroty (0,3 %). W 9 przypadkach doszlo do obrz
ku lub krwiaka pooperacyj- 
nego, ktory ust
pil w ci
gu 5 tygodni. Nie zanotowano ani jednego przypadku 
zropienia rany operacyjnej. U 2 pacjentow naciek zapalny rany ust
pil po 
2-tygodniowej antybiotykoterapii [15]. 
Na zakonczenie tego krotkiego przegl
du historii leczenia przepuklin nalezy 
podkreslic, Ze coraz cz
sciej i ch
tniej chirurdzy zajmuj
cy si
 tym problemem 
stosuj
 materialy sztuczne. Rola tych materialow wydaje si
 rosn
c z roku na 
rok. 


Literatura 
1. Fitzgibbons R.J., Greenburg A., [w:] Nyhus L.M., Condon R.E.: Hernia, 
5th ed., Lipincott, Philadelphia 2002. 
2. Carlson R.I.: The historical development of the surgical treatment of 
inguinal hernia, Surgery, 1956, 39. 
3. McVay CB.: Groin Hernioplasty. Cooper Ligament Repair, [w:] Nyhus 
L.M., Condon R.E.: Hernia, 3rd ed., Lipincott, Philadelphia 1989. 
4. Anson B.J., Morgan E.H., McVay C.B.: Surgical Anatomy of the 
Inguinal Region Based Upon a Study of 500- Body-Hakves, Surg. Gynec. Obstet, 
1960, 131. 
5. Glassow F.: The surgical repair of inguinal and femoral hernia, Can. 
Med. Assoc. J., 1973, 108. 
6. Moran R.B., Blick M., Colurra M.: Double layer of tranversalis fascia 
for repair of inguinal hernia, Surgery, 1968, 63. 
7. Lichtenstein I.L., Shore J .M.: Simplified repair of femoral and recurrent 
inguinal hernia by a "plug" technique, Am. J. Surg., 1974, 128. 
8. Lichtenstein I.L., Shulman A.G., Amid P.K.: The tension-free hernio- 
plasty, Am. J. Surg., 1989, 157. 
9. Rutkow I.M., Robbins A.W.: Demographic, classificatory and socio- 
economic aspects of hernia repair in the United States, Surg. Cl. North Am., 
1993, 73. 
10. Gilbert A.I.: Inguinal herniorraphy, South. Med. J., 1979, 72. 
11. Gilbert A.I.: Sutureless Repair ofInguinal Hernia, Am. J. Surg., 1992, 
163. 
12. Winczakiewicz J.: Operacja Shouldice'a w odmianie dwuwarstwowej 
w materiale wlasnym, 1996, AM im. L.Rydygiera w Bydgoszczy (praca 
doktorska). 
13. Berliner S.D.: An Approach to Groin Hernia, Surg. Clin. North Am., 
, 
1984, 64. 
14. Kux M., Fuschjager N., Schemper M.: Shouldice Is Superior to Bassini 
Inguinal Herniorraphy, Am. J. Surg., 1994, 168. 
15. Winczakiewicz J., Borkiewicz M.: Material wlasny. Prywatne Centrum 
Chirurgii, T orun 2003.
>>>
ACfA MEDICA 
TOM I, TORuN 2003 


Zespol sinego palca koiiczyny gornej u chorej leczonej 
hemodializami - opis przypadku 


Marian Janowski, Marek Muszytowski*, Jacek Szeliga 


The blue toe syndrome of the upper limb in hemodialyzed patient - a case study 
The blue toe syndrome is characterized by tissue ischaemia secondary to 
cholesterol crystal or atherothrombotic embolization leading to occlusion of 
small vessels. Embolization occurs typically from an ulcerated atherosclerotic 
plaque located in the aorto-iliac-femoral arterial system. Embolization can occur 
spontaneously or from a variety of insults such as invasive vascular procedures, 
anticoagulation, or thrombolytic therapy. We report a 58-year-old woman with 
end-stage renal disease treated with hemodialysis (HD), who developed the blue 
toe syndrome on her upper limb on the side of arteriovenous fistula. The 
conservative therapy was ineffective and because of the necrotic lesion the finger 
required amputation. Within the area of the arteriovenous fistula a great 
ammount of the calcified atherosclerotic plaques were found, which could be 
a possible cause of the microemboli. 
Key words: blue toe syndrome, micro emboli, arteriovenous fistula, hemo- 
dialysis. 


Wprowadzenie 
Terminem "zespolu sinego palca" (z.s.p.) nazywa si
 ostre niedokrwienie 
tkanek powstale w wyniku zatoru drobnych naczyn blaszk
 miazdzycow
 lub 
zlogami cholesterolu. Do mikrozatorow dochodzi najcz
sciej w ob
bie palcow 
konczyn dolnych, a material zatorowy pochodzi wowczas ze zmienionej 
miazdzycowo aorty, t
tnic biodrowych lub udowych [1, 2]. Opisano rowniez 
przypadki obwodowej zatorowosci ze zmienionej miazdZycowo t
tnicy lok- 
ciowej [3]. Do uwolnienia materialu zatorowego moze dochodzi6 spontanicznie 
lub podczas cewnikowania t
tnic dla celow diagnostycznych lub leczniczych, np. 
PTCA, w trakcie lub po zabiegach naczyniowych, a takze podczas leczenia 
przeciwzakrzepowego [1, 4]. Opisujemy przypadek chorej przewlekle leczonej 
hemodializami (HD), u ktorej Z.s.p. wyst
pil na konczynie g6rnej po stronie 
przetoki t
tniczo-zylnej wytworzonej dla celow dializoterapii. 


I 
:1 
, I 


* Z Oddzialu Nefrologii i Chorob Wewn
trznych WojewOdzkiego Szpitala Zespolonego 
w Toruniu; pozostali autorzy z Katedry i Kliniki Chirurgii Ogolnej, Gastroenterologicznej i Onko- 
logicznti Akademii Medycznej w Bydgoszczy z siedzibq w Toruniu.
>>>
168 


Opis przypadku 
Chora J .M., lat 58, zostala przyj
ta do Stacji Dializ WSZ w T oruniu celem 
leczenia RD w lutym 1995 r. Przyczyn
 niewydolnosci nerek bylo kI
buszkowe 
ich . zapalenie. W okresie przeddializacyjnym chora byla obj
ta opiek
 nefro- 
loglczn
. Z wyprzedzeniem 3 miesi
y przed planowanym rozpocz
ciem leczenia 
RD, 
 okolicy lewego nadgarstka wytworzono u niej przetok
 t
tniczo-zyln
 
technik
 bok do boku z podwi
zaniem dystalnego ramienia zylnego, uzyskuj
c 
dobry przeplyw krwi w naczyniu od- 
prowadzaj
cym. W okresie 4 lat lecze- 
nia RD nie obserwowano zadnych 
powiklan wytworzonego wowczas do- 
st
pu naczyniowego poza niewielkim 
poszerzeniem zarterializowanej zyly 
w miejscach najcz
stszego jej naklu- 
wania. W maju 1999 r., kilka godzin 
po zakonczeniu zabiegu RD wyst
pil 
nagly silny bol lewego wskaziciela 
z jego ozi
bieniem i zasinieniem w 0- 
br
bie paliczka dystalnego i cz
sciowo 
srodkowego. Chorej podawano srodki 
przeciwbolowe, heparyn
 drobnocz
s- 
teczkow
 podskornie, pentoksyfillin
 
we wlewach dozylnych, a miejscowo 
zastosowano jontoforez
 histamino- 
w
. Kontynuowano leczenie RD, 
zwi
kszaj
c dawk
 dializy. Kilkudnio- 
wa terapia nie przyniosla poprawy, 
utrzymywal si
 staly bol wskaziciela 
. . i pogl
bialo jego zasinienie (rye. 1). 
Ryc.I. Zespol smego palca W b b k k t ' . 1 . 
o ec ra u s u ecznOSCl eczema 
zachowawczego i post
puj
cej martwicy dystalnego paliczka, w znieczuleniu 
miejscowym wykonano amputacj
 na poziomie paliczka podstawnego. Okres 
pooperacyjny niepowiklany. Wykonane wowczas badanie rtg dystalnej cz
sci 
lewego przedramienia wykazalo obecnose licznych zlogow wapnia w ob
bie 
poszerzonej cz
sci przetoki tuz powyzej zespolenia. W badaniu USG przetoki 
potwierdzono obecnose uwapnionych blaszek. Przeplyw krwi w obr
bie ze- 
spolenia byl prawidlowy. Stwierdzone zmiany byly prawdopodobnym irodlem 
mikrozatorow. Chora jest nadal leczona HD przy uZyciu tego samego ze- 
spolenia. 


,[ 



 
", 
',,; 
1 


" 

" , 


Omowienie 
Zespol sinego palca jest bez w
tpienia bardzo rzadkim powiklaniem do- 
st
pu naczyniowego, zwi
zanym z obecnosci
, uiywaniem, jak i ze starzeniem 
si
 przetoki t
tniczo-zylnej (f -2:). J ako najcz
stsze powiklania nie zwi
zane 


......... 


169 


z zabiegiem wytworzenia przetoki wymienia si
 wyst
puj
ce w miejscu wielo- 
krotnych naJdue zw
zenia, zakrzepi
 i t
tniaki rzekome [5, 6, 7]. Do rzadkosci 
naleZ
 t
tniaki prawdziwe t
tnic doprowadzaj
cych krew do wytworzonego 
zespolenia T -2: na konczynie gornej [8]. W przetokach dializacyjnych mog
 
wyst
powae tez inne zmiany patologiczne jak: krwiak, ropien, kr
ty przebieg 
naczyn i zwapnienia [6, 9]. Niekiedy w ob
bie dystalnej cz
sci konczyny 
dochodzi do nadcisnienia Zylnego lub martwicy palcow w wyniku zespolu 
podkradania [5, 7, 9]. przetoka dializacyjna nie jest naturaln
 struktur
 
morfologiczn
. Zmiany wielkosci i pr
dkosci przeplywu krwi oraz wzrost 
cisnienia powoduj
 uszkodzenia sciany zarterializowanej Zyly, doprowadzaj
c 
do powstania skrzeplin, zwapnien i nagromadzenia si
 lipidow. Zmiany te zalicza 
si
 do zmian patologicznych wynikaj
ych z naturalnego starzenia si
 przetoki 
[9]. U naszej chorej do zmian tych doszlo bardzo szybko, bo po uplywie zaledwie 
4 lat od chwili rozpocz
cia leczenia RD. Wydaje si
, ze elementem przy- 
spieszaj
cym powstanie zwapnien w przetoce bylo uogolnione nasilenie procesu 
miazdZycowego. Wykonane u chorej badanie radiologiczne klatki piersiowej 
oraz USG naczyn wewn
trzbrzusznych wykazaly znacznie zaawansowan
 
miazdzyc
 aorty, t
nic biodrowych i udowych w stopniu, ktory z reguly widuje 
si
 u ludzi w wieku podeszlym. Przyspieszenie procesu starzenia jest u chorych 
na przewlekl
 niewydolnose nerek (pNN) dose cz
ste. Nasilenie zmian w naczy- 
niach wynika z zaburze:rl gospodarki wapniowo-fosforanowej (Ca-P) i odkla- 
dania si
 zlogow wapnia [10] (rye. 2, 3). Coraz wi
ksz
 gru
 wsrod pacjentow 
leczonych RD stanowi
 chorzy w starszym wieku oraz chorzy na cukrzyc
, 
u ktorych zmiany w naczyniach wyst
puj
 juz w chwili wykonywania zespolenia 
T -2:. Do uruchomienia materialu zatorowego ze zmienionej chorobowo przetoki 
moze dochodzie samoistnie lub w wyniku jej traumatyzacji podczas nakluwania 
przed kolejnym zabiegiem RD. Dodatkowym czynnikiem moze bye stosowanie 
podczas RD lekow przeciwzakrzepowych, ktore podobnie jak leczenie doust- 
nymi antykoagulantami sprzyjaj
 zatorowosci cholestero1owej [1, 11, 12]. 
W t
tniakowato rozszerzonej Zyle odprowadzaj
cej krew od zespolenia wy- 
st
puje turbulentny przeplyw krwi, ktory niezaleZnie od wyiej wymienionych 
czynnikow sprzyja odrywaniu si
 blaszek miazdzycowych i przenoszeniu 
materialu zatorowego na obwod [7]. Badaniem USG wykazano, ze wokol igly 
znajduj
cej si
 w przetoce T -2: podczas zabiegu RD, w wyniku turbulentnego 
przeplywu krwi tworz
 si
 p
cherzyki powietrza [13]. Zjawisko to obserwo- 
wane w naczyniach w chorobie dekompresyjnej moze bye kolejnym elementem 
sprzyjaj
cym powstawaniu zatorow. Przyczyn
 mikrozatorowosci moze bye 
rowniez zapalenie lub wr
cz owrzodzenie blaszki miawZycowej [1, 3]. Stany 
zapalne z towarzysz
cym obrz
kiem zarterializowanej zyly obserwowane niekie- 
dy wsrod chorych RD mog
 prowadzie do zakrzepicy przetoki, a nast
pnie do 
zatorowosci [6]. 
Stopien nasilenia objawow Z.s.p. moze bye rozny, moZe obejmowae tylko 
jeden lub kilka palcow tej samej konczyny i w zaleznosci od kalibru zaczopo- 
wanego naczynia powodowae mniejsze lub wi
ksze zmiany niedokrwienne do
>>>
170 


Szpital Voievodzki Torun 
Javorska Karia 



F-
.:/:...,,;; ,_". 



 


1. 


TB:Ti'xt 6IK:&V1/15 


:,,, c....'...... 


",. 'c.,.r - '" ....
'T .... ,..... 


51..0.....') Sa 12/8&/99 
ftl):lIasilevsti * 14: 22: 13 
Sa Parts 
.,
 ?Slot8 7.5 
'FP5 165 


ID: 


/ 


31 
'11:8.8 PE: 8tI3 


Ryc.2. Badanie USG naczyD.. Obraz uwapnionych blaszek W okolicy zespolenia 
t
tniczo-zylnego, z zachowanym przeplywem w t
tnicach palca wskazujqcego 


,. 


.... 


Ryc.3. Zdj
cie przegl:tdowe r
ki i przedramienia z widocznymi uwapnionymi zmianami 
w miejscu pol!J,czenia. Opisane zmiany byly prawdopodobnym ZrOdlem mikrozatorow 


.' 
;, 


'blas:dj lIiazd:t.v obrebie 
przetoki y okoliey . 
zespolellia 


............... 


171 


martwicy whI,cznie. Leczenie zachowawcze cz
sto bywa nieskuteczne i wowczas 
metod
 z wyborn jest amputacja palca. Niekiedy w takich sytuacjach nalezy 
rozwazyc zamkni
cie przetoki T -Z lub wr
z wyci
cie zarterializowanej zyly 
i wytworzenie nowego dost
pu naGzyniowego w innym miejscu lub na drngiej 
konczynie. Badania rtg, USG metod
 Dopplera, tomografia komputerowa lub 
angiografia zespolenia s
 pomocne w ocenie rozlegl:osci zmian w przetoce oraz 
w podj
ciu decyzji co do wyborn metody leczenia operacyjnego [9, 13, 14]. 
U naszej chorej poprzestano na amputacji martwiczych paliczkow. Jest ona 
nadal leczona HD z wykorzystaniem tego samego zespolenia T -Z i pomimo 
uplywu kolejnych 4 lat od tego zdarzenia nie obserwowalismy innych powiklan 
ze strony dost
pu naczyniowego. 
Przedstawiony przypadek obrazuje tylko jedno z bardzo licznych i roznych 
powiklan dost
pu do naczyn. J akosc dost
pu naczyniowego ma zasadnicze 
znaczenie dla zapewnienia adekwatnosci dializy [15], a tym samym dla jakosci 
i dlugosci zycia chorych. Szacuje si
, ze co czwarta hospitalizacja wsrod chorych 
leczonych HD spowodowana jest przez problemy z dost
pem naczyniowym [15, 
16]. Wlasciwa piel
gnacja zespolenia T -Z przez chorego oraz przestrzeganie 
zasad opieki piel
gniarskiej w stacji dializ pozwol
 unikn
{; wielu z nich. 


'
 


Literatura 
1. Applebaum R.M., Kronzon I.: Evaluation and management of chole- 
sterol embolization and the blue toe syndrome, Curr. Opin. Cardiol., 1996, 11, 
533-542. 
2. Friedman S.G., Krishnasastry K.V.: External iliac ligation and axillary- 
bifemoral bypass for blue toe syndrome, Surgery, 1994, 115, 27-30. 
3. Jones N.F., Baker J.M.: Ulcerated plaque in the ulnar artery causing 
distal seeding of micro emboli: a possible early stage of ulnar artery thrombosis, 
J. Hand. Surg., 1999,24, 1056-1060. 
4. Otsubo H., Kaito K., Takahashi H. i wsp.: Cholesterol emboli following 
percutaneous transluminal coronary angioplasty as speculated by toe skin 
biopsy, Intern. Med., 1995, 34, 134-137. 
5. Szcz
sny W., Kapala A., Hryncewicz W. i wsp: Dost
p do lozyska na- 
czyniowego w celu przewleklej hemodializy. Wspolczesne pogl
dy i melOdy 
wytwarzania, Nefrol. Dial. Pol., 2001, 5, 129-131. 
6. Szmidt J.: Przetoki t
tniczo-Zylne, [w:] Rutkowski B. (red.), Dializo- 
terapia w codziennej praktyce, Gdansk 1996, 421-431. 
7. Zapalski S., Oszkinis G.: Powiklania powstale podczas uZytkowania 
przetok t
tniczo-zylnych i ich leczenie, [w:] Ch
cinski P., Czekalski S. (red.), 
Dost
py naczyniowe do dializ, Wroclaw 2001, 105-121. 
8. Janowski M., Szeliga J., J
drzejczyk W. i wsp: Rzadki przypadek t
t- 
niaka prawdziwego t
tnicy ramiennej 0 etiologii nieurazowej u pacjenta po 
przeszczepie nerki, Pol. Przeg. Chir., 2002, 74, 745-748. 
9. Pietura R., Janicka L., Zaluska W. i wsp.: Niewydolnosc dost
pu na-
>>>
172 


czyniowego u chorych przewlekle dializowanych leczona metodami radiologii 
zabiegowej, Nefrol. Dial. Pol., 1998, 2, 84-92. 
10. Czekalski S., Pawlaczyk K., Oko A. i wsp.: Zaburzenia gospodarki 
wapniowo-fosforanowej jako czynnik ryzyka powiklan sercowo-naczyniowych 
u chorych na przewlekl
 niewydolnosc nerek, Nefrol. Dial. Pol., 2002, 6, 
147-151. 
11. Rauh G., Spengel F.A.: Blue toe syndrome after initiation oflow-dose 
oral anticoagulation, Eur. J. Med. Res., 1998, 3,278-280. 
12. BoIs A., Nevelcteen A., Verhaeghe R.: Artheromathous embolization 
precipitated by oral anticoagulants, Int. Angiol., 1994, 13,271-274. 
13. Woltmann D.: Ultrasound detection of micro embolic signals in hemo- 
dialysis accesses, Am. J. Kidney Dis., 2000, 35, 526-528. 
14. Blachshear J.L., Oldenburg W.A., Cohen M.D.: Making the diagnosis 
when the patient has blue toes, Geriatrics, 1994,49, 37-39,43-45. 
15. Klinger M.: Czynniki wplywaj
ce na adekwatnosc dializy, Nefrol. Dial. 
Pol., 2000, 4, 69-72. 
16. FeldmanH.I., HeldP.J., HutchinsonJ.T. i wsp.: Hemodialysis vascular 
access morbidity in the United States, Kidney Int., 1993,43, 1091-1095. 


.......- 


ACfA MEDICA 
TOM I, TORuN 2003 


Charakterystyka chorych, wskazania, rodzaje wszczepianych 
stymulatorow w latach 1998-2002 (na podstawie materialu wlasnego) 


Krystyna Jaworska, Waldemar Jgdrzejczyk*, Miroslaw Marciniak, 
Anna Raczynska, Janusz Bqk, Wieslaw Mazurek, Jolanta Sobolewska, 
Urszula Kazimierczak, Monika Jezewska 


Profile of the patients and indications and type of implanted pacemaker in years 
1998-2002 (based on own material) 
Aim of the study: to evaluate the profile of the patients, indications to 
pacemaker implantation and pacing modes from 1998 to 2002. 
Material and methods: from January 1998 to December 2002955 pacema- 
kers were implanted in Pacemaker Implantation Center in District Hospital 
Torull. We compared the profile of the patients, indications to pacemaker 
implantation and pacing modes in our center to the data from literature and 
guidelines. 
Conclusions: both the profile of the patients and indications to pacemaker 
implantations were in general similar with the data from the other Polish centres 
and worldwide. Despite of financial problems the selection of pacing modes was 
done according to existing standards however sometimes it was limited by 
availability of suitable pacemakers. The number of pacemakers implantations 
for 1 mln of habitants in our center was below the range reported in western 
countries. 
Key words: permanent pacing, profile of patients, indications to implan- 
tation, pacing mode. 


Wprowadzenie 
Historia leczenia zaburzeD. rytmu i przewodnictwa za pomoc
 stalej elektro- 
stymulacji serca rozpocz
la si
 w pazdzierniku 1958 r., kiedy zostal wszczepiony 
pierwszy komorowy stymulator serca. Dokonali tego Ake Senning oraz Rune 
Elmquist, ktorzy wszczepili komorowy u]dad stymuluj
cy serce pacjentowi 
z blokiem p-k III st. i napadami M.A.S. [1]. Byl to uklad stymuluj
cy serce 
asynchronicznie w tzw. trybie VOO (stymulacja "sztywna" nie reaguj
ca na 
wlasn
 czynnosc elektryczn
 serca pacjenta) [2]. W kolejnych latach nast
pil 
dynamiczny rozwoj elektrostymulacji serca, do czego przyczynil si
 ogromny 


* Z Katedry i Kliniki Chirurgii Ogolnej, Gastroenterologicznej i Onkologicznti Akademii 
Medycznej w Bydgoszczy z siedzibq w Toruniu; pozostali autorzy z Oddzialu Kardiologii i Inten- 
sywnej Opieki Kardiologicznti z Osrodkiem Wszczepien i Kontroli Stymulatorow WojewOdzkiego 
SzpitaJa Zespolonego w Toruniu.
>>>
174 


post
p w dziedzinie e1ektroniki i komputeryzacji. W 1960 r. wprowadzono 
stymulag
 komorow
 "na z
danie" [2]. W 1977 r. Camilli wszczepil pierwszy 
stymulator serca zdolny do zmiany cz
stosei stymulacji zgodnie ze zmianami pH 
krwi w trakcie wysilku fizycznego. W 1979 r. Funke wszczepil pierwszy 
stymulator dwujamowy [3]. W latach osiemdziesi
tych pojawila si
 stymulaga 
typu VDD (jedna e1ektroda w prawej komorze, ktorej stymulacja jest sterowana 
przez czynnosc elektryczn
 prawego przedsionka [4]). W latach siedemdziesi
- 
tych.i osiemdziesi
tych prowadzone byly intensywne badania nad wszczepial- 
nyml urz
dzeniami antyarytmicznymi, uwieil.czone sukcesem w postaei implan- 
tacji kardiowertera-defibrylatora przez Mirowskiego [3]. 
Pierwszy stymulator serca w Polsce wszczepiono we wrzesniu 1963 r. Za- 
bieg ten wykonano w Gdansku pod kierownictwem profesora Zdzislawa Kie- 
turakisa [1]. 


Material i metodyka 
Osrodek W szczepieil. i Kontroli Stymulatorow Serca w T oruniu powstal 
w 1987 r. jako integralna cz
sc istniej
cego od niedawna Oddzialu Kardiologii. 
Od swego powstania seisle wspolpracowal i nadal wspolpracuje z K1inik
 
Chirurgii Ogolnej, Gastroenterologicznej i Onkologicznej AM w Bydgoszczy 
z siedzib
 w Toruniu pod kierownictwem prof. Waldemara J
drzejczyka. 
W okresie od 22 VI 1987 r. do chwili obecnej (luty 2003 r.) wykonano 2005 
zabiegow wszczepiei1 stymulatorow serca - pierwszorazowych oraz wymian. 
Do 1989 r. wszc:zepialiSmY jedynie stymulatory komorowe. Od 1990 r. rozpo- 
cz
lismy implantacje stymulatorow przedsionkowych, a od 1992 r. - stymulato- 
row dwujamowych. Od 1999 r. wszczepiamy takZe stymulatory VDD. 
Analiz
 pagentow, wskazan do wszczepienia stymulatora, doboru trybu 
stymulacji przeprowadzilismy w opareiu 0 material wlasny. Analizowalismy 
dane dotycz
ce wszczepiei1 stymulatorow serca pochodz
e z okresu 1 I 1998- 
3] XII 2002 r., wykorzystuj
c mi
dzynarodowy kod stymulatorow zapropono- 
wany przez NASPE-BEPG (NASPE - North American Society of Pacing and 
Electrophysiology; BPEG - British Pacing and Electrophysiology Group). 
Dane pochodz
e z naszego osrodka odnosiliSmY do analogicznych danych 
przytaczanych w literaturze swiatowej. W latach 1987-1997 (pierwsze 10 lat 
dzialania Osrodka Wszczepien) wszczepilismy 1007 stymulatorow (781 wszcze- 
pieil. pierwszorazowych oraz 226 wymian). Wsrod stymulatorow pierwszo- 
razowych 608 stanowilystymulatory VVI (77,8%), 47 AAI (6%) oraz 126DDD 
(16,2%). W nast
pnych latach, 1998-2002 (kolejne 5lat funkcjonowania naszego 
osrodka), wszczepilismy 955 stymulatorow (w tym 804 wszczepienia pierwszo- 
razowe oraz 151 wymian). Wsrod stymulatorow pierwszorazowych 498 stanowi- 
Iy stymulatory VVI (61,9%), 58 AAI (7,2%),215 DDD (26,7%) oraz 33 VDD 
(4,1 %). W roku 2002 wszczepilismy 238 stymulatorow, z czego 214 to 
wszczepienia pierwszorazowe, a 24 to wymiany. Sposrod implantacji pierwszo- 
razowych 127 stanowily uklady typu WI (59,4%), 8 AAI (3,7%), 71 DDD 
(33,2%) oraz 8 VDD (3,7%). W odniesieniu do wieJkosei populacji regionu, 


..............- 


175 


ktory obejmuje swoim zasi
giem nasz osrodek (okolo 700 tys. mieszkancow), 
wskamik wszczepien osi
gn
1 w roku 2002 liczb
 blisko 340 stymulatorow na 
1 milion mieszkancow. Wynik jest wyraZnie niZszy od danych pochodz
cych 
z USA czy krajow Unii Europejskiej. Fakt ten jest oczywisty w kontekseie 
zamoznosei tych krajow i budzetu przeznaczanego na ochron
 zdrowia. Tym 
bardziej istotna w naszych warunkach jest wlasciwa kwalifikacja pacjentow 
i odpowiedni dobor trybu stymulagi. przedstawione poniZej zestawienia ilust- 
ruj
 struktur
 pacjentow pod k
tem wieku, plei, wskazan do wszczepienia 
stymulatora, doboru trybu stymulacji i typ6w wszczepianych stymulatorow. 


Wyniki 


Zestawienie 1 
Liczba wszczepien stymulatorow (od 1 I 1998 r. do 31 XII 2002 r.) 


Calkowita liczba wszczepien 
W szczepienia pierwszorazowe 
Reimplantacje 


955 
804 
151 


Zestawienie 2 
Wszczepienia stymulatorow fizjologicznych w latach 1987-2002 w stosunku do 
liczby wszczepien pierwszorazowych (bez reimplantacji) 
Wszczepienia pierwszorazowe Stymulatory fizjologiczne 
(liczba) (%) 
781 22,2 
804 38,1 
214 40,6 


Lata 


1987-1997 
1998-2002 
Rok 2002 


Zestawienie 3 
Wszczepienia stymulatorow serca latach 1998-2002 - plec pacjentow 
Kobiety 504 
M
zczyzni 451 


Zestawienie 4 
Wszczepienia stymulatorow serca w latach 1998-2002 - srednia 
wieku pacjentow (w latach) 
Kobiety 67 
M
zczyZni 72 


111
>>>
176 


Zestawienie 5 
Wszczepienia stymulatorow serca w latach 1998-2002 - wskazania kliniczne 
wedlug kodu NASPE-BPEG 
Wskazania kliniczne do wszczepienia stymulatora % 
A1/A2 (niespecyficzne, niezakodowane) 0,2 
B1 (utraty przytomnosci) 40,9 
B2 (zawroty glowy) 47,9 
B3 (bradykardia) 8,7 
D1 (zapobiegawcze) 0,2 
D2 (niewydolnosc serca) 2,1 


Zestawienie 6 
Wszczepienia stymulatorow serca w latach 1998-2002 - wskazania 
elektrokardiograficzne wedlug kodu NASPE-BPEG 


Wskazania elektrokardiograficzne do wszczepienia stymulatora 
C1-C8 (blok przedsionkowo-komorowy I/IIj1II O ) 
D1-D12 (bloki odnog 
czka Risa) 
E1-E6 (zespol chorego w
zla zatokowego) 


% 
40,5 
0,8 
58,7 


Zestawienie 7 
Wszczepienia stymulatorow serca -etiologia zaburzen rytmu serca u pacjentow 
zakwalifikowanych do wszczepienia stymulatora wedlug kodu NASPE-BPEG 


Etiologia 
B1 (nieznana) 
B2 (zwloknienie ukladu przewodzfl:cego) 
C1 (niedokrwienna) 
C2 (pozawalowa) 
D1 (wrodzona) 
G1B (kardiomiopatia rozstrzeniowa) 
G3 (zastawkowa choroba serca) 


% 
0,6 
78,1 
12,7 
5,3 
0,6 
1,0 
1,7 



 


177 


Zestawienie 8 
Wszczepienia stymulatorow serca w latach 1998-2002 - typy wszczepianych 
stymulatorow wedlug kodu NASPE-BPEG 


Typ wszczepionego stymulatora 
AAI 
AAIR 
VVI 
VVIR 
VDD 
VDDR 
DDD 
DDDR 


Liczba 
36 
22 
440 
58 
23 
10 
179 
36 


% 
4,5 
2,8 
54,7 
7,2 
2,9 
1,2 
22,2 
4,5 


Wszczepiono 15,7% stymulatorow z adaptowanfl: cz
stoscifl: rytmu serca 
(funkcja R - rate modulation). Czujnik mechaniczny 100%. 


Zestawienie 9 
Wszczepienia stymulatorow serca w latach 1998-2002 - rodzaj wszczepionego 
stymulatora w zalemosci od wskazan elektroflzjologicznych - wedlug kodu 
NASPE-BPEG 


Rodzaj wszczepionego stymulatora % 
C1-C8 (blok przedsionkowo-komorowy I/IIjIIIO) 
VVIfVVIR 59,4 
DDD/DDDR 30,5 
VDDfVDDR 10,1 
D1-D12 (bloki odnog p.Rissa) 
DDD 100,0 
E1-E6 (zespol chorego w
zla zatokowego) 
VVIfVVIR 64,4 
AAI/AAIR 12,3 
DDDjDDDR 23,3 


Zestawienie 10 
Wszczepienia stymulatorow serca w latach 1998-2002 - przedzialy 
wiekowe pacjentow 
Rok Zycia % 
13-40 0,9 
41-60 10,6 
61-80 66,1 
81-100 22,4
>>>
178 


Omowienie 
Podsumowuj
c przytoczone dane, naleZy zwrocie uwag
 na znaczny wzrost 
liczby wszczepianych stymulatorow w ci
gu 15 lat istnienia Osrodka Wszcze- 
pieD.. W pierwszych 10 latach wszczepilismy niewiele ponad tysi
c st
ulat
ro
, 
a w 5 nast
pnych latach 955 kolejnych (zestawienie 1). Zdecydowarue znueniJ:a 
si
 proporcja wszczepianych stymulatorow. W pierwszym z analizowanych 
okresow wszczepilismy 608 stymulatorow VVI, 126 DDD, 47 AAI (do 1996 r. 
dost
pnose stymulatorow DDD byla znacznie ograniczona). W ostatnich 
5latach (zestawienie 8) wszczepilismy 498 stymulato
ow VVI, 58
, 215 DDJ? 
i 33 VDD (15,7% stanowily stymulatory z funkCJ
 R - cz
stosc stymulacJl 
adaptowana do wysilku). Zdecydowanie wzrosla liczba wszczepianych stymula- 
torow tzw. "fizjologicznych" (AAI, VDD, DDD), tzn. nasladuj
ych prawid- 
low
 sekwencj
 pobudzen przedsionkow i komor oraz wykorzystuj
cych 
fizjologiczny chronotropizm w przypadku prawidlowej funkcji w
zla zatokowe- 
go (zestawienie 2). Jest to niezmiernie wazne z punktu widzenia optymalnego 
wykorzystania mozliwosci ukladu stymuluj
cego i unikni
cia powildan hemo- 
dynamicznych zwi
zanych ze stal
 stymulacj
 serca, tzw. "zespolu stymulatoro- 
wego" (zestawienie 11) [5]. 


Zestawienie 11 
Objawy zespolu stymulatorowego 
Dusznose 
Zm
czenie lub uposledzona toleranga wysilku 
Omdlenia 
Zaslabni
cia 
Uczucie pulsowania w szyi 
Bole w klatce piersiowej 
Uczucie pelnosci w zol
dku 
Kaszel 
Kolatania serca 
Zawroty glowy 
Zaburzenia swiadomosci 
Bole glowy 
Uczucie niepokoju 
Na przestrzeni lat, glownie na podstawie obserwacji restrospektywnych, 
a ostatnio takZe w oparciu 0 nieliczne jeszcze badania prospektywne ustalon
 
wskazania do wszczepienia stymulatora serca oraz dobor optymalnego dla daneJ 
jednostki chorobowej trybu stymulacji. 
W zestawieniu 6 przedstawiono naj
stsze wskazania elektrokardiografic
- 
ne do wszczepienia stymulatora serca w naszym osrodku. Dominowaly d
le 
duze grupy wskazan: choroba w
zla zatokowego (w tym bradyary
le) 
_ 58,7% oraz bloki przedsionkowo-komorowe I -IU o - 40,5%. Pokrywa Sl
 to 
z danymi z literatury Swiatowej (zestawienie 12) [2]. 


179 


Zestawienie 12 
Wskazania do wszczepienia stymulatora serca - USA/Europa [1] 


Wskazanie 
Choroba w
zla zatokowego 
Blok przedsionkowo-komorowy 
Bradykardia polekowa 
Blok p-k po ablacji I
cza przedsionkowo-komorowego 
Tachyarytmia 
NadwraZliwose zatoki szyjnej, zespol wazowagalny 
Kardiomiopatia przerostowa zaw
zajaca 


USA 
53% 
31% 
5% 
3% 
3% 
3% 
1% 


Europa 
45%(18-62) 
43%(32-77) 
brak danych 
0,2-1,6% 
0,0-0,8% 
0,5-4,5% 
brak danych 


Jesli chodzi 0 etiologi
 zaburzen rytmu u pacjentow zakwalifikowanych do 
wszczepienia stymulatora serca (zestawienie 7), najcz
stsz
 przyczyn
 implan- 
tagi ukladu stymuluj
cego bylo zwloknienie ukladu przewodz
cego (78,1 %). 
Sposrod innych przyczyn dose duz
 grup
 stanowiJ:o uszkodzenie niedokrwienne 
lub pozawalowe uldadu przewodz
cego (odpowiednio 12,7% i 5,3 %). Ten trend 
rowniez pokrywa si
 z danymi z krajow Europy Zachodniej, choe tu roznice 
mi
dzy poszczegolnymi krajami s
 dose duze [6]. 
Wsrod wskazan klinicznych do wszczepienia stymulatora serca (zestawienie 
5) na pierwsze miejsce wysuwaj
 si
 utraty przytomnosci oraz zawroty glowy 
(odpowiednio 40,9% i 47,9%). W dalszej kolejnosci naleiy wymienie bradykar- 
di
 oraz niewydolnose serca. Te dane rowniez s
 zbiezne z informacjami z innych 
osrodkow w naszym kraju i za granic
 [6]. 
J esli chodzi 0 dobor wlasciwego dla danej jednostki chorobowej trybu 
stymulagi zalecenia roZni
 si
 nieco w zaleznosci od dost
pnych irodel i stale 
ulegaj
 weryfikacji zgodnie z wynikami tocz
cych si
 badan klinicznych oraz 
restrospektywnych analiz. 
W zestawieniu 13 przedstawiono aktualne wskazania dotycz
ce doboru 
trybu stymulacji dla najcz
sciej spotykanych patologii [1, 2, 7]. W pracy naszego 
osrodka staramy si
 kierowae zaleceniami ekspertow z uwzgl
dnieniem realiow 
ekonomicznych naszego kraju, a wi
c liczby i rodzaju dost
pnych stymulatorow. 
Zestawienie 9 stanowi podsumowanie rodzaju wszczepianych stymulatorow 
w zaleznosci od wskazan elektrofizjologicznych. I tak, w blokach przedsion- 
kowo-komorowych I_TIl o wszczepilismy ponad polowie pagentow stymulatory 
komorowe VVIjVVIR (59,4%), u pozostalych zastosowalismy stymulatory 
"fizjologiczne" DDDjDDDR oraz VDDfVDDR. Stymulacja komorowa nie 
jest niew
tpliwie optymalnym trybem w bloku przedsionkowo-komorowym, ale 
wed1e dost
pnych danych z badan prospektywnych, np. badanie P ASE (pacema- 
ker Selection in the Elderly) [8] czy cropp (The Canadian Trial of Physiological 
Pacing) [9], jest to wariant dopuszczalny. W badaniach tych nie obserwowano 
znamiennych statystycznie roZnic mi
dzy glownymi punktami koncowymi 
Gakose zycia, smiertelnose, udar mozgu, niewydolnose serca) w grupie pacjen- 
tow z blokiem przedsionkowo-komorowym calkowitym, ktorym wszczepiono 


l....
>>>
180 


181 


Zestawienie 13 
Dobor trybu stymulacji w zaleznosci od jednostki chorobowej [7, 8, 9] 


stymulator komorowy, w stosunku d9 grupy ze stymulatorem dwujamowym. 
I rzeczywiscie, z naszych obserwacji wynika podobny wniosek, zwlaszcza 
w odniesieniu do pacjentow w starszym wieku z prawidlow
 lub tylko 
nieznacznie obnizon
. frakcj
 wyrzutow
 oraz wymiarem rozkurczowym lewej 
komory w granicach normy lub nieco powyiej normy. W przypadku bloku 
odnog p.Hisa z zaslabni
ciami b
dz utratami przytomnosci wszczepialiSmY 
wyl
cznie stymulatory DDD, ale bylo takich osob zbyt malo, by mozna bylo 
przeprowadzie wiarygodn
 analiz
 trafnosci kwalifikacji. W zespole chorego 
w
zla zatokowego zalecane s
 zdecydowanie stymulatory fizjologiczne. W wi
k- 
szosci przypadkow realizowaliSmY te zalecenia (zestawienie 9), staraj
c si
 
ograniczye implantacje stymulatorow komorowych do pacjentow z utrwalonym 
migotaniem przedsionkow, ktorzy stanowili blisko polow
 tej grupy chorych. 
Krotkiego komentarza wymagaj
 takZe zestawienia 3, 4 i 10. Podsumowuj
 
zebrane informacje, mozna zauwazye niewielk
 przewag
 kobiet wsrod osob, 
ktorym wszczepiono stymulator serca. Bye moze wynika to z przewagi kobiet 
w naszej populacji. Inny wniosek dotyczy przeci
tnego wieku pacjentow, ktorym 
po raz pierwszy wszczepiono stymulator. Roznil si
 on troch
 w zaleznosci od 
plci i byl nieco nizszy od sredniej wieku spotykanej w literaturze swiatowej, tj. 
okolo 75lat w USA [2] oraz okolo 74lat w Europie Zachodniej [6]. Wynikae to 
moze ze statystycznie niZszej sredniej dlugosci iycia w Polsce. 
Na podstawie przytoczonych danych, w zestawieniu z podobnymi statys- 
tykami pochodz
cymi z krajow Unii Europejskiej czy USA, widac zadowalaj
c
 
zbieznose naszych kwalifikacji chorych do wszczepienia stymulatora serca oraz 
zasadniczo prawidlowy dla danej jednostki chorobowej dobor trybu stymulacji. 
Pewne odst
pstwa od proponowanych zalecen zwi
zane byly czasem ze specyfi- 
cznymi sytuacjami klinicznymi, ale glownie wynikaly z ograniczonej dost
pnosci 
do stymulatorow fizjologicznych. W tym okresie zdarzaly si
 sytuacje, gdy 
otrzymywalismy pojedyncze sztuki najprostszych stymulatorow zamawianych 
"na ratunek" dla konkretnego chorego, u ktorego czynnose serca byla w tym 
czasie podtrzymywana tylko dzi
ki stymulacji czasowej. Z oczywistych wzgl
- 
dow trudno nam bylo w takich przypadkach stosowac si
 do kryteriow 
wlasciwego doboru trybu stymulacji dla danej jednostki chorobowej. 
Nadal pozostajemy w tyle za panstwami wysoko rozwini
tymi, jesli chodzi 
o liczb
 wszczepien w ci
gu roku przypadaj
c
 na 1 milion mieszkancow. 
Spowodowane to jest niezaleznymi od nas ograniczeniami ekonomicznymi. 
Mimo tych trudnosci z satysfakcj
 naleiy odnotowac wyrazny wzrost implan- 
tacji stymulatorow serca w ci
gu ostatnich kilku lat. Nalezy miee nadziej
, ze ten 
trend zostanie utrzymany i ze b
dziemy mogli w sposob niezaklocony uczest- 
niczye w post
pie technologicznym, jaki dokonuje si
 w dziedzinie elektro- 
stymulacji na Swiecie, z pozytkiem dla naszych pacjentow. 


Zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowel!o 
Blok p-k staly Blok p-k Chronotropizm Przewodzenie Niewydolnose Rodzaj 
napadowv wsteczne serca stvmulacii 
VDD, DDD, 
+ - prawidlowy - - WI 
( dopuszczalny) 
+ - prawidlowy + + DDD, VDD 
+ - uposledzony + +/- DDDR, VDDR 
VDD, DDD, 
- + prawidlowy - - WI z histerezll 
( dopuszczalny) 
Choroba wt;zla zatokowel!o (postae bradvkardii) 
Objawy choroby Zaburzenia Chronotropizm Rodzaj stymulacji 
w{(zla zatokowel!;o przewodzenia p-k optvmalnv dopuszczalny 
+ - prawidlowy AAI DDD 
+ - uposledzony AAIR DDDR 
+ + prawidlowy DDD 
+ + uposledzony DDDR 
Choroba wl(zla zatokowego (postae brady-tachykardii) 
Objawy choroby w{(Zla Zaburzenia Rodzaj stymulacji 
zatokowego przewodzenia p-k optymalny dopuszczalny 
+ - AAIR AAI 
+ + DDDR DDD 
Utrwalone mil!otanie przedsionk6w 
Chronotropizm Rodzaj stymulacji 
prawidlowy WI 
uposledzony WIR
>>>
182 


Wnioski 
1. Dzi
ki prawidlowej kwalifikacji chorych do wszczepienia rozrusznikow 
serca uzyskalismy wyniki podobne do czolowych osrodkow rodzimych i za- 
granicznych. 
2. Mniejsza liczba wszczepien w przeliczeniu na 1 milion mieszkancow 
uzale:miona jest od warunkow ekonomicznych w Polsce. 


Literatura 
1. Polskie Towarzystwo Kardiologiczne. Standardy post
powania w elek- 
troterapii serca, 4 Folia Cardiologica, 1999; 1(1), Supp1.I, 1-17. 
2. Andersen H.R., Nielsen J .C.: Bradyarrhythmias. Cardiac Pacing, [w:] 
Crawford M.H., DiMarco J.P.: Cardiology, London, Edinburgh, New York, 
Philadelphia, St.Louis, Sydney, Toronto 2001, 4.7.1-13. 
3. Sanchez-Harguindey, Corbalan J., Diaz A.: History of Cardiac Pacing, 
[w:] Perez-Gomez F.: Cardiac Pacing. Electrophysiology. Tachyarrhythmias, 
New York 1985, 3-7. 
4. Zamparelli L., AI-Bunni M., Cappelletti F. i wsp.: Functional Evalua- 
tions of a New VDD Pacing System, [w:] Perez-Gomez F.: Cardiac Pacing. 
Electrophysiology. Tachyarrhythmias, New York 1985, 1167-1169. 
5. Wood M.A.: Bradyarrhytmias. Special problems in cardiac pacing, [w:] 
Crawford M.H., DiMarco J.P., Cardiology, London, Edinburgh, New York, 
Philadelphia, St.Louis, Sydney, Toronto 2001, 4.8.2. 
6. Feruglio G.A.: Cardiac Pacing in Europe in 1992: a new survey, [w:] 
Aubert A.E., Ector H., Strobandt R.: Cardiac Pacing and Electrophysiology, 
Dordrecht, Boston, London 1994, s.157-168. 
7. Hayes D.L., Zipes D.P.: Cardiac Pacemakers and Cardioverter-Defibil- 
lators, [w:] Braunwald E., Zipes D.P., Libby P.: Heart Disease. A Textbook of 
Cardiovascular Medicine. Wyd.6. Philadelphia, London, New York, St.Louis, 
Sydney, Toronto: W.B.Saunders Company; 2001, s.778-780. 
8. Lamas G.A., Orav E.J., Stambler B.S. i wsp.: For the Pacemaker 
Selection in the Elderly Investigators: Quality of life and clinical outcomes in 
elderly patients treated with ventricular pacing as compared with dual chamber 
pacing, N. Engl. J. Med., 1998, 338, 1097. 
9. Connolly S.J., Kerr C.R., Gent M. i wsp.: Effects of physiologic pacing 
versus ventricular pacing on the risk of stroke and death due to cardiovascular 
causes, N. Engl. J. Med., 2000, 342, 1385. 


ACTA MEDICA 
TOM I, TORuN 2003 


, 
II 


Czynniki zwi
zane ze wzrostem st
zenia sercowej troponiny I 
u chorych przewlekle hemodializowanych 


" 


Marek Muszytowski, Julia Popowska-Drojecka, Maria Wojnicz, 
Anna Majewska, Piotr Moczynski, Lucyna Sobilo-Jarek, Anna Zalewska* 


Factors associated with increased serum levels of troponin I in bemodialyzed 
patients 
Cardiac troponin I (cTnI) is a marker with high specifity to the cardiac injury. 
Some of the HD patients have increased serum cTnI level without evidence of 
acute coronary syndrome (ACS). The reason of this phenomenon is unknown. 
The aim of this study was to evaluate the possible associations between cTnI and 
factors, that may cause the elevation of cTnI. 94 HD patients without symptoms 
of acute myocardial ischaemia were investigated. Serum cTnI concentration 0.3 
J.1gfL was observed in 27 of 94 pts (28,7%); in 46 of 94 pts (48,9%) it was 0.1 
J.1gfL. There was a strong correlation between elevated cTnI level and ischaemic 
heart disease (IHD), left ventricular hypertrophy (L VH), HD diuration over 60 
months and hyperphosphatemia in male. We conclude, that in HD patients with 
long history of therapy and with or without IHD, asymptomatic cardiomyocyte 
injury may occure, which may cause a troponin release. The factors, that may 
possibly predict the elevation of the serum cTnI are hypoca1cemia/hyperphos- 
phatemia. 
Key words: cardiac troponin I, hypocalcemia, hyperphosphatemia, ferritin, 
hemodialysis. 


Wprowaclzenie 
Wzrost liczby schorzen ukladu sercowo-naczyniowego wsrOd chorych na 
przewlekl
 niewydolnosc nerek (PNN) jest znaczny i w nefrologii stanowi coraz 
wi
kszy problem [1, 2]. Starzenie si
 populacji chorych leczonych nerkozast
p- 
czo, choroba niedokrwienna serca (CNS), nadcisnienie t
tnicze (NT), przerost 
lewej komory (PLK) i cukrzyca (DM) predysponuj1! do zwi
kszonej zachoro- 
walnosci i smiertelnosci w tej grupie pacjentow [1]. Ostatnio przewlekla nie- 
wydolnosc nerek zostala uznana za niezalezny czynnik podwyzszonego ryzyka 
zapadalnosci na choroby sercowo-naczyniowe [3]. Biochemiczne markery 
sercowe zawsze odgrywaly zasadnicz1! rol
 w rozpoznawaniu uszkodzenia 


* wszyscy autorzy z Oddzialu Nefrologii i Chorob Wewn
trznych WojewOdzkiego Szpitala 
Zespolonego w Toruniu.
>>>
184 


185 


mi
snia sercowego. Wspolne stanowisko Europejskiego (ESe) i Amerykan- 
skiego (ACe) Towarzystwa Kardiologicznego przedstawia now1! definicj
 
zawaru serca opart1! na oznaczaniu markerow martwiczych w surowicy krwi [4]. 
Markerami wykazuj1!cymi najwyzsz1! swoistosc i czulosc dla uszkodzenia mi
s- 
nia sercowego S1! troponiny [5]. Ce1em pracy bylo 1) wykazanie cz
stosci wyst
- 
powania podwyZszonych wartosci st
Zen troponiny I (cTnI) w surowicy krwi 
chorych leczonych hemodializami (lID) oraz 2) proba okreslenia czynnikow 
mog1!cych miec wplyw na podwyzszenie cTnI u bezobjawowych chorych HD. 


Wyniki 
Wzrost st
zenia cTnI w surowicy krwi stwierdzono u 46 (48,9%) chorych 
leczonych HD, w tym powyzej 0,3 mg/L u 27 (28,7%) chorych. W badaniach 
przeprowadzonych 3-krotnie w odst
pie 6 miesi
cy odsetek chorych cTnI( + ) 
dodatnich wahal si
 od 22,5 do 40,3% (tabe1a 1). Odsetek chorych, u ktorych 


Tabela 1 
Liczba i odsetek chorych leczonych HD, u ktorych stwierdzono wzrost st
zenia 
troponiny I (cTnI) w kolejnych badaniach 


1III 


Pacjenci i metoda 
St
zenie sercowej izoformy troponiny I (cTnI) badano ogolem u 94 chorych 
leczonych HD (K44; M50), w tym u 24 chorychjednokrotnie, u 15 dwukrotnie 
i u 55 trzykrotnie w odst
pach czasu 0-6-12 miesi
cy. W okresie rocznej 
obserwacji w wyniku ruchu chorych zmienila si
 populacja badanych pacjentow. 
Sposrod 77 chorych rozpoczynaj1!cych badanie ukonczylo je 55, gdyz u 7 z nich 
wykonano zabieg przeszczepienia nerki, 13 chorych zmarlo, a 2 zostalo 
przeniesionych do innych stacji dializ. W tym samym okresie na leczenie HD 
przyj
to 18 chorych, w tym 2 po odrzuceniu przeszczepionej nerki. Sredni wiek 
chorych wynosil 54,3 lata (20-78). Sredni czas leczenia HD wynosil3 7, 7 miesi
cy; 
20 chorych bylo leczonych ponad 60 miesi
y. Przyczyn1! niewydolnosci nerek 
bylo: kl
buszkowe zapalenie nerek u 34, sroomi1!zszowe u 20, cukrzyca u 20, inna 
nefropatia u 20 chorych. U 40 (42,1 %) chorych, na podstawie wywiadu, proby 
wysilkowej Ekg lub pOSmiertnie, rozpoznano chorob
 niedokrwienn1! serca, u 82 
(86,3%) nadcisnienie t
tnicze, a u 60 (63,2%) badanie echokardiograficzne 
wykazalo przerost lewej komory. Wszyscy chorzy byli hemodializowani 3 razy 
w tygodniu po 4 godziny, z uzyciem plynu dializacyjnego z buforem wodorow
g- 
lanowym. Stosowano dializatory kapilarne polisulfonowe i hemofanowe, ktore 
po r
cznej reutylizacji uzywano srednio 3-krotnie. Krew na badanie ilosciowe 
cTnI pobierano do probowki z heparyn
 sodow1! bezposrednio przed srodkow1! 
w tygodniu hemodializ1! i zaraz po odwirowaniu okreslano jej st
zenie. 
U zadnego z chorych W okresie 1 miesi1!ca przed pobraniem krwi nie wy- 
st
powaly objawy dusznicy bolesnej. Wykonano 11!cznie 220 oznaczen. Do 
oznaczania cTnI zastosowano system analityczny AxSYM Troponin I firmy 
Abbott Laboratories, IL, USA i posruwno si
 mikrocZl!steczkowym testem 
immunoenzymatycznym MEIA (Microparticle Enzyme Immunoassy). Uzys- 
kane wyniki podlegaly monitorowaniu zgodnie z programem bieglosci Rigas 
Cardiac Programme (Randox Laboratories). Dla laboratorium wykonuj1!cego 
badania okreslona zostala czulosc analityczna testu oraz wartosc odci
cia dla 
zawaru mi
snia serca  2,0 mg/L. W analizie statystycznej badanych paramet- 
row obliczono sredni
 arytmetyczn1! i odchylenie standardowe oraz posruzono 
si
 testem T Studenta. 


Numer Czas 
badania (miesi!J,ce ) n cTnI( + ) % 
1 0 77 25 32,5 
2 6 71 16 22,5 
3 12 72 29 40,3 


Tabela 2 
Kliniczna charakterystyka chorych leczonych HD, u ktorych badano wystwowanie 
troponiny I (cTnI) z podzialem na porownywane grupy 


Chorzy cTnI( + ) 
n=46 


Chorzy cTnI( - ) 
n=48 


p 


Plee KfM 


18/28 


26/22 


NS 


Wiek (w latach) 


56,2::!: 12,6 


52,6::!: 13,2 


NS 


Przyczyna PNN: 
Kl
buszkowe z.n. 
SrOdmi!J,zszowe z.n. 
Cukrzyca 
Inna nefropatia 


16 
7 
13 
10 


18 
13 
7 
10 


NS 
NS 
NS 
NS 


Czas leczenia (w miesi!j,cach): 
ponizti 60 
powyzej 60 


51,5:!: 56 
32 
14 


24,5 :!: 34,9 
42 
6 


0,05 
NS 
0,05 


Choroba niedokrwienna serca 


27 


13 


0,01 


Nadcisnienie t
tnicze 


42 


40 


NS 


Przerost lewej komory serca 


35 


25 


0,05
>>>
186 


Tabela 3 
Srednie st
zenie hemoglobiny, ferrytyny oraz wybranych parametrow gospodarki lipidowej 
i wapniowo-fosforanowej u choryeh leczonych HD, u ktoryeh badano wystwowanie 
sercowej troponiny I (cTnI) 


Badany parametr Jednostka Chorzy cTnI( + ) Chorzy cTnI( - ) 
biochemiezny n=46 n=48 p 
Hemoglobina g/dl 11,2:tl,3 1O,9:t 1,3 NS 
Ferrytyna ng/ml 488,3 :t 578,8 403,5 :t315,8 NS 
Cholesterol calkowity mg/dl 176,3:t43 192,3:t45 NS 
Trojglicerydy mdjdl 199,2:t88 242,0:t 103 NS 
Wapn zjonizowany mmol/l 1,21 :to,15 1,16 :to,09 NS 
Fosfor nieorganiczny mg/dl 6,18:tl,72 6,77 :t2,35 NS 
Parathormon (iPTH) ng/ml 206,5 :t219,9 246,5 :t215,0 NS 


przynajmniej jeden raz w roku stwierdzono st
zenie cTnI  0,3 mg/L, wzrastal 
wraz z wiekiem i wynosil28% u chorych do 55 roku zycia, 39% w przedziale 
wieku 56-65lat i 52,4% u chorych powyzej 65 roku. (p = NS). Podwyzszenie 
st
zenia cTnI stwierdzano 3-krotnie u 10 chorych, 2-krotnie u 4 chorych ijeden 
raz u 32leczonych HD. WsrOd 18 chorych przyj
tych na leczenie HD obecnosc 
cTnI w surowicy krwi wykazano u 6 (33%) z nich. Dane kliniczne dotycz!!,ce 
grupy chorych TnI( + ) dodatnich w porownaniu z grup!!, cTnI( -) ujemnych 
zestawiono w tabelach 2 i 3. Obie grupy ro:mily si
 mi
dzy sob!!, pod wzgl
dem 
liczby chorych, u ktorych rozpoznano chorob
 niedokrwienn!!, serca, przerost 
lewej komory, oraz czasem leczenia HD. Wyniki badan biochemicznych 
rozpatrywano rowniez pod wzgl
dem plci i stwierdzono, ze wsr6d m
zczyzn 
zachodzi istotna statystycznie zaleznosc pomi
zy wzrostem st
zenia fosforu 
nieorganicznego a wzrostem st
enia cTnI (p  0,05). Analizuj!!,c wartosci st
zen 
wapnia zjonizowanego, stwierdzono, ze w grupie chorych cTnI( + ) dodatnich 
wyst
puje znacznie wi
cej wynikow  1,0 mmol/l aniZeli w grupie cTnI( - ) 
ujemnych, a roznica byla statystycznie zalezna. 


Omowienie 
Do diagnostyki ostrego zawaru serca troponiny zostaly wprowadzone 
w polowie lat dziewi
Cdziesilj,tych [6]. Szczegolnie ich sercowe izoformy tropo- 
niny T (cTnT) i troponiny I (cTnI) wykazujlj, wysoklj, swoistosc dla mi
snia 
sercowego i Slj, dziS uwazane za "zloty standard" w kardiologii [7,8,9]. Postaci 
tych nie wykrywa si
 w surowicy krwi bez uszkodzenia mi
nia serca, stlj,d kazdy 
ich poziom nalezy traktowac jako rokowniczo obcilj,zajlj,cy [5, 7]. Zainteresowa- 
nie nefrologow budzi fakt, Ze u wielu chorych na PNN dochodzi do wzrostu 
st
Zenia cTnI lub cTnT w surowicy krwi bez poprzedzajlj,cych klinicznych 
objawow ostrego zespolu wiencowego (OZW) [11]. Przyczyna tego zjawiska nie 
jest znana. W naszej pracy wykazaliSmY, ze niemal u polowy bezobjawowych 


...... 


187 


chorych leczonych HD wyst
powal wzrost st
enia cTnI. Bardzo cz
sto byl to 
wzrost na granicy lub nieco powyzej wartosci punktu odci
cia, co moze 
swiadczyc 0 minimalnym uszkodzeniu miokardium lub mikrozawalach [5]. 
Szczegolnie istotna byla obserwacja, ze u niektorych chorych wzrost st
zenia 
cTnI utrzymywal si
 przez 12 miesi
cy. cTnI wyst
puje wyllj,cznie w kardio- 
miocytach i u chorych na PNN wykazuje wyzszlj, czulosc i specyficznosc anizeli 
cTnT [7, 12, 13]. Wydaje si
 wi
c, ze st
zenia cTnI ponizej wartosci odci
cia 
« 0,4 mg/L) moglj, rowniez miec znaczenie diagnostyczne i rokownicze w lecze- 
niu chorych na PNN, nawet jeZeli wyst
pujlj, tylko sporadycznie [14]. 
Jednym z glownych czynnikow uszkadzajlj,cych mi
sien sercowy w PNN jest 
niedokrwistosc, w nast
pstwie ktorej dochodzi m.in. do przerostu lewej komory 
serca [1, 15]. Wsrod badanych chorych srednie st
zenie Hb z 844 oznaczen 
wykonanych w cilj,gu 12 miesi
cy wynosil:o 11,07 g/dl. Nie stwierdziliSmY 
statystycznej zale:mosci wzrostu st
zenia cTnI od niedokrwistosci, a zatem brak 
dowodu w znaczeniu statystycznym, ze niedokrwistosc wyst
puj!!,ca w PNN 
moze sprzyjac uwalnianiu cTnI do krwiobiegu. 
St
Zenie ferrytyny w surowicy krwi odzwierciedla stan zasobow zelaza 
w ustroju. Wzrost jej st
zenia u chorych leczonych HD moze wynikac m.in. 
z przetoczen krwi, leczenia zelazem, a takZe z obecnosci stanu zapalnego [15]. 
Srednie wartosci st
zen ferrytyny byly podwyzszone w obu badanych wzgl
dem 
cTnI grupach chorych, a roznica pomi
dzy nimi nie byla statystycznie zalezna. 
U cz
sci chorych leczonych HD moze bezobjawowo wyst
powac zapalenie 
mi
nia sercowego lub osierdzia. W stanach tych obserwuje si
 niekiedy wzrost 
st
zenia troponin w surowicy krwi [9, 16]. Wi
kszosc chorych, u ktorych 
stwierdzaliSmY stale utrzymujlj,ce si
 podwyzszenie st
enia cTnI, przebyla lub 
choruje na wirusowe zapalenie wlj,troby (WZW). Wsrod chorych leczonych HD 
odsetek pacjentow, ktorzy przebyli WZW typu B lub C, jest wcilj,z wysoki [2, 
17]. Wspolistnienie wzrostu st
zenia cTnI i ferrytyny w surowicy krwi moze 
wi
 wynikac ze stanu zapalnego toc
cego si
 w ustroju chorego na PNN i miec 
znaczenie rokownicze. SpostrzeZenie to wymaga dalszych badail, tym bardziej 
Ze, jak wykazano, wzrost st
Zenia innego bialka ostrej fazy (C-reaktywnego) 
wraz ze wzrostem st
zenia troponiny predysponuje do zwi
kszonej Smiertel- 
nosci [18]. 
Niezaleznym czynnikiem ryzyka choroby niedokrwiennej serca jest hyper- 
lipidemia. Wsrod chorych leczonych HD dominuje wzrost st
zenia trojglicery- 
dow (fG) [1]. W programie CHANCE wykazano dodatnilj, zaleznosc pomi
dzy 
wzrostem st
zenia cTnI a st
Zeniem cholesterolu (fe) oraz wiekiem [19]. 
Uzyskane przez nas wyniki wskazujlj" ze wartosci st
zen TC i TG znacznie 
przewyiszaly poziomy uwaZane za prawidlowe. Wzrost st
zenia cTnI nie 
wykazywaljednak zaleznosci statystycznej od podwyzszonych st
zen TC i TG. 
Zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej (Ca-P) Slj, nieodl!!,cznym 
elementem PNN uznanym za czynnik uszkadzajlj,cy mi
ien sercowy [20]. 
Jedynie w grupie m
zczyzn udalo si
 wykazac, ze wzrost st
zenia fosforanow 
sprzyjal wzrostowi st
Zenia cTnI. Rownie wazD1! obserwacjlj, bylo stwierdzenie,
>>>
188 


ze u cz
sci chorych cTnl( +) dodatnich wyst
powaly bardzo niskie st
zenia 
wapnia zjonizowanego. J ak wiadomo, obecnose jonow wapnia zwi!!zanych 
z kompleksem troponin warunkuje kurczliwose miofibryli [21]. Mozna wy- 
sun!!e hipotez
, ze deficyt wapnia sprzyja przechodzeniu troponin zawartych 
w cytoplaZmie do krwiobiegu. 
Rodzaj nefropatii, ktora spowodowala PNN, nie ma wplywu na wzrost 
st
zenia cTnl. W grupie pacjentow cTnI( + ) dodatnich zwraca jednak uwag
 
duza liczba chorych na cukrzyc
. 
Wzrost st
zenia cTnI wykazalismy u chorych na chorob
 niedokrwiell1ll! 
serca (CNS) i ze stwierdzonym przerostem LK. Zalcinose t
 u dializowanych 
chorych wykazalo rowniez wielu innych autorow [19, 22, 23]. W przewleJdej CNS 
i przy braku objawow OZW wzrost st
zenia cTnI moze bye wyrazem mikro- 
zawalow lub niemego niedokrwienia. Ze wzgl
du na obwodow!! neuropati
 
mocznicow!! lub cukrzycow!! percepcja bolu w niedokrwieniu mi
snia sercowego 
moze bye obnizona [24]. Jak dot!!d, w badaniach doswiadczalnych nie udalo si
 
wykazae, Ze tylko niedokrwienie bez martwicy kardiomiocytow moZe bye 
wystarczaj!!Cym powodem uszkodzenia blony komorkowej i uwalniania tropo- 
nin [21, 25]. 
Zabiegi hemodializy nie powoduj!! wzrostu ani nie obnizaj!! st
zenia cTnl 
w surowicy krwi [26]. StwierdziliSmY, Ze cz
sciej do wzrostu cTnI dochodzilo 
u chorych leczonych HD ponad 60 miesi
cy. Wydaje si
, ze do uszkodzenia 
kardiomiocytow moZe dochodzie w wyniku zsumowanego dlugotrwalego dzia- 
lania wielu czynnikow zwi!!zanych z chorob!!, niewydolnosci!! nerek lub 
powiklaniami dializoterapii. Podwyzszone wartosci cTnI stwierdza si
 rownici 
u chorych na PNN nie leczonych HD [10, 11]. W srod chorych rozpoczynaj!!cych 
to leczenie az 33% mialo podwyzszone st
zenie cTnI. Wielu z nich to chorzy 
w starszym wieku, choruj!!cy na cukrzyc
, chorob
 wiencow!! lub ponownie 
przyj
ci na leczenie HD po odrzuceniu przeszczepionej nerki i z nasilonymi 
objawami mocznicy. Wsrod takich chorych smiertelnose w pierwszych 2latach 
leczenia HD jest bardzo wysoka [27]. 
Trwaj!! spory co do prognostycznego znaczenia podwyzszonych wartosci 
cTnI dla czasu przezycia chorych lub wyst!!pienia OZW. Wedlug niektorych 
autorow podwyzszenie st
zenia sercowych troponin w surowicy krwi chorych na 
PNN jest znacz!!cym i niezaleznym prognostykiem przezycia i ma zwi!!zek 
z krotkoterminow!! smiertelnosci!! [10, 22, 28]. Wzrost st
enia troponin 
u chorych z zaawansowan!! PNN powoduje 5-krotny wzrost smiertelnosci, 
a dodatkowym czynnikiem sprzyjaj!!cym jest wiek chorego, CNS i dlugi czas 
leczenia HD [29]. 
Sercowa troponina I (cTnI) jest markerem 0 wysokiej specyfice i czulosci 
w wykrywaniu uszkodzenia mi
snia sercowego [7]. Przeprowadzone przez nas 
badania oraz dane z pismiennictwa [27, 28, 29 30] wskazuj!! na potrzeb
 
kontynuowania badan w poszukiwaniu przyczyn bezobjawowego wzrostu cTnl 
w surowicy krwi chorych na PNN. Badania powinny dae odpowiedi, czy wzrost 
ten ma znaczenie rokownicze i czy chorzy na PNN wymagaj!! prewencji OZW, 


--......-- 


189 


ajezeli tak - to jakiej. Wyjasnienia wymaga rowniez, czy wzrost st
zenia cTnl 
zalciy od wielkosci dawki dializy. 


f 
Ij 
I 


Wnioski 
U chorych dlugo leczonych dializami, z chorob!! niedokrwienn!! serca lub 
bez, moZe dochodzie do bezobjawowego uszkodzenia miokardium, czego 
wyrazem jest wzrost st
zenia troponiny I w surowicy krwi. Czynnikami 
sprzyjaj!!cymi s!! hyperfosfatemia oraz obnizenie st
enia wapnia. 


II 
I 
II 


literatura 
1. Levey A.S., Eknoyan G.: Cardiovascular disease in chronic renal disease, 
Nephrol. Dial. Transplant., 1999, 14, 828-833. 
2. Puka J., Rutkowski B., Lichodziejewska-Niemierko M. i wsp.: Raport 
o stanie leczenia nerkozast
pczego w Polsce - 2001, Gdansk 2002. 
3. Shlipak M.G., Fried L.F., Crump C. i wsp.: Cardiovascular disease risk 
status in elderly persons with renal insufficiency, Kidney Int:; 2002, 62, 997-1004. 
4. Myocardial infarction redefined - A consensus document of The Joint 
European Society of Cardiology Committee for the Redefinition of Myocardial 
Infarction, Eur. Heart J., 2000, 21, 1502-1513. 
5. ACCfAHA Guidelines for the Management of Patients with Unstable 
Angina and Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infarction, JACC, 2000, 
36, 970-1062. 
6. Hamm C.W., Katus H.A.: New biochemical markers for myocardial cell 
injury, Curro Opin. Cardiol., 1995, 10, 355-360. 
7. Adams J .E., Bodor G.S., Davila-Roman VG i wsp.: Cardiac troponin I. 
A marker with high specificity for cardiac injury, Circulation, 1993,88,101-106. 
8. Stec S., Ceremuzynski L.: Ostre zespoly wiencowe. Troponiny - zloty 
standard, Kardiol. Pol., 2001, 54, 356-363. 
9. Bobilewicz D., Opolski G., Filipiak K.J.: Markery biochemiczne uszko- 
dzenia mi
snia sercowego, [w:] Opolski G., Filipiak KJ., Polonski L., (red.): 
Ostre zespoly wiencowe. Wroclaw 2002, s.51-55. 
10. Martin G.S., Becker B.N., Schulman G. i wsp.: Cardiac troponin-I 
accurately predicts myocardial injury in renal failure, Nephrol. Dial. Trans- 
plant., 1998, 13, 1709-1712. 
11. Mockel M., Schindler R., Knorr L. i wsp.: Prognostic value of cardiac 
troponin T and I elevations in renal disease patients without acute coronary 
syndromes: a 9-month outcome analysis, Nephrol. Dial. Transplant., 1999, 14, 
1489-1495. 
12. Bhayana V., Gougoulias T., Cohoe S. i wsp.: Discordance between 
results for serum troponin T and troponin I in renal disease, Clin. Chem., 1995, 
41, 312-317. 
13. Watnick S., Perazella M.A.: Cardiac troponins: utility in renal insuffi- 
ciency and end-stage renal disease, Semin. Dial., 2002, 15, 66-70.
>>>
190 


14. Wayand D., Baum H., Schatzle G. i wsp.: Cardiac troponin T and I in 
end-stage renal failure, elin. Chem., 2000, 46, 1345-1350. 
15. Rutkowski B., D
bska-Slizien A., Wi
cek A. i wsp.: Rozpoznanie 
i leczenie niedokrwistosci nerkopochodnej, [w:] Rutkowski B., Czekalski S., 
(red.): Standardy post
powania w rozpoznawaniu i leczeniu chorob nerek, 
Gdansk 2001, 203-219. 
16. Lauer B., Niederau C., Kuhl U. i wsp.: Cardiac troponin T in patients 
with clinically suspected myocarditis, J. Am. Coll. Cardiol., 1997,30,1354-1359. 
17. Muszytowski M.: Zakazenia wirusem zapalenia wll,troby typu C wsrod 
chorych przewlekle hemodializowanych i po przeszczepie nerki [rozprawa], 
Gdansk 1995. 
18. Lowbeer C, Gutierrez A., Gustafsson S.A. i wsp.: Elevated cardiac 
troponin T in peritoneal dialysis patients is associated with CRP and predicts 
all-cause mortality and cardiac death, Nephrol. Dial. Transplant., 2002, 17, 
2178-2183. 
19. Iliou M.C., Fumeron C., Benoit M.O. i wsp.: Factors associated with 
increased serum levels of cardiac troponins T and I in chronic haemodialysis 
patients: Chronic Haemodialysis And New Cardiac Markers Evaluation 
(CHANCE) study, Nephrol. Dial. Transplant., 2001, 16, 1452-1458. 
20. Block G.A., Hulbert-Shearon T .E., Levin N.W. i wsp.: Association of 
serum phosphorus and calcium x phosphate product with mortality risk in 
chronic hemodialysis patients: a national study, Am. J. Kidney Dis., 1998, 31, 
607-612. 
21. Ferrari R.: Healthy versus sick myocytes: metabolism, structure and 
function, Eur. Heart. J., 2002, 4, Suppl. G, G1-G12. 
22. Mallamaci F., Zoccali C., Parlongo S. i wsp.: Diagnostic value of 
troponin T for alterations in left ventricular mass and function in dialysis 
patients, Kidney Int., 2002, 62, 1884-1890. 
23. Mallamaci F., Zoccali C., Parlongo S. i wsp.: Troponin is related to left 
ventricular mass and predicts all-cause and cardiovascular mortality in hemo- 
dialysis patients, Am. J. Kidney Dis., 2002, 40, 68-75. 
24. Langer A., Freeman M.R., Josse R.G. i wsp.: Detection of silent 
myocardialischaemia in diabetes mellitus, Am. J. Cardiol., 1991,67,1073-1078. 
25. Sitkiewicz D., Jablonski D., Bromboszcz K.: Zastosowanie biochemicz- 
nychmarkerow uszkodzenia mi
snia sercowego w diagnostyce ostrych zespolow 
wiencowych, Diagn. Lab., 2000, 36, 525-534. 
26. Ellis K., Dreisbach A.W., Lertora J.L. i wsp.: Plasma elimination of 
cardiac troponin I in end-stage renal disease, South Med. J., 2001, 94, 993-996. 
27. Herzog CA., Ma J.Z., Collins A.J.: Poor long-term survival after acute 
myocardial infarction among patients on long-term dialysis, N. Engl. J. Med., 
1998, 339, 799-805. 
28. Stolear J .C., Georges B., Shita A. i wsp.: The predictive value of cardiac 
troponin T measurements in subjects on regular haemodialysis, Nephrol. Dial. 
Transplant., 1999, 14, 1961-1967. 


191 


29: Apple F.S., Murakami M.M., Pearce L.A. i wsp.: Predictive value of 
cardiac troponin I and T for subsequent death in end-stage renal disease, 
Circulation, 2002, 106, 2871-2872. 
30. Herzog CA., Apple F.S.: Cardiac biomarkers in the New Millennium, 
Semin. Dial., 2001, 14, 322-323. 


.....
>>>
ACTA MEDICA 
TOM I, TORuN 2003 


Niekt6re zaburzenia metaboliczne u chorych na cukrzyc
 
rozpoczynaj2!cych leczenie hemodializami 


Maria Wojnicz, Lucyna Sobilo-Jarek, Marek Muszytowski, Anna Majewska, 
Piotr Moczyfzski, Julia Popowska-Drojecka, Anna Zalewska * 


Some metabolic disturbances in the diabetic patients starting hemodialysis 
As a consequence of the acceleration of chronic renal failure the functional 
and structural changes of several systems may occur, which leads to many 
metabolic disturbances. The patients suffering from diabetes mellitus are more 
often treated with hemodialysis (HD). In correlance with renal insufficiency the 
patients make a group of high risk of cardiovascular complications and increased 
mortality at the beginning of HD treatment. The aim of this study was to analyse 
the metabolic disturbances in the diabetic patients starting hemodialysis. 29 
patients with diabetic nephropathy have been examinated in which on the first 
hemodialysis in life the blood cell count and the biochemical markers of renal 
function, calcium/phosphate, fat and protein matabolism were determined. It 
has been found, that in the diabetic patients a metabolic disorders are present 
which may cause the risk of increased morbidity and mortality at the beginning 
of HD treatment. The protein and calcium/phosphate and homocysteine 
disturbances are greater in diabetic than in non-diabetic patients. 
Key words: diabetes mellitus, metabolic disturbances, chronic renal failure, 
hemodialysis 


Wprowadzenie 
W minionym dziesi
cioleciu stwierdzono w Polsce znaczny wzrost zachoro- 
wan na cukrzyc
, szczegolnie typu 2 [1]. Poprawa opieki medycznej nad tll, grupll, 
chorych spowodowala, ze wraz z wydluzeniem ich czasu przezycia cz
sciej 
dochodzi do rozwoju poznych powiklan naczyniowych. Szczegolnym proble- 
mem jest wzrost liczby chorych, u ktorych w przebiegu choroby doszlo do 
nefropatii cukrzycowej (Ne), a nast
pnie do rozwoju przewleklej niewydolnosci 
nerek (PNN). W USA oraz w krajach Europy Zachodniej chorzy na cukrzyc
 
stanowill, okolo 40% rozpoczynajll,cych leczenie nerkozast
pcze [2]. Rowniez 
w Polsce, dzi
ki rozwojowi dializoterapii, dost
pnosc do tego leczenia dla 
chorych na cukrzyc
 wzrosla [3, 4, 5]. Jeszcze do niedawna nefropatia cukrzy- 


* Wszyscy autorzy z OddziaJu Nefrologii i Chorob Wewn
trznych WojewOdzkiego Szpitala 
Zespolonego w Toruniu.
>>>
194 


195 


cowa byla najcz
stsz
 przyczyn
 dyskwalifikacji chorego od leczenia nerko- 
zast
pczego [5]. Obecnie chorzy na cukrzyc
 stanowi
 w Polsce 17,6% og6lu 
leczonych hemodializami (HD), a w roku 2001 wsrod przyj
tych na leczenie ich 
liczba zrownala si
 po raz pierwszy z liczb
 chorych na Jd
buszkowe zapalenie 
nerek [3]. Dla wlasciwego przygotowania chorego do leczenia HD niezb
dnajest 
znajomosc jego stanu klinicznego juz w okresie wyrownanej niewydolnosci 
nerek. Opr6cz leczenia insulin
 chorzy ci wymagaj
 m.in. leczenia niedokrwisto- 
sci i zaburzell wapniowo-fosforanowych, eliminacji ognisk zakazenia, prewencji 
stopy cukrzycowej, przeprowadzenia szczepien ochronnych oraz wytworzenia 
dost
pu naczyniowego dla celow HD. Wszystkie te dzialania podj
te w zalezno- 
sci od stopnia zaawansowania PNN i nasilenia zaburzen metabolicznych 
powinny sprzyjac rozpocz
ciu leczenia HD we wlasciwym czasie. Maj
 one 
znacz
cy wplyw na dalszy przebieg leczenia dializami oraz na jakosc i dlugosc 
zycia chorych. Celem pracy byla analiza zaburzen metabolicznych wsrod 
chorych na cukrzyc
 w chwili rozpoczynania leczenia HD. 


z innych przyczyn niZ cukrzyca. Porownano rowniez wyniki badan chorych na 
cukrzyc
 typu 1 z chorymi na cukrzyc
 typu 2 oraz chorych na cukrzyc
 obj
tych 
opiek
 nefrologiczn
 w okresie przeddializacyjnym z grup
 chorych nie korzys- 
taj
cych z opieki poradni nefrologicznych. 


Wyniki 
Chorzy na cukrzyc
 nie ro:mili si
 wiekiem od pozostalych chorych roz- 
poczynaj
cych leczenie HD. Chorzy na cukrzyc
 typu 2 byli starsi od chorych 
na cukrzyc
 typu 1; odpowiednio 62,7 i 45,5 lat, a rqznica mi
dzy nimi byla 
istotnie statystycznie zalezna (p0.05). Wskaznik ci
aru ciala (BMI) byl 
wyzszy u chorych na cukrzyc
 i w porownaniu z chorymi bez cukrzycy roznica 
byla znamienna statystycznie. W tabeli zestawiono srednie wartosci uzyska- 
nych wynikow badati biochemicznych w obu tych grupach. 


Pacjenci i metoda 
Badaniem obj
to 29 chorych (K 12; M 17) z nefropati
 cukrzycow
, u kto- 
rych w okresie od lipca 2000 do stycznia 2002 r. rozpocz
to leczenie hemo- 
dializami z powodu zaawansowanej niewydolnosci nerek w stacjach dializ 
Regionu Kujawsko-Pomorskiego**. Chorzy ci stanowili 29% wszystkich cho- 
rych, ktorzy rozpocz
li leczenie HD w tym okresie. W chwili rozpoczynania 
leczenia HD sredni wiek chorych na cukrzyc
 wynosil 56,7 lat [K 59 (32-78); 
M 55 (34-80)]. Cukrzyc
 typu 1 rozpoznano u 10 (34,5%), a cukrzyc
 typu 2 u 19 
(65,5%) chorych. U 26 (89,6%) chorych stwierdzano nadcisnienie t
tnicze. 
W okresie przeddializacyjnym opiek
 nefrologiczn
 bylo obj
tych 21 (72,4%) 
chorych na cukrzyc
. U wszystkich chorych, niezaleznie od przyczyny PNN, 
przed pierwsz
 w Zy'ciu HD pobierano krew i oznaczano: morfologi
 krwi 
-metod
 cytometryczn
 15-parametrow
, analizator CELL-DYN 3200 (Ab- 
bott); bialka osocza, mocznik, kreatynin
, aminotransferazy, fosfor nieorga- 
niczny i fosfataz
 zasadow
 - przy uzyciu standardowych metod dla analizato- 
ra Express Plus (Chiron); lipidy - przy uzyciu analizatora Cobas Bio (Roche); 
wapn zjonizowany - metod
 ISE, analizator A VL9140 (A VL); homocystein
 
- testem EIA, analizator IMX (Abbott); parathormon - metod
 chemilumi- 
nescencyjn
, analizator MAGIC LITE II (Chiron); ferrytyn
, mioglobin
 
i J32-mikroglobulin
 -metod
 MEIA, analizator AxSYM (Abbott). Uzyskane 
w ten sposob wyniki poddano analizie statystycznej, obliczono sredni
 aryt- 
metyczn
 i odchylenie standardowe dla kazdego parametru, a nast
pnie przy 
uzyciu testu T Studenta dla prob niepowi
zanych porownano grup
 chorych na 
cukrzyc
 z grup
 70 chorych rozpoczynaj
cych leczenie HD z powodu PNN 


Tabela 1 
Zestawienie srednich wartosci wynikow badati biochemieznyeh u chorych na cukrzy
 
rozpoczynajqcych leczenie HD w porownaniu z wynikami choryeh bez cukrzycy 
Badany Chorzy Chorzy 
Jednostka na cukrzy
 bez cukrzycy p 
parametr n=29 n=70 
Wiek 56,7 52,1 NS 
BMI 28,9 24,1 0,05 
Hemoglobina g/dl 9,24 9,08 NS 
Kreatynina mg/dl 8,03 10,37 0,05 
Mocznik mg/dl 188,4 225,8 0,05 
Cholesterol caIkowity mg/dl 198,7 186,7 NS 
Trojglicerydy mg/dl 161,4 182,5 NS 
Wapn zjonizowany mmolfl 1,06 1,13 NS 
Fosfor nieorganiezny mg/dl 5,10 6,96 0,05 
Fosfataza zasadowa Ufl 121,5 132,4 NS 
Parathormon (iPTH) pg/ml 229,1 402,9 0,05 
BiaIko calkowite gJdl 5,91 6,18 NS 
Albuminy g/dl 3,03 3,24 NS 
/32-mikroglobulina mgfl 16,0 16,2 NS 
Mioglobina ngfml 419,5 326,3 NS 
Ferrytyna ngfml 316,0 392,0 NS 
Homocysteina j.tmolfl 22,6 29,3 0,05 


Chorzy na cukrzyc
 rozpoczynali leczenie HD z niZszym st
zeniem mocz- 
nika, kreatyniny, fosforu, iPTH i homocysteiny (Hey) w surowicy krwi anizeli 
chorzy bez cukrzycy, a roznice wykazywaly zaleznosc istotn
 statystycznie. Nie 
stwierdzono zadnych istotnych roznic wynik:ow badati biochemicznych pomi
- 
dzy grup
 chorych na cukrzy
 typu 2 i typu 1. Podobnie nie stwierdzono 


** Do pracy wykorzystano dane 0 chorych ze Stacji Dializ w Toruniu, Bydgoszczy, Wloclawku, 
Grudziqdzu i Inowroclawiu za zgod!J, ich kierownikow i dyrekqi szpitali. Na przeprowadzenie 
badania uzyskano zgod
 Komisji Bioetyeznej AM w Bydgoszczy.
>>>
196 


zadnych romic wsrod chorych na cukrzyc
 pomi
dzy gruP!! obj
tych leczeniem 
w poradni nefrologicznej a gruP!! nie leczonych przez nefrologa. 


Om6wienie 
W przedstawionej pracy badaliSmY tylko te zaburzenia metaboliczne, 
ktorych wskainiki s!! rutynowo oznaczane i ktore, jak: si
 wydaje, odgrywaj!! 
waZn!! rol
 w powstawaniu powiklan narz!!dowych, glownie ,sercowo-naczynio- 
wych [6]. Czynnikiem 0 duzym znaczeniu, maj!!cym wplyw na przebieg choroby 
i leczenie HD oraz na jakose zycia chorych, jest niedokrwistose. Do jej powstania 
dochodzi u wi
kszosci chorych juz we wst
pnym okresie niewydolnosci nerek 
i przy nieznacznie tylko podwyzszonym st
zeniu kreatyniny w surowicy krwi. 
Glownym powodem jest nieadekwatna do potrzeb ustroju produkcja eryt- 
ropoetyny (EPO), a talcie niedobor Zelaza, kwasu foliowego i straty krwi 
w wyniku przewleklych krwawien [7]. St
zenie Hb u chorych na cukrzyc
 bylo 
obnizone, lecz nie stwierdzono istotnej romicy w porownaniu z pozostalymi 
chorymi, u ktorych rozpoczynano leczenie HD. Obserwacja ta pokrywa si
 
z innymi publikacjami, w ktorych wykazano, ze brak: romicy w st
zeniu Hb 
pomi
dzy tymi grupami wyst
puje rowniez w okresie leczenia nerkozast
pczego 
[2]. Badani chorzy nie byli w okresie przeddializacyjnym leczeni EPO. Srednie 
st
Zenie ferrytyny bylo prawidlowe lub nieznacznie podwyzszone u wszystkich 
chorych, bez wzgl
u na przyczyn
 PNN. Nie pozwala to na okreslenie udzialu 
deficytu zelaza w rozwoju niedokrwistosci u chorych na cukrzyc
 i PNN. 
Ferrytyna jest wiarygodnym wskaZnikiem zmniejszenia si
 ustrojowych zaso- 
bow zelaza, ale jej st
zenie w surowicy krwi moze ulegae zmianie pod wplywem 
stanow zapalnych, zmian w w!!trobie czy niedozywienia [8]. Istnieje duze 
prawdopodobienstwo wyst
powania tych czynnikow u chorych na cukrzy
 
i PNN, chociazby z powodu utraty bialek w dlugotrwalej nefropatii cuk- 
rzycowej. Niedokrwistose sprzyja post
powi niewydolnosci nerek i przerostowi 
lewej komory serca, pogl
bia zaburzenia hormonalne i wikla leczenie chorych na 
cukrzyc
, st!!d koniecznose wczesnego jej leczenia ludzk!! rekombinowan!! 
erytropoetYlli! juz w okresie przeddializacyjnym, zgodnie z zaleceniami Krajo- 
wego Konsultanta w Dziedzinie Nefrologii [7]. 
St
zenia kreatyniny i mocznika w surowicy krwi u chorych na cukrzy
 
w chwili rozpoczynania leczenia HD byly nizsze niz u chorych bez cukrzycy, ale 
i tak wyZsze od przyj
tych ogolnie wartosci, ktore stano wi!! wskazanie do 
leczenia HD. Romice byly znamienne statystycznie i, jak wykazano w innych 
badaniach, zaleznose ta utrzymuje si
 w okresie leczenia dializami [2]. Wy- 
st
puj!!ca w surowicy krwi kreatynina jest glownym metabolitem mi
sni szkie- 
letowych, w malym zas stopniu zalezy od ilosci spoiywanego bialka [9]. S11!d 
interpretacja wyniku st
zenia kreatyniny u chorych na cukrzyc
 wobec zmniej- 
szonej masy mi
sniowej jest inna i polega na stosowaniu nizszych kryteriow dla 
zakwalifikowania chorego na list
 oczekuj!!cych na dializy (2 mg/dl) i rozpo- 
cz
cia tego leczenia (5-6 mg/dl). Mocznik jest glownym metabolitem przemiany 
bialkowej. Jego st
nie w surowicy krwi zaleme jest od wielkosci podazy bialek 


............- 


197 


w pokarmach, rozpadu bialek endogennych i czynnosci wydalniczej nerek [9]. 
Nieprzestrzeganie zalecen dietetycznych, uzywki, zakazenia oraz stany odwod- 
nienia, to jak si
 wydaje najc
stsze przyczyny wysokich wartosci mocznika 
u chorych na cukrzyc
 i PNN w chwili rozpoczynania leczenia HD. Wyniki 
naszych badan wykazaly, ze chorzy na cukrzyc
 rozpoczynali to leczenie zbyt 
poino i ze obj
cie opiek!! w poradni nefrologicznej ponad 70% z nich nie 
wplyn
lo na popraw
 sytuacji. Wydaje si
, ze powodem bylo zbyt poine 
skierowanie do nefrologa, c
sto juz w okresie, kiedy chory powinien bye 
dializowany, a tak:ze obawa i niech
e do leczenia HD 
e strony pacjenta. 
Obnizenie st
zenia bialka calkowitego (fP) i albumin w surowicy krwi 
chorych na cukrzyc
 w chwili rozpoczynania leczenia HD ma rokownicze 
znaczenie. Nadmierna utrata bialka z moczem oraz zaburzenia w odzywianiu 
przed okresem dializ powoduj!!, ze deficyt bialek surowicy jest trudny do 
wyrownania i utrzymuje si
 w trakcie leczenia nerkozast
pczego [2]. Hemo- 
dializa stanowi dodatkow!! przyczyn
 utraty bialek, st!!d koniecznose dozylnego 
odzywiania i suplementacji aminokwasow juz w pocz!!tkowym okresie dializote- 
rapii. Hypoalbuminemia oraz wyst
powanie tzw. zespolu MIA (Malnutrition- 
-Inflammation-Atherosclerosis) szczegolnie u chorych na cukrzyc
 typu 2 stano- 
wi zagrozenie dla zycia i zwi!!zane jest z krotkoterminow!! Smiertelnosci!! podczas 
leczenia HD [6, 10]. Dotychczasowe analizy wskazuj!! na koniecznose podawa- 
nia ketoanalogow aminokwasow w okresie leczenia zachowawczego, tak aby 
w chwili rozpoczynania leczenia HD deficyt bialek byl jak najmniejszy. 
Zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej (Ca-P) stanowi!! niezalemy 
czynnik ryzyka zwi
kszonej chorobowosci i Smiertelnosci u chorych na PNN [6, 
9, 11]. Wyniki naszych wczesniejszych badan wykazaly, ze stopien ich zaawan- 
sowania wsrod chorych rozpoczynaj!!cych leczenie HD jest duzy [12]. Wsrod 
chorych na cukrzyc
 stwierdzilismy obnizenie sredniej wartosci wapnia zjonizo- 
wanego, a u niektorych z nich nawet poniZej 1,0 mmol/l. St
enia fosforu 
nieorganicznego i iPTH byly podwyzszone, ale nie wykazywaly tak duzego 
wzrostu jak w grupie chorych bez cukrzycy, co moglo bye wyrazem niedozywie- 
nia. Zasadniczym wi
c elementem zaburzen gospodarki Ca-P wsroo chorych na 
cukrzyc
 byla hypokalcemia, co przy niedostatecznym obnizeniu st
zenia 
fosforu i tak powoduje wzrost iloczynu Ca x P, stwarzaj!!c ryzyko powiklan 
sercowo-naczyniowych na skutek tworzenia si
 zwapnien w naczyniach [13]. 
Chlorowodorek sevelameru zastosowany w leczeniu znacznej hyperfosfatemii 
u chorych HD skutecznie obniza iloczyn Ca x P i zarazem wyrownuje zaburzenia 
lipidowe [14]. Stosowany obecnie w leczeniu zachowawczym, moze poprawie 
rokowanie u chorych na PNN poprzez zmniejszenie ilosci powiklan sercowo- 
-naczyniowych. 
Uzyskane u chorych rozpoczynaj!!cych leczenie HD wyniki badan st
zenia 
calkowitego cholesterolu (fC) i trojglicerydow (fG) wskazuj!! na niewielki ich 
wzrost powyzej normy. Nie stwierdziliSmy istotnych roznic pomi
dzy grupami 
chorych na cukrzyc
 i bez cukrzycy, co zostalo wykazane rowniez w badaniach 
klinicznych innych autorow [15]. U chorych z zaawansowan!! niewydolnosci!! 


!III 


III
>>>
198 


nerek st
zenia TC, TG i LDL-Ch ulegajll, zmniejszeniu wraz z post
pem PNN. 
Wyniki tych badan nie mogll, bye wykorzystywane w laboratoryjnej ocenie 
zagrozenia miaZdzycll, [16]. 
Stwierdzone podwyzszone wartosci st
zen J32-mikroglobuliny (132M) i mio- 
globiny (M G) wynikajll, z redukcji czynnego mill,zszu nerek i zmniejszenia filtracji 
kl
buszkowej (GFR). Wzrost st
zenia tych wskaznikow ma znaczenie dla 
dalszego monitorowania chorych podczas leczenia nerkozast
pczego. Znajo- 
mose tych parametrow ma w przypadku 132M znaczenie w rozpoznawaniu 
sroddializacyjnej amyloidozy, a MG w diagnostyce ostrych zespolow wien- 
cowych (OVN). 
Wzrost st
renia homocysteiny (Hey) wyst
puje u wszystkich chorych 
rozpoczynajll,cych leczenie HD i ma charakter lagodny lub umiarkowany [12, 
17]. Nasze badania wykazaly wyzsze st
zenie Hey wsrod chorych bez cukrzycy 
i w porownaniu z chorymi na cukrzy
 roznica byla statystycznie znamienna. 
W przebiegu PNN dochodzi do zmniejszenia wydalania Hey drogll, nerek 
i retencji w ustroju. Dodatkowo niedobor witaminy B12 i foliatow podnosi 
st
zenie Hey poprzez hamowanie jej metylacji do metioniny. Nizsze st
zenia Hey 
u chorych na cukrzyc
 probuje si
 wyjasnie zaburzeniami metabolizmu metioni- 
ny w wll,trobie [18]. H yperhomocysteinemia uwazana jest obecnie za niezalezny 
czynnik ryzyka rozwoju miazdzycy. U chorych leczonych HD i po prze- 
szczepieniu nerki wzrost st
enia Hey wyst
puje znacznie cz
sciej anize1i inne 
czynniki ryzyka choroby niedokrwiennej serca [6, 19]. Hey odgrywa rol
 
w powstawaniu zaburzen hemostazy, ma dzialanie prozakrzepowe i zaburza 
funkcje srodblonka naczyn [17, 20]. Stosowanie u chorych na PNN kwasu 
foliowego, a szczegolnie jego zredukowanych postaci, powoduje obnizenie Hey 
w surowicy krwi i moze zmniejszae ryzyko miaZdzycy [21, 22]. 
Starzenie si
 populacji chorych HD i rosnll,ca liczba pacjentow z chorobll, 
niedokrwienlli! serca, nadcisnieniem t
tniczym i cukrzycll, powodujll" ze najcz
st- 
szIl, przyczynll, zgonow wsrod chorych na PNN Sll, choroby sercowo-naczyniowe 
[1, 3, 6]. Szczegolnie wsrod chorych na cukrzyc
 powiklania ze strony serca 
i naczyn Sll, bardzo cz
ste. Sprzyjajll, temu zaburzenia metaboliczne zalcine od 
mocznicy i wspolistniejll,ce zmiany naczyniowe wywolane cukrzycll,. W okresie 
przeddializacyjnym chorzy na cukrzyc
 wymagajll, jak najlepszego wyrownania 
glikemii, rygorystycznego leczenia nadcisnienia t
tniczego oraz hyperlipidemii. 
Zle wyrownanie glikemii w tym okresie stanowi czynnik ryzyka zwi
kszonej 
Smiertelnosci w trakcie leczenia HD [23]. WykazaliSmY, ze chorzy na cukrzyc
, 
rozpoczynajll,c leczenie HD, mie1i ponadto zbyt niskie wartosci bialek surowicy 
oraz niewyrownane zaburzenia gospodarki Ca-P. Pacjent powinien pozostawae 
pod wspolnll, opiekll, diabetologa i nefrologa, zwlaszcza gdy st
zenie kreatyniny 
w surowicy krwi przekroczy 2,0 mg/dl. Do nefrologa nalezy wybor wlasciwego 
momentu, w ktorym chory powinien bye zakwalifikowany do leczenia dializami 
[23, 24]. Wyboru metody dializy more dokonae sam pacjent. Dobra wspolpraca 
ze strony pacjenta oraz obj
e opiekll, nefrologicznll, wydluzajll, czas przezycia 
chorych na dializach [25]. 


'"""'II"" 


199 


Wnioski 
U chorych na cukrzyc
 i przewleklll, niewydolnose nerek wyst
pujll, zaburze- 
nia metaboliczne stanowill,ce potencjalne ryzyko zwi
kszonej zachorowalnosci 
i Smiertelnosci podczas leczenia nerkozast
pczego. Profil tych zaburzen w chwili 
rozpoczynania leczenia hemodializami jest zblizony do stwierdzanych u chorych 
bez cukrzycy, a istotne rOZnice dotyczll, stopnia zaawansowania zaburzen 
bialk:owych, metabolizmu homocysteiny i gospodarki wapniowo-fosforanowej. 


III 


Literatura 
1. Idzior-Walus B.: Epidemiologia przewleklych powiklan cukrzycy, [w:] 
Sieradzki J. (red.): Przewlekle powiklania cukrzycy, Fundacja Rozwoju Diagno- 
styki Laboratoryjnej, Krakow 1998, 19-39. 
2. Snit M., Grzeszczak W., Zukowska-Szczechowska E. i wsp.: Leczenie 
nerkozast
pcze chorych na przewleklll, niewydolnose nerek w przebiegu nef- 
ropatii cukrzycowej; wlasna obserwacja osmioletnia, Nefrol. Dial. Pol., 2001, 5, 
142-146. 
3. Puka J., Rutkowski B., Lichodziejewska-Niemierko M. i wsp.: Raport 
o stanie leczenia nerkozast
pczego w Polsce - 2001, Gdansk 2002. 
4. Zdrojewski Z., Manitius J., Ignatowicz R. i wsp.: Ocena dost
pnosci 
i wynikow leczenia nerkozast
pczego u chorych z nefropatill, cukrzycowll, 
- obserwacje wie1oosrodkowe, Pol. Tyg. Lek., 1995, 36-39, 38-41. 
5. Rutkowski B.: Nefropatia cukrzycowa jako przyczyna skrajnej niewy- 
dolnosci nerek w Polsce, Pol. Arch. Med. Wewn., 1999, CII, 69-70. 
6. Levey A.S., Eknoyan G.: Cardiovascular disease in chronic renal disease, 
Nephrol. Dial. Transplant., 1999, 14, 828-833. 
7. Zalecenia Zespolu Krajowego Konsultanta Medycznego w Dziedzinie 
Nefrologii dotycZll,ce post
powania w niedokrwistosci u chorych na przewleklll, 
niewydolnose nerek leczonych zachowawczo, Nefrol. Dial. Pol., 2001, 6, 5-8. 
8. Prusak M., Grzegorzewska A.E.: Przydatnose kliniczna oznaczania 
wskaznikow gospodarki ze1azem, Nefrol. Dial. Pol. 2002, 6, 16-22. 
9. Kokot F., Ficek R.: Badania laboratoryjne istotne w rozpoznawaniu 
chorob nerek, [w:] Rutkowski B., Czekalski S. (red.): Standardy post
powania 
wrozpoznawaniu i leczeniu chorob nerek, Wyd. MAKmed, Gdansk 2001, 34-40. 
10. Stenvinke1 P., Heimburger 0., Lindholm B. i wsp.: Are there two types of 
malnutrition in chronic renal failure? Evidence for relationships between 
malnutrition, inflammation and atherosclerosis (MIA syndrome), Nephrol. 
Dial. Transplant., 2000, 15, 953-960. 
11. Block G.A., Hulbert-Shearon T.E., Levin N.W. i wsp.: Association of 
serum phosphorus and calcium x phosphate product with mortality risk in 
chronic hemodialysis patients: a national study, Am. J. Kidney Dis., 1998, 31, 
607-612. 
12. Muszytowski M., Czynsz M., Ostrowski J. i wsp.: Niektore zaburzenia 
metaboliczne u chorych rozpoczynajll,cych leczenie hemodializami w regionie 
kujawsko-pomorskim, Nefrol. Dial. Pol., 2001, 5 (Suppl. 1), 114. 


.6.
>>>
200 


13. Czekalski S., Pawlaczyk K., Oko A. i wsp.: Zaburzenia gospodarki 
wapniowo-fosforanowej jako czynnik ryzyka powiklan sercowo-naczyniowych 
u chorych na przewlekl
 niewydolnosc nerek. Profilaktyka i leczenie, Nefrol. 
Dial. Pol., 2002, 6, 147-151. 
14. Chertow G.M., Burke S.K., Dillon M.A. i wsp.: Long-term effects of 
sevelamer hydrochloride on the calcium x phosphate product and lipid proftle of 
haemodialysis patients, Nephrol. Dial. Transplant., 1999, 14, 2907-2914. 
15. Gonzales A.I., Schreier L., Elbert A. i wsp.: Lipoprotein alterations in 
hemodialysis: differences between diabetic and nondiabetic patients, Metabo- 
lism, 2003, 52, 116-121. 
16. Wiktorowicz W., Lorenc J., Chrzanowski W.: Krytyczna ocena pod- 
stawowych laboratoryjnych wskaznikow zagrozenia miazdZyc
 u chorych 
z przewlekl
 niewydolnosci
 nerek w roznym stadium zaawansowania niewydol- 
nosci tego narz
du, Nefrol. Dial. Pol., 1998, 2, 3842. 
17. Herman A., Manitius J., Rutkowski B. i wsp.: Homocysteina w choro- 
bach nerek, Nefrol. Dial. Pol., 1999, 3, 14. 
18. Oishi K., Nagake Y., Yamasaki H. i wsp.: The significance of serum 
homocysteine levels in diabetic patients on haemodialysis, Nephrol. Dial. 
Transplant., 2000, 15, 851-855. 
19. Bostom A.G., Lathrop L.: Hyperhomocysteinemia in end-stage renal 
disease: Prevalence, etiology, and potential relationship to arteriosclerotic 
outcomes, Kidney Int., 1997, 52, 10-20. 
20. WasilewskaA., Lysiak-Szydlowska W.: Rola homocysteiny jako zrOdla 
dysfunkcji srOdblonka naczyn: niezalezny czynnik ryzyka miazdzycy, Zywienie 
Czlowieka i Metabolizm, 1999,26,255-263. 
21. Jurgens P., Joly D., Massy Z.A. i wsp.: Sustained reduction of 
hyperhomocysteinaemia with folic acid supplementation in predialysis patients, 
Nephrol. Dial. Transplant., 1999, 14, 2903-2906. 
22. Arnadottir M., Gudnason V., Hultberg B.: Treatment with different 
doses of folic acid in haemodialysis patients: effects on folate distribution and 
aminothiol concentrations, Nephrol. Dial. Transplant., 2000, 15, 524-528. 
23. Grzeszczak W., Zukowska-Szczechowska E.: Nefropatia cukrzycowa 
u chorych na cukrzyc
 typu 2, Pol. Arch. Med. Wewn., 1999, Cll, 45-59. 
24. Czekalski S., Lochynska K., Idasiak-Piechocka I. i wsp.: Odr
bnosci 
nefropatii cukrzycowej u chorych na cukrzyc
 typu 1, Pol. Arch. Med. Wewn., 
1999, Cll, 29-35. 
25. Jungers P., Massy Z.A., Nguyen-Khoa T. i wsp.: Longer diuration of 
predialysis nephrological care is associated with improved long-term survival of 
dialysis patients, Nephrol. Dial. Transplant., 2001, 16,2357-2364. 


ACTA MEDICA 
TOM 1, TORuN 2003 


Ocena przydatnoSci ultrasonografIi ilosciowej i markerow 
metabolizmu kostnego w ocenie ryzyka zlamania kosci 
w grupie kobiet po menopauzie 
Jacek Paluszynski. Slawomir Wolczynski*, Marek Malenczyk 


Assessment usefulness of quantitative ultrasound and bone turnover markers in 
group of postmenopausal women the most threaten osteoporotic fractures 
Aim of our study were to evaluate the bone metabolism in the group of 
postmenopausal women with increased risk of osteoporotic fractures assessed 
ultrasound densitometr y and estimate the criteria for fast" an d slow" bon e 
" " 
losers. 
Material and methods. The study group consisted of 33 postmenopausal 
women with decreased T -Score below -2.5 SD measured by ultrasound densi- 
tometry with Achilles Plus@. The markers of bone metabolism: the activity 
of alkaline phosphatase (AP), osteocalcin, calcium and deoxypyridinoline 
(DPD) urinary excretion were measured. Aditionally, calcidiol and creatinin 
urinary excretion. 
Results. In the group of 207 postmenopausal women we found 40 (19%) with 
low stiffness (f -Score below -2.5). In the whole 33 women group, we observed 
elevated excretion Ca H ICr over the normal limits in 21 of them and elevated 
excretion DPD/Cr over normal limits in 4 of them. To distinguish the most 
threaten postmenopausal women of osteoporotic fractures we performed two 
independent methods of predicting: the first based on the bone metabolism 
markers, the second based on stiffness and time passed since the menopause. 
Conclusions. We proved relatively high useful role of urinary Ca 2 + excretion 
in diagnostic of osteporosis. The measurements of AP, osteocalcin and urinary 
DPD ICr excretion seemed to be the best to evaluate women with the highest risk 
of osteoporotic fractures in the future. 
Key words: osteoporosis, bone stiffness, markers of bone metabolism 


Zwi
zek niedoboru hormonow plciowych z jakosci
 tkanki kostnej zostal 
odkryty przed okolo 60 laty przez Albrighta, ktory jako pierwszy powi
zal 
osteoporoz
 z wczesn
 menopauz
 chirurgiczn
 [1]. Pomenopauzalna osteo- 


* Z Zakladu Endokrynologii Ginekologieznej Publicznego Samodzielnego SzpitaJa KJinicz- 
nego Akademii Medycznej w Bialymstoku; pozostali autorzy z Oddzialu PoloZfiictwa, Chorob 
Kobiecych i Ginekologii Onkologicznej WojewOdzkiego Szpitala Zespolonego w Toruniu. 


J..
>>>
202 


203 


poroza charakteryzuje si
: niskf! masf! kostnf!, zaburzeniami mikroarchitektury 
tkanki kostnej i w konsekwencji zwi
kszonym ryzykiem zlaman kosci po 
niewielkim urazie lub bez. W pierwszej dekadzie po menopauzie nast
puje 
przyspieszony ubytek masy kostnej, przede wszystkim kosci beleczkowej [2]. 
Roczny ubytek masy kostnej jest zroznicowany i w zaleznosci od przypadku 
wynosi od 1 % do 5%. Na tej podstawie kobiety po menopauziemozna podzielic 
na szybko (25%) i wolno (75%) tracf!ce mas
 kostnf! [3, 4]. Ocena g
stosci 
mineralnej kosci (BMD) w obwodowych (kosci przedramienia, pi
ta) lub 
osiowych (biodro, trzony kr
gow) cz
sciach szkieletu ma zastosowanie w ocenie 
ryzyka zlamania kosci. Dysponujemy nast
pujf!cymi technikami oceny masy 
kostnej: absorpcjometria pojedynczej wif!zki promieni rentgenowskich, absorp- 
cjometria dw6ch wif!zek promieni rentgenowskich 0 roznej dlugosci fali 
(DEXA), ilosciowa tomografia komputerowa (QCT) i ultrasonografia ilos- 
ciowa. Metoda DEXA jest podstawowf!, uznanf! technikf! oceny g
stosci 
mineralnej kosci ze wzgl
u na niski blf!d pomiaru, bezpieczenstwo badania 
i wysokf! powtarzalnosc wynikow. Densytometria ultrasonograficzna kosci 
pi
towej to nowa technika, ktora zostala przedstawiona jako uzyteczna w diag- 
nostyce ryzyka zlaman kosci. Technika ta ma okrdlonf! przewag
 nad technikf! 
DEXA: jest szybsza, tansza i nie naraza pacjenta na promieniowanie rentgeno- 
wskie. Badania retrospektywne z zastosowaniem aparatu Achilles@ (LUNAR) 
wykazaly, Ze technika ta jedynie w niewielkim stopniu ust
puje dokladnoscif! 
w ocenie ryzyka zlaman osiowych, ale jest dokladniejsza w ocenie ryzyka zlaman 
obwodowych niZ technika DEXA. Wartosc przepowiadajf!ca ryzyko zlaman 
w stawie biodrowym szacowana technikf! ultrasonometrycznf! (Achilles@) jest 
rownie precyzyjna jak ocena BMD szyjki kosci udowej technikf! DEXA [5, 6]. 
Blisko 40 publikacji potwierdzilo, ze wska:mik bJ:
du pomiaru wytrzymalosci 
kosci przy zastosowaniu aparatu Achilles Plus@ jest bliski 2%. Nasilenie 
metabolizmu kostnego oceniane jest na podstawie biochemicznych wskaznik:ow 
obrotu kostnego. Sf! to enzymy i bialka strukturalne kosci lub produkty ich 
degradacji uwalniane do krf!zenia w czasie procesow resorpcji i odbudowy kosci. 
Ich szerokie zastosowanie ograniczajf! jednak duze rOznice dobowe st
en (do 
30%) oraz koszt oznaczen. W roku 1986 Mi
zynarodowa Federacja Chemii 
Klinicznej podzielila parametry metabolizmu kostnego na dwie grupy: wskaz- 
niki kosciotworzenia i wskazniki resorpcji kosci. Do pierwszej grupy zaliczono: 
osteoka1cyn
 (BGP), C- i N- koncowe propeptydy prokolagenu typu I (pICP, 
PINP) oraz frakcj
 kostnf! fosfatazy zasadowej (b-FZ). Cz
sto, ze wzgl
du na 
wysoki koszt badania b-FZ, wykorzystuje si
 mniej swoiste oznaczenie cal- 
kowitej aktywnosci fosfatazy zasadowej (FZ), ktorajest SUIDf! aktywnosci tego 
enzymu w tkance kostnej (50%), wf!trobie i jelitach. Wskaznikami resorpcji 
kostnej oznaczanymi w moczu Sf!: wapn, hydroksyprolina (OHP), winianoopor- 
na kwasna fosfataza (TRAP), dezoksypirydynolina (DPD), pirydynolina 
(PYR), N- i C- koncowe usieciowane telopeptydy lancucha a kolagenu typu 
I (Ntx, Ctx) oraz oznaczany w surowicy krwi C- koncowy telopeptyd kolagenu 
typu I (ICTP) [7, 8]. 


Celem naszej pracy byla ocena metabolizmu kostnego w grupie kobiet po 
menopauzie ze zwi
kszonym ryzykiem zlaman osteoporotycznych kosci rozpo- 
znanym technikf! ultrasonograficZllf! oraz okreslenie kryteriow dla "szybko" 
i "wolno" tracI!Cych wytrzymalosc kosci. 


Material i metodyka 
Badania przeprowadzono w okresie od stycznia 1998 do stycznia 1999 r. 
Sposrod 207 kobiet, ktore zglosily si
 do Poradni Okresu przekwitania 
Wojewodzkiego Szpitala Zespolonego w Toruniu, u 167 (81 %) stwierdzono 
wartosc indeksu wytrzymalosci kosci wyrazonf! T -Score powyiej -2,5 SD, u 40 
kobiet (19%) wynosila ona poniZej -2,5 SD. Z grupy z obnizonym indeksem 33 
kobiety zostaly zakwalifikowane do dalszych badan. Kobiety z badanej grupy 
byly co najmniej rok po menopauzie, nie stosowaly wczesniej hormonalnej 
terapii zast
pczej. oraz lekow wplywajf!cych na metabolizm kostny. Stan 
ginekologiczny wszystkich kobiet oceniono jako prawidlowy. Sredni wiek 33 
kobiet z grupy ze zwi
kszonym ryzykiem zlaman kosci (RZK) wynosil61,3:t 6,9 
lat (zakres od 47 do 77lat). Kobiety te byly srednio 12,5:t 6,0 lat (zakres od 2 do 
27 lat) po menopauzie. Sredni wiek, w ktorym wystf!pila ostatnia miesif!czka 
wynosil 48,8:t4 lat (zakres od 42 do 55 lat). Wszystkie kobiety wlf!czone do 
badan wyrazily na nie pisemnf! zgod
. Protokol badan zostal zaakceptowany 
przez Komisj
 ds. Etyki i Nadzoru nad Badaniami na Ludziach i Zwierz
tach 
Akademii Medycznej w BiaJ:ymstoku. 
W celu wyodr
bnienia grupy kobiet szczegolnie narazonych na zlamania, 
u kazdej badanej wykonano pomiary ultrasonograficzne aparatem Achilles 
Plus@ (LUNAR) prawej kosci pi
towej. Zmierzono pr
dkosci fali ultradzwi
ko- 
wej (SOS) oraz oslabienie szerokopasmowej wif!zki ultradZwi
kow (BUA). Na 
podstawie pomiarow obliczano Indeks Wytrzymalosci kosci (IW) wedlug wzoru: 
IW = (0,67 x BUA) + (0,28 x SOS) -420. Wyniki podano jako wielkosc b
ill!cf! 
wielokrotnoscif! odchylenia standardowego (SD) od wzorcowej wytrzymalosci 
kosci w populacji 20-letnich ko biet (stiffness T -Score). Przyj
o, ze wartosci 
prawidlowe mieszczf! si
 w przedziale T-Score  -2,5 SD. Oznaczono takZe 
nast
pujf!ce markery metabolizmu kostnego: calkowitf! fosfataz
 zasadowf! met. 
Bessey-Lowry i osteokalcyn
 (ELSA-OSTO, CIS bio international, France) 
w surowicy krwi, DPD met. chemiluminescencji bezposredniej (ASC: 180 DPD, 
Chiron Diagnostics, East Walpole, MA, USA) w drugiej porannej porcji moczu 
i dobowe wydalanie wapnia z moczem metoill! chloranilowf!. Aby zlikwidowac 
wplyw ilosci dobowej diurezy, otrzymany wynik wyrazono w przeliczeniu na nM 
kreatyniny. Dodatkowo oznaczono w surowicy krwi st
nie kalcydolu met. 
RIA (MEDGENIX 250H-Vit.D 3 -RIA-CT, BioSource Europe S.A., Belgium), 
st
zenie oraz dobowe wydalanie kreatyniny w moczu metoill! kalorymetrycznf! 
wedlug Jaffego przy uzyciu aparatu COBS. Wszystkie oznaczenia laboratoryjne 
wykonano zgodnie z zaleceniami producentow test ow w Zakladzie Endo- 
krynologii Ginekologicznej Akademii Medycznej w Bialymstoku. Wyniki 
oznaczell opracowano statystycznie z zastosowaniem programow: Microsoft@ 


,'I
>>>
204 


Excel 2000 oraz Statistica for Windows 4.5 firmy StatSoft@. Za istotny 
statystycznie wspolczynnik istotnosci przyj
to wartosci p0,05. Wartosci 
wspOlczynnika istotnosci p  0,05 okreslano jako nieistotne statystycznie (ns). 
Wartosci badanych parametrow przedstawiono w tabelach w postaci sredniej 
arytmetycznej i odchylenia standardowego. Zastosowano rowniez analiz
 
regresji wieloczynnikowej do oceny wplywu badanych wykladnikow obrotu 
kostnego na wartosc T -Score. Dla wyliczonych wSpOlczynnikow korelacji 
podano ich poziomy istotnosci. 


Wyniki 
W grupie 33 kobiet ze zwi
kszonym ryzykiem zlaman kosci stwierdzono 
zwi
kszone wydalanie wapnia/kreatyniny u 21 i zwi
kszone wydalanie DPDI 
kreatyniny u 4. Si
gn
lismy po dwie niezaleZn.e metody maj
e na ce1u wy- 
odr
bnienie kobiet najbardziej zagrozonych zlamaniami osteoporotycznymi 
kosci. Pierwsza opierala si
 na ocenie ilosciowej markerow metabolizmu 
kostnego, druga na ocenie wskaznikow wytrzymalosci kosci i czasu po meno- 
pauzie. Do wyroZnienia podgrup 0 duzym i malym nasileniu metabolizmu 
kostnego zastosowano anali
 skupien. Charakterystyka kliniczna i biochemicz- 
na ocenianych parametrow w obu grupach zostala przedstawiona w tabeli 1. 
W podgrupie kobiet 0 duzym nasileniu metabolizmu kostnego, w porownaniu 
z podgrupQ, kobiet 0 malym nasileniu metabolizmu kostnego, zaobserwowano 
istotnie statystycznie wyzszQ, aktywnosc fosfatazy zasadowej, wynoszQ,cQ, od- 
powiednio 35,88:t9,50 vs 29,50:t7,13 lUll przy poziomie istotnosci p0,04 
oraz wyZsze st¥lenie osteokalcyny wynosz
e odpowiednio 32,16:t6,36 vs 
15,63:t3,30 ng/ml przy poziomie istotnosci pO,OOOl. W podgrupie kobiet 
o duzym nasileniu metabolizmu kostnego wykazano takZe tendencj
 do 
wi
kszego wydalania DPD/kreatynin
, wynoszQ,cQ, odpowiednio 5,18:t2,17 vs 
3,86:t1,56 nM/mM kreatyniny przy poziomie istotnosci p0,06. Parametry 
kliniczne: wiek, czas po menopauzie iT-Score nie roznily si
 pomi
dzy grupami 
istotnie statystycznie. 
Stwierdzilismy bardzo wysokQ, korelacj
 pomi
dzy wskaznikiem wytrzyma- 
losci kosci T-Score a czasem po menopauzie r= -0,65 (pO,OOOl). Fakt ten 
zrodzil pomysl wyznaczenia linii regresji (teoretyczny T -Score), a do podzialu 
zastosowano rownanie krzywej regresji korelacji T -Score z czasem po meno- 
pauzie: {T-Score teoretyczny} = -0,052 x {lata po menopauzie} -2,398. Na 
podstawie zaleznosci ubytku wytrzymalosci kosci pi
towej (spadek wartosci 
T -Score) od czasu po menopauzie (wykres 1) wyodr
bniono w grupie kobiet ze 
zwi
kszonym ryzykiem zlaman kosci dwie podgrupy: pierwszQ" w ktorej 
w krotkim czasie po menopauzie wystQ,pily wysokie bezwzgl
dne wartosci 
T -Score (kobiety szybko tracQ,ce wytrzymalosc kosci), oraz drugQ" w ktorej 
w tym samym czasie po menopauzie bezwzgl
dne wartosci T -Score byly nizsze 
. (kobiety wolno tracQ,ce wytrzymalosc kosci). Do podgrupy pierwszej (SzTWK) 
zakwalifikowano na podstawie tego kryterium 14 kobiet, natomiast do pod- 
grupy drugiej (WoTWK) zakwalifikowano 19 kobiet. Stosuj
 to kryterium 


.......- 


205 


Tabela 1 
WskaZniki metabolizmu kostnego w grupach z wysokim i niskim obrotem kostnym 


Wiek 


Wysoki OK Niski OK 
p 
N!! 17 N!! 16 
60.82:1: 7.52 61.75:1: 6.48 NS 


[lata] 


Czas po menopauzie 


12.59:1:: 6.63 12.44:1:: 5.39 NS 
-3.12:1:: 0.52 -2.97:1:: 0.43 NS 
22.1 :I:: 3.0 23.1:1:: 4.7 NS 


[lata] 


T -Score 


BMI 


[kg/m 2 ] 


Kalcidol 


32.48 :I:: 13.90 


30.73:1:: 9.83 


NS 


[ng/ml] 


C a 2 + I Kr 


NS 


2.04:1:: 1.47 


1.4:1:: 0.90 


[mEql roM kreatynina] 


AP 


35.88:1:: 9.50 


29.5:1:: 7.13 


0.04 


[lUll] 


Osteoka1cyna 


32.16:1:: 6.36 


15.63:1:: 3.30 


0.0001 


[nglml] 


DPD I Kr 


0.056 


5.18:1::2.17 


3.86:1:: 1.56 


[nM/roM kreatynina] 


"'"
>>>
206 207 
Tabela 2 Tabela 3 
WskaZniki metabolizmu kostnego w grupach szybko (SzTWK) i wolno (WoTWK) trac!j,cych Wyniki analizy wieloezynnikowej w badanych podgrupach 
wytrzymalosc kosci 
SzTWK WoTWK P dla WSp. Skorygowany 
p beta 
NQ 14 NQ 19 beta wsp. regresji 
Wiek 
56.64::1: 7.49 64.68::1: 4.01 0.0004 Wszystkie kobiety (NQ 33) 
[lata] 
Czas po menopauzie -0.83 p  0.0001 - 0.73 
Czas po menopauzie 
10.07::1: 6.98 14.32::1: 4.49 0.05 -0.45 p  0.04 - 0.41 
[lata] Wydalanie z moczem DPDIKr 
, 
T -Score -3.26::1: 0.59 -2.89::1: 0.31 0.03 Wysoki obr6t kostny (NQ 17) 
BMI Czas po menopauzie -0.99 p  0.001 - 0.85 
22.5 ::I: 4.5 22.6::1: 3.5 NS 
[kglm 2 ] - 0.65 
Wydalanie z moczem DPDIKr - 0.56 P  0.03 
Kalcidol 
29.39::1: 12.48 33.28 ::I: 11.60 NS W olno trac
ce wytrzymalosc kosci 
[nglml] 
C a 2 +1 Kr (NQ 19) 
1.86 ::I: 1.35 1.63 ::I: 1.20 NS 
[mEql mM kreatynina] Czas po menopauzie - 0.81 P  0.0003 -0.90 
AP 
33.5 ::I: 8.49 32.26::1: 9.40 NS BMI 0.46 p  0.03 0.34 
[lUll] 
Osteokalcyna Szybko trac
ce wytrzymalosc 
26.75::1: 10.91 22.23 ::I: 8.67 NS kosci (NQ 14) 
[ nglml] 
DPD I Kr Czas po menopauzie - 1.04 p  0.0001 -0.93 
5.56 ::I: 2.14 3.79::1:1.51 0.01 
[nM/mM kreatynina] Kalcidol 0.15 P  0.04 0.40 
Wydalanie z moczem Ca 2 + IKr 0.16 P  0.05 0.52
>>>
208 


-2.0 - 


- 
T -Score 



 


r = - 0.65 
I!A p  0.0001 
I:!. I:!.I:!.I:!. 


-3.0 - 


o 


@ 


-4.0 - 


o 
o Szybko traatce wytrzymatosc kosci 
I:!. Wolno traatce wytrzymalosc kosci 


-5.0 ' 
o 


, I I I I I f 


, I I J I I I I I I 1 I J . I I I I I I I I I 


5 10 15 20 
Czas po menopauzie [lata] 


25 30 


. Wykres 1. Korelaeja pomi
zy T -Seore i ezasem po menopauzie 
jako kryterium podzialu na grupy szybko i wolno tracqeyeh wytrzymalosc kosci 
podzialu sprawdzono wartosci badanych parametrow metabolizmu kostnego 
. oraz danych klinicznych i wytrzymalosci kosci pi
towej w obu podgrupach 
(tabe1a 2). W podgrupie SzTWK zaobserwowano nizsze wartosci T -Score 
odpowiednio -3,26:t0,59 vs -2,89:t0,31 przy poziomie istotnosci p0,03, 

lodsz! .wiek odpowiednio 56,64:t7,49 vs 64,68:t4,01 lat przy poziomie 
lstotnosCl p 0,0004 oraz krotszy czas pomenopauzie odpowiednio 1O,07:t 6,98 
v
 14
3
:t
,49lat przy po
omie istotnosci p0,05. W podgrupie tej wykazano 
rowmez wl
ksze wydalame DPD/kreatynin
 w porownaniu do podgrupy 
WoTWK, wynosz
ce odpowiednio 5,56:t2,14 vs 3,79:t1,51 nM/mM kreatyni- 
ny prz
 poziomie istotnosci pO,Ol. Porownano rowniez wiek, w ktorym 
wys

pil
 me
opauza. W podgrupie kobiet SzTWK menopauza wyst
pila 
w wleku sredmo 46,6:t 3,8lat, natomiast w podgrupie W oTWK w wieku srednio 
50,4:t3,4 lat przy poziomie istotnosci p0,006. W celu lepszego poznania 
zwi
zkow pomi
y analizowanymi parametrami i wska:mikiem T -Score prze- 
prowadzilismy analiz
 wieloczynnikow
 w badanych podgrupach (tabe1a 3). 
Przeprowadzona analiza wie1oczynnikowa analizuj
ca wplyw badanych para- 
metrow na wartose T -Score w calej grupie RZK wykazala zaleznose tego 
parametru od czasu po menopauzie i wydalania DPD/Kr. Odmienne wyniki 
uz?,
kan
, .gdy jako kryteri
m podzialu wykorzystano tempo utraty wytrzyma- 
loscl kOSCl po menopauZle. W podgrupie WoTWK stwierdzono zaleznose 
T -Score od czasu po menopauzie i indeksu masy ciala, a w grupie SzTWK 
zaleznose pomi
dzy T -Score a st
niem kalcydolu i dobowego wydalania 
wapnia na kreatynin
. 


......... 


209 


Omowienie 
Zlozona natura osteoporozy powoduje, Ze wspolczesna medycyna napotyka 
wiele trudnosci z ustaleniem najbardziej miarodajnych dla tej choroby metod 
diagnostycznych. Metoda ograniczona do oceny BMD I).ie jest w pelni wartos- 
ciowa, poniewaz okresla jedynie ilosciowy ubytek skladnikow mineralnych bez 
istotnej informacji 0 strukturze tkanki kostnej [9]. Potrzeba zastosowania prostej 
i taniej metody diagnostycznej sklonila nas do zastosowania ultrasonograficz- 
nego pomiaru wytrzymalosci kostnej. Metodama wie1u przeciwnikow, ale niski 
koszt i fakt, Ze pomiar dotyczy przede wszystkim kosci be1eczkowej, stanowi 0 jej 
zaletach. Wartosci wytrzymalosci kosci pi
towej oceniane ultrasonograficznie 
charakteryzuj
 si
 wysokim stopniem zbieZn.osci z pomiarami BMD szkieletu 
osiowego i jednoczesnie wyZszym stopniem zgodnosci oszacowania ryzyka 
zlamania niZ densytometria szkie1etu obwodowego. BUA i SOS kosci pi
towej 
doskonale koreluj
 (r=0,8 do 0,9) z BMD w tym samym miejscu, chociaz 
kore1acja z BMD kr
goslupa i kosci udowej wynosi tylko 0,5 do 0,7 [10, 11]. 
Langton i wsp. [11] wykazali kore1acj
 0,94 pomi
dzy'BUA i BMD. W naszym 
badaniu procent kobiet ze zwi
kszonym ryzykiem zlaman kosci ocenianym 
technik
 ultrasonometryczn
 byl podobny do liczby przedstawionej przez 
Hoszowskiego i wsp. [12], ktory korzystal z metody DEXA. Wysoka dlugo- 
i krotkoterminowa zmiennose st
zen parametrow metabolizmu kostnego [13] 
obniza czulose pojedynczego pomiaru. Byl to powod, dla ktorego wykorzystalis- 
my rownanie krzywej regresji kore1acji T -Score z czasem po menopauzie. 
Pozwolilo to na lepsze zroznicowanie grupy RZK i na jej podzial na dwie 
podgrupy z wysokim (szybko tra
ce) i niskim (wolno trac
ce) obrotem 
kostnym. W naszych badaniach kryteriami 0 duzej wartosci okazaly si
: 
aktywnose fosfatazy zasadowej, st
zenie osteokalcyny w surowicy krwi oraz 
DPD/kreatynin
 wmoczu. Gamero i wsp. [14] takZe wykazali wysok
 przydat- 
nose wskaznika DPD Ikreatynina, a ponadto wykazali, ze istniala kumulacja 
ryzyka zlaman osteoporotycznych kosci w grupie kobiet z niskim BMD 
i wysokim st
niem DPD Ikreatynin
. Ze wzgl
u na fakt, ze wapnjest glownym 
elementem skladowym macierzy nieorganicznej kosci oraz na obserwowany 
zwi
zek pomi
dzy BMD a ryzykiem zlaman kosci, od wie1u lat przeprowadzane 
s
 badania maj
ce na ce1u wyjasnienie zwi
zku pomi
dzy spozyciem tego 
mineralu w diecie a ryzykiem zlaman kosci. Riggs i wsp. [15] w podwojnie slepej 
pr6bie wykazali, ze kobiety w wieku pomenopauzalnym otrzymuj
ce 1,6 g 
wapnia na dob
 charakteryzowaly si
 19% zmniejszeniem wydzie1ania parathor- 
monu oraz 32% zmniejszeniem wydalania pirydoliny. Storm i wsp. [16] wykazali 
korzystny wplyw wapnia w diecie na obnizenie tempa metabolizmu kostnego 
i wzrost BMD. W badaniach wlasnych stwierdzono wyZsze wartosci dobowego 
wydalania wapnia przez kobiety RZK, co moglo wskazywae na istnienie 
w populacji grup charakteryzuj
cych si
 odmiennym zapotrzebowaniem na ten 
pierwiastek, spowodowanym roznym tempem eliminacji z organizmu. Prowa- 
dzie to moze do sytuacji, w ktorej zapewnienie podobnego dowozu wapnia 
w diecie, ktore w Polsce wynosi przeci
tnie 0,8 g/dob
, dla kobiet z duZym 


I I III
>>>
210 


wydalaniem tego mineralu z moczem jest niewystarczajQ,ce do zbilansowania 
obrotu, prowadzi do spadku jego st
nia w surowicy krwi, stymulacji wy- 
dzielania parathormonu, nasilenia resorpcji kosci. Aby lepiej zrozumiee zmiany 
metabolizmu wapnia oceniono takze st
zenia kalcydolu w surowicy krwi. 
W badanej grupie RZK st
nie kalcydolu bylo istotnie statystycznie nizsze niZ 
w grupie z malym ryzykiem zlaman kosci (m-RZK). U chorych z pierwotnQ, 
nadczynnosciQ, przytarczyc, podobnie jak u kobiet po menopauzie wyzsze 
st
zenia PTH stwierdza si
 w przypadkach niedoboru kalcydolu [17, 18]. Ooms 
i wsp. [19] wykazali, ze suplementacja samej witaminy D3, bez uzupelniania 
wapnia, jest wystarczajQ,ca do obnizenia PTH. Bye moZe wlaSnie zwi
kszone 
st
zenie PTH, poprzez stymulacj
 osteoklastow, jest odpowiedzialne za nasilenie 
procesow resorpcji kosci. Fujiyama i wsp. [20] stwierdzili mniejszy ubytek BMD 
i mniejsze nasilenie metabolizmu kostnego u kobiet w wieku postmenopauzal- 
nym z niedoczynnosciQ, przytarczyc po tyreidektomii. KolejnQ, cz
sciQ, naszej 
pracy byla analiza zaleznosci pomi
dzy badanymi parametrami. Od ponad 30 lat 
znany jest fakt wyst
powania silniej wyrazonych zmian osteoporotycznych 
u kobiet z niZszQ, masQ, ciala [21]. W licznych, pozniejszych obserwacjach 
ustalono istnienie znaczQ,cej korelacji pomi
dzy BMD a masQ, ciala i BMI [22]. 
Analiza danych badania EPIC [22] wykazala okolo dwukrotne zwi
kszenie 
ryzyka zlamania kosci w grupie kobiet w wieku 45-59 lat z niskQ, masQ, ciala. Za 
mniejszy ubytek tkanki kostnej u osob otylych moze bye odpowiedzialna 
obwodowa synteza estrogenow, hamujQ,cych obrot kostny. Kehaylas i wsp. [23] 
wykazali istnienie silniejszej zaleznosci pomi
dzy BMD i beztluszczowQ, masQ, 
ciala niZ calkowitQ, masQ, ciala. W badanej przez nas grupie kobiet nie 
stwierdzono korelacji pomi
dzy BMI i wskaZnikiem beztluszczowej masy ciala 
a stopniem ubytku sztywnosci tkanki kostnej wyrazonej wartosciQ, T -Score. 
Dopiero analiza wykonana po rozdzieleniu badanej grupy RZK z uwzgl
d- 
nieniem szybkosci utraty wytrzymalosci kosci wykazala w podgrupie WoTWK 
ujemnQ, korelacj
 (r = -0,53 przy p 0,03) pomi
y wskaZnikiem beztlusz- 
czowej masy ciala aT-Score, przy rownoczesnym braku takiej zaleznosci 
w podgrupie kobiet SzTWK. Swiadczy to 0 chroniQ,cym przed ubytkiem BMD 
wplywie masy ciala tylko w podgrupie kobiet W oTWK. Zaistniala roznica we 
wzajemnej korelacji wska:mika T -Score od wska:mika masy ciala moze swiad- 
czye 0 istnieniu odmiennych mechanizmow regulujQ,cych tempo utraty BMD 
w podgrupach WoTWK i SzTWK. Przeprowadzona analiza wieloczynnikowa 
badanych parametrowmetabolizmu kostnego z wartosciQ, T -Scoremoze rowniez 
wskazywae na istnienie odmiennych mechanizmow zwiQ,zanych z utratQ, tkanki 
kostnej w podgrupach SzTWK i WoTWK. Wykazalismy, ze w calej badanej 
grupie kobiet istnieje korelacja T -Score oraz czasu po menopauzie i wydalania 
DPD/Kr. Korelacje te mogQ, wskazywae na opisany wczesniej, zalezny od 
niskiego st
nia metabolitow witaminy D3, mechanizm utraty tkanki kostnej. 
W podgrupie kobiet WoTWK stwierdzilismy korelacj
 T-Score z czasem po 
menopauzie i BMI. 


211 


Wnioski 
Podzial grupy ze zwi
kszonym ryzykiem zlaman kosci uwzgl
dniajQ,cy 
wartose T-Score i czas po menopauzie na podgrupy SzTWK i WoTWK oraz 
parametry metabolizmu kostnego wskazujQ, najej duze zroznicowanie. Jednak 
ocena przydatnosci klinicznej tych kryteriow w rozpoznawaniu kobiet szczegol- 
nie zagrozonych osteoporotycznymi zlamaniami kosci b
dzie moZliwa dopiero 
po badaniach prospektywnych. W podsumowaniu naleZy stwierdzie rownieZ, ze 
wykazalismy wzgl
dnie duzQ, przydatnose oceny wydalania wapnia z moczem 
w diagnostyce osteoporozy. Ocena st
nia osteokalcyny, wydalania z moczem 
DPD/kreatynin
 oraz aktywnosci fosfatazy zasadowej wydaje si
 miee zasad- 
nicze znaczenie w ocenie przyszlego ryzyka zlaman osteoporotycznych kosci. 


Literatura 
1. Albright F., Smith P.H., Richardson A.M.: Postmenopausal osteo- 
porosis, JAMA, 1941, 116, 2465-2474. 
2. Hodgson S.F., Johnston C.C.: AACE ClinicaCPractice Guidelines for 
the Prevention and Treatment of Postmenopausal Osteoporosis, Endocrine 
Practice, 1996, 2, 155-171. 
3. Hollihn K.U.: Hormone Replacement Therapy and the Menopause, 
Bones, 1997,2, 53-67. 
4. Christiansen c., Riis B.J., Rodbro P.: Prediction of rapid bone loss in 
postmenopausal women, Lancet, 1987, 1, 1105-1108. 
5. Hans D., DargentP., Schott A.M. i wsp.: Ultrasound parameters predict 
hip fracture independently of hip bone density: the EPIDOS prospective study, 
J. Bone Miner. Res., 1995, 10 (SuPPl. 1), 619-715. 
6. Thompson P.W., Taylor J., Fisher A.: A prospective study of fracture 
prediction using heel ultrasound in post-menopausal women, J. Bone Miner. 
Res., 1996, 11, 1829-1838. 
7. Polan M.L.: Early Screening for osteoporosis: clinical and financial 
implications, The Female Patient, 1994,4, 28-32. 
8. Cantatore F.P., Pipitone V.: Markers of bone turnover: consideration on 
their clinical application in osteoporosis, Panminerva Med., 1999,41,247-251. 
9. Wilkin T.J.: Changing perceptions in osteoporosis, BMJ, 1999, 318, 
862-865. 
10. Alves J.M., Ryaby J.T., Kaufman J.J. i wsp.: Influence of marrow on 
ultrasonic velocity antiattenuation in bovine trabecular bone, Calcif Tissue Int., 
1996, 58, 362-367. 
11. Njeh C.F., Hodgskinson R., Currey J.D. i wsp.: Orthogonal relation- 
ships between ultrasonic velocity and material properties of bovine cancellous 
bone, Med. Eng. Phys., 1996, 18, 373-381. 
12. Hoszowski K., Talajko A., Boczon S. i wsp.: Wartosci g
stosci masy 
kostnej w szkielecie osiowym i obwodowym w zaleZnosci od wieku w probie 
populacyjnej zdrowych kobiet, Medycyna, 2000, 1993,4, 19-21. 


.....
>>>
212 


13. Beck-Jahnsen J.E., Kollerup G., Sorensen H.A. i wsp.: High long term 
variability in biological markers of bone turnover, Bone, 1998,23 (Suppl.), 630. 
14. Garnero P., Hausherr E., Chapuy M.C. i wsp.: Markers of bone re- 
sorption predict hip fracture in elderly women: the EPIDOS Prospective Study, 
J. Bone Miner. Res., 1996, 11, 1531-1538. 
15. Riggs R.I., O'Fallon W.M., Muns J. i wsp.: Long-term effects of calcium 
supplementation on serum parathyroid hormone level, bone turnover, and bone 
loss in elderly women, J. Bone Miner. Res., 1998, 12, 168-174. 
16. Storm D., Eslin R., Porter E.S. i wsp.: Calcium supplementation prevents 
seasonal bone loss and changes in biochemical markers of bone turnover in 
elderly New England Women: A randomized placebo controlled trial, J. Clin. 
Endocrinol. Metab., 1998, 83: 3817-3825. 
17. Martinez M.E., del Campo M.T., Sanchez Cabezudo M.J. i wsp.: 
Relations between calcidiol serum levels and bone mineral density in post- 
menopausal women with low bone density, CalcifTissue Int., 1994,55,253-256. 
18. Bell N.H.: The vitamin-D endocrine system, J. Clin. Invest., 1985, 76, 
1-6. 
19. Ooms M.E., Roos J.C., Bexemer P.D. i wsp.: Prevention of bone loss by 
vitamin D supplementation in elderly women: a double blind trial, J. Clin. 
Endocrinol. Metab., 1995, 80, 1052-1058. 
20. Fujiyama K., Klriyama T., Ito M. i wsp.: Attenuation of postmenopau- 
sal high turnover bone loss in patients with hypoparathyroidism, J. Clin. 
Endocrinol. Metab., 1995, 80,2135-2138. 
21. Seville P.D., Nilsson B.E.R.: Height and weight in symptomatic post- 
menopausal osteoporosis, Glin. Orthop., 1966, 45, 49-54. 
22. Bidstrup M.E., Ravn P., Bjarnason N.H. i wsp.: Thin body build predicts 
rapid hone loss in postmenopausal women under age 60, J. Bone Miner. Res., 
1991, 12 (Suppl. 1), 253. 
23. Ensrud K.E., Cauley J.A., Lipschutz R.C. i wsp.: Weight change and 
fractures in older women, Arch. Intern. Med., 1997, 157, 867-883. 


ACfA MEDICA 
TOM I, TORuN 2003 


Znaczenie efektu Pulfricha w diagnostyce chorob 
demielinizacyjnych 


Ignacy Lubinski *, Lech Bieganowski **, Andrzej Kowalczyk *** 


Significance of the Pulfrich phenomenon in the diagnosis of the demyelinating 
diseases 
Aim. To study the correlation between clinically documented demyelinating 
diseases of the central nervous system and the presence of the spontaneous and 
induced asymetrical Pulfrich effects. 
Material. The research embraced 49 patients admitted to hospital during 
2000-2001 with disseminated lesions of the central nervous system, and 7 patients 
with retrobulbar neuritis as determined by clinical neurological aq.d ophthal- 
mological examinations. 
Methods. The spontaneous and induced Pulfrich phenomenon was exa- 
mined. 
Results. Out of a total of 56 patients, the occurrence of the spontaneous effect 
in 30 cases and a right-left asymmetry of the induced effect in 21 patients 
confrrmed the diagnosis. 
Conclusions. The test compares favourably with the standard clinical 
methods in diagnosing demyelination diseases. The potential usefulness of the 
Pulfrich effect to distinguish between multiple sclerosis and amyotrophic lateral 
sclerosis at the beginning of the disease is pointed out. 
Key words: Pulfrich phenomenon: spontaneous, induced, asymmetric, 
demyelinating disease. 


Efekt Pulfricha jest zludzeniem wzrokowym polegajQ,cym na tym, Ze ruch 
przedmiotu poruszajQ,cego si
 rownolegle do plaszczyzny czolowej obserwatora 
moze bye postrzegany jako ruch obiektu odbywajQ,cy si
 po elipsie. Zjawisko to 
zostalo objaSnione przez Pulfricha [1]. Znalazlo ono zastosowanie w diagnostyce 
niektorych stanow patologicznych, zwlaszcza w okulistyce i neurologii [2-4]. 
Zludzenie to mozna wywolae w rOzny sposob. JednQ, z latwiejszych metod jest 
obuoczna obserwacja ruchu wahadla. Pacjent obserwuje ruch wahadla poprzez 


* Z Oddzialu Neurologieznego WojewOdzkiego Szpitala Zespolonego w Toruniu. 
** Z Oddzialu Okulistyeznego WojewOdzkiego Szpitala Zespolonego w Toruniu. 
*** Z Instytutu Fizyki Uniwersytetu Mikolaja Kopernika w Toruniu.
>>>
214 


filtr 0 transmisji okolo 10% i zazwyczaj po okolo 20-30 sek. podaje, ze ma 
wraZenie, iz wahadlo zaczyna poruszac si
 po torze eliptycznym. Gdy przed 
jednym z oczu umieszczony zostanie filtr oslabiaj
cy swiado, to obserwator 
dozna wrazenia, ze wahadlo - zamiast ruchu rownoleglego do plaszczyzny 
czolowej - zakresla tor eliptyczny. Jesli filtr umieszczony zostanie przed okiem 
lewym, to wraZenie kierunku ruchu po elipsie b
dzie zgodne z kierunkiem 
wskazowek zegara; jesli filtr zalozony zostanie przed prawym okiem, odczuwany 
kierunek ruchu wahadla po torze eliptycznym b
dzie przeciwny w stosunku do 
kierunku wskazowek zegara [5-7]. Takie odczucie okresla si
 jako normalny 
efekt Pulfricha. Stwierdzono, ze niezb
dnym czynnikiem warunkuj
cym wy- 
st
pienie tego odczucia jest widzenie stereoskopowe - osoby, ktore nie maj
 
obuocznego widzenia, zjawiska tego nie spostrzegaj
 [5, 6]. Zaobserwowano, Ze 
w niektorych stanach chorobowych u pacjentow stwierdza si
 wrazenie ruchu 
wahadla po torze eliptycznym bez uzycia filtru - okreSla si
 wowczas, ze jest to 
efekt Pulfricha wyst
puj
cy samoistnie [2-4, 8,9]. 
Powszechnie przyjmuje si
, ze stereoefekt Pulfricha wywolany jest przez 
roznice czasu, jaki potrzebny jest do pojawienia si
 bodzca optycznego 
pochodz
cego z prawego i lewego oka w korze wzrokowej. Roznica ta, choc 
subtelna, powoduje, Ze w procesie fuzji mozg lokalizu
e prz
dmiot poza 
or
 
rzeczywistego ruchu i dlatego ruch wahadla, odbywaJ
cy Sl
 w rzeczYWlstoscl 
w plaszczyznie, wydaje si
 przebiegac po torze eliptycznym. W przypadku efek
u 
wywolanego uzyciem filtru przed okiem omawiana roznica wynika z tego, ze 
sygnal slabszy (a wi
c pochodz
cy z oka, przed ktorym umieszczono .filtr 
oslabiaj
y swiado) dochodzi do kory wzrokowej pozniej niz sygnal silnieJszy; 
W przypadku stwierdzenia efektu samoistnego uwaza si
, ze przyczyn
 mog
 b
c 
przypuszczalnie procesy chorobowe maj
ce wplyw na czas przewodzerua 
bodzcow wzdluz obu nerwow wzrokowych, a nast
pnie w szlak:ach wzrokowych. 
Opisane efekty znalazly zastosowanie medyczne w diagnostyce niektoryc
 
schorzen lub stanow patologicznych [2, 3, 8, 9], choc w kwestii uzytecznosCl 
klinicznej tego testu nie brak opinii krytycznych [10]. Wyst
powanie samois.t- 
nego efektu Pulfricha zdarzac si
 moze w stwardnieniu rozsianym lub zapaleruu 
nerwu wzrokowego [4, 8-10]. Wiadomo bowiem, ze zapalenie nerwu wzroko
e- 
go bywa cz
sto pierwszym objawem tego demielinizacyjnego sc
orzenta. 
Badania katamnestyczne wskazuj
, ze wsrod pacjentow, u ktorych stwlerdzono 
objawy izolowanego zapalenia pozagalkowego nerwu wzrokowego, 
tward- 
nienierozsianepojawiasi
u 13% chorychp02latach, u42%chorych wCl
gU 10 
lat, au 78% chorych po 15latach od wyst
pienia objawow okulistycznych [11]. 
Istnieje wiele obszernych publikacji dotycz
cych zagadnien zwi
zanych z aspek- 
tami zastosowan efektu Pulfricha w medycynie [12, 13]. 
Celem naszej pracy bylo sprawdzenie wartosci diagnostycznej tego tes
 
w rozpoznawaniu schorzen demielinizacyjnych oraz ocena jego uzyteczno sCl 
w praktyce klinicznej. 


.......... 


215 


Material i metody 
Badaniami obj
to w latach 2000-20011
cznie grup
 56 pacjentow. W grupie 
tej znajdowalo si
 49 pacjentow przyj
tych na Oddzial Neurologiczny (w wieku 
20-61 lat - srednia 41,7 lat), u ktorych badaniem klinicznym stwierdzono 
neurologiczne objawy rozsianego uszkodzenia OUN, oraz 7 pacjentow przyj
- 
tych na Oddzial Okulistyczny (w wieJru 20-37 lat - srednia 26,3 lat), ktorzy 
skierowani byli do szpitala z powodu objawow monosymptomatycznego 
zapalenia nerwu wzrokowego. 
Badanie neurologiczne: Wszystkich pacjentow skierowanych z rozpozna- 
niem lub podejrzeniem schorzenia demielinizacyjnego poddano standardowemu 
badaniu neurologicznemu i okulistycznemu. W wyniku tych badan okreslano 
ubytki w funkcjonowaniu nerwow czaszkowych, ukladzie piramidowym oraz 
objawy mozdzkowe. Wszyscy pacjenci mieli rowniez wykonane badanie MRI 
mozgu. 
Badanie okulistyczne: Pacjenci skierowani do leczenia z powodu zapalenia 
pozagalkowego nerwu wzrokowego, zglaszaj
cy obniZenie ostrosci wzroku, 
wyst
powanie bolu za okiem przy ruchach galki ocznej, skarZ
cy si
 na mroczki, 
oraz stwierdzanym obiektywnie obniZeniem ostrosci wzroku, byli poddani 
kompleksowemu badaniu okulistycznemu z uwzgl
dnieniem perymetrii oraz 
badania poczucia barw. Wszyscy tez konsultowani byli przez neurologa oraz 
mie1i wykonane badanie MRI mozgu. 
Test Pulfricha: Kazdy pacjent z omawianej grupy chorych przy pierwszym 
przyj
ciu do szpitala byl poddany wspomnianemu testowi. Wykonywano go 
zawsze w tych samych gabinetach przy oswietleniu dziennym. J ako wahadla 
uzywano metalowego ci
zarka zawieszonego na tasiemce 0 dlugosci 80 em. 
Wahadlo to wprawiano w ruch w plaszczyZnie czolowej pacjenta w odleglosci 
okolo 2 m przed badanym. Karoy z pacjentow obserwowal ruch wahadla 
obuocznie - w przypadku pojawienia si
 odczucia ruchu wahadla po torze 
eliptycznym pacjent proszony byl 0 pokazanie r
k
 kierunku tego ruchu. Jesli 
odczucie takie wyst
powalo bez uzycia filtru, wynik okreslano jako wyst
pienie 
samoistnego efektu Pulfricha. W przypadku braku wyst
pienia efektu samoist- 
nego zakladano przed jedno, a potem drugie oko standardowy filtr, notuj
c 
wrazenia dotycz
ce ruchu wahadla podawane przez badanego. Stwierdzono, ze 
niektorzy pacjenci potrafili okreslic pozorny, e1iptyczny kierunek ruchu wahad- 
la, maj
c filtr przed okiem, jednak po przeniesieniu filtru przed drugie oko 
zjawiska tego nie widzieli i opisywali ruch wahadla jako odbywaj
y si
 
w plaszczyinie. Taki wynik testu okreSlano jako indukowany asymetryczny. 
Na badania przedstawione w niniejszym opracowaniu uzyskano zgod
 
Komisji Etyki Kujawsko-Pomorskiej Okr
gowej Izby Lekarskiej w Toruniu. 


I 
I 
I, 


I' 


II 


Wyniki 
U 49 pacjentow Oddzialu Neurologicznego z klinicznymi objawami choroby 
demielinizacyjnej podczas standardowego badania stwierdzono ubytki w funk- 
cjonowaniu nerwow czaszkowych (38 przypadkow), ukladzie piramidowym
>>>
216 


(35 przypadkow) oraz objawy mozdzkowe (17 przypadkow). W grupie tej u 23 
osob wyst
pil samoistny efekt Pulfricha. Osoby, u ktorych stereoiluzja nie 
wyst
pila samoistnie (26 osob), poddano badaniu z uZyciem filtra przed jed- 
nym, a nast
pnie przed drugim okiem. Okazalo si
, ze 5 osob z tej grupy spo- 
strzeglo efekt w wyniku tej indukcji tak, jak obserwuje si
 u osob zdrowych. 
Natomiast u 21 pozostalych badanych osob stwierdzono wyst
powanie tego 
efektu w formie asymetrycznej (efekt byl spostrzegany przy zakryciu oka fil- 
trem, ale nie pojawial si
, gdy filtr przelowno na drugie oko). Wszyscy pacjenci 
mieli wykonane badanie MRI, ktore potwierdzilo ostateczne rozpoznanie 
kliniczne. Podkreslie nalezy, ze tego typu obserwacji dotycz
cej formy asy- 
metrycznej nie notowano dot
d w literaturze dotycz
cej tego zagadnienia. 
W Oddziale Okulistycznym hospitalizowano 7 pacjentow skierowanych 
z rozpoznaniem monosymptomatycznego pozagalkowego zapalenia nerwu 
wzrokowego. Pacjenci ci mieli obnizon
 ostrose wzroku w granicach 5/7 do 5/50. 
Wyst
powaly rowniez zaburzenia widzenia barw (badano kazde oko oddzielnie 
za pomoc
 tablic Ishihary). Stwierdzono rownieZ, ze w polu widzenia wy- 
st
powal mroczek centralny lub paracentralny (mroczek bezwzgl
dny wyst
pil 
u 4 pacjentow, a wzgl
dny u 3 pacjentow). Wszyscy pacjenci z tej grupy mieli 
prawidlowe cisnienie srodoczne. Tylko w jednym przypadku zanotowano 
dyskretne zb1edni
cie skroniowej cz
sci nerwu wzrokowego; u pozostalych 
chorych nie stwierdzono zmian chorobowych na dnie oka. W badaniu neuro- 
logicznym dyskretne zmiany ogniskowe, nie uswiadamiane przez pacjentow, 
stwierdzono u 3 chorych. U wszystkich 7 wymienionych pacjentow rozpoznanie 
weryfikowano badaniem MRI, potwierdzaj
c demielinizacyjny charakter scho- 
rzenia. Przy przyj
ciu do szpitala stwierdzono wyst
pienie samoistnego efektu 
Pulfricha u 7 osob. We wszystkich tych przypadkach samoistnego wyst
powania 
efektu Pulfricha pozorny kierunek ruchu wahadla byl zgodny z wynikiem 
badania okulistycznego: w przypadku zaj
tego nerwu lewego pacjenci infor- 
mowali 0 wrazeniu eliptycznego ruchu wahadla zgodnego z ruchem wskazowek 
zegara, a w przypadku schorzenia prawego nerwu wzrokowego - pacjenci 
zglaszali eliptyczny ruch wahadla w kierunku przeciwnym do ruchu wskazowek 
zegara. Wykonane w tej grupie pacjentow badanie MRI mozgu potwierdzilo 
SM. 
Ilosciowe wyniki l
cznego porownania ostatecznej diagnozy klinicznej 
z wynikami testu Pulfricha przedstawia tabelka korelacyjna (tabela 1). 
Za patologiczny wynik efektu Pulfricha uznano wyst
powanie efektu 
samoistnego lub asymetrycznego indukowanego. Normalny wynik oznacza, ze 
pacjenci poddani probie reagowali w sposob typowy dla osob zdrowych, 
spelniaj
cych dodatkowo warunek widzenia stereoskopowego. W zestawieniu 
uwzgl
dniono tylko tych pacjentow, ktorzy przy przyj
ciu do szpitala spelniali 
warunek obuocznego widzenia. Czulose testu wynosi 93%, a jego swoistose 
- 100%. 
Sposrod 56 pacjentow Oddzialow Neurologicznego i Okulistycznego z ob- 
jawami SM patologiczna odmiana efektu Pulfricha wyst
pila u 51 osob: samo- 


217 


Tabela 1 
Korelaeja mi
zy testem Pulfrieha a ostateeznq diagnozq klinieznq wystwowania SM 


Wynik efektu Diagnoza kliniezna 
Pulfricha Suma 
SM inne 
Patologiezny 51 0 51 
Normalny 4 5 
Suma 55 56 


istny objaw wyst
pil u 30 pacjentow, a indukowana postae asymetryczna po- 
jawila si
 u 21 osob. Mozliwe, ze tego typu wyniki maj
 zwi
zek z lokalizacj
 
ogniska uszkodzenia. Kwestia ta jest przedmiotem dalszych badan. Jest rzecz
 
godn
 podkreSlenia, ze asymetria efektu indukowanego moze si
 objawiae przy 
nieobecnosci efektu samoistnego. Powodem jest zapewne okolicznose, ze efekt 
samoistny jest w tych przypadkach tak slaby, iz pacjenci nie s
 swiadomi jego 
obecnosci. 
Szczegolnie interesuj
cy byl przypadek pacjenta przyj
tego z objawami 
sugeruj
cymi wczesne stadium choroby demielinizacyjnej (zaburzenia mikcji, 
objawy piramidowe i zaburzenia koordynacji ruchowej). Samoistnego efektu 
Pulfricha nie obserwowano. Natomiast efekt indukowany postrzegany byl 
w sposob typowy dla zdrowej osoby. Tomogramy rezonansu magnetycznego 
wykluczyly chorob
 demielinizacyjn
. W toku dalszej obserwacji klinicznej 
pacjenta ustalono, ze cierpi on na stwardnienie zanikowe boczne. Obserwacja ta 
sugeruje, ze badanie efektu Pulfricha more bye przydatne w rornicowaniu 
wczesnych stadiow tych chorob - kwestia ta wymaga dalszych badan. 
Na obecnym etapie badan nie jestesmy rowniez w stanie wyjaSnie, dlaczego 
u 4 pacjentow z potwierdzonym klinicznie SM objaw Pulfricha wyst
pil 
w sposob taki, jak notuje si
 u osob zdrowych (efekt normalny) - rowniez i ten 
aspekt b
dzie przedmiotem dalszych dociekan. Nalciy zaznaczye, ze w tej grupie 
chorych nie stwierdzono zadnych zmian w narz
dzie wzroku. 


Wnioski 
1. Stwierdzenie wyst
powania samoistnego oraz asymetrycznego induko- 
wanego efektu Pulfricha wskazywae more na wysokie prawdopodobienstwo 
stwardnienia rozsianego. 
2. Czulose testu w badanej grupie wynosi 93%, ajego swoistose -100%. 
3. W niektorych przypadkach stwardnienia rozsianego obserwowano 
normalny wynik testu Pulfricha. J 
4. W przypadku stwardnienia zanikowego bocznego, ktory w pocz
t- 
kowych stadiach ma neurologiczne objawy bardzo podobne dla stwardnienia 


II 


.J.
>>>
218 


rozsianego, brak wyst@ienia samoistnego efektu przy prawidlowym wyniku 
efektu indukowanego moze bye uzytecznQ, metodQ, rozroZnienia tych dwoch 
chorob. 


Literatura 
1. Pulfrich c.: Die Stereoskopie im Dienste der isochromen und hetero- 
chromen Photometrie, Naturwissenschaften, 1922, 10, 533-564, 569-574, 596- 
-601, 714-722, 735-743, 751-761. 
2. Friesen L., Hoyt W.F., Bird A.C., Weale R.A.: Diagnostic uses of the 
Pulfrich phenomenon, Lancet, 1973,2, 385-386. 
3. Rushton D.: Use of the Pulfrich pendulum for detecting abnormal delay 
in the visual pathway in multiple sclerosis, Brain, 1975, 98, 283-296. 
4. Burde R.M., Gallin P.F.: Visual parameters associated with recovered 
retrobulbar optic neuritis, Am. J. Ophthal., 1975, 79, 1034-1037. 
5. Thompson P., Wood V.: The Pulfrich pendulum phenomenon in stereo- 
blind subjects, Perception, 1993,22, 7-14. 
6. Kowalczyk A., Bieganowski L.: Zastosowanie stereofenomenu Pulfricha 
do oceny widzenia stereoskopowego, Klinika Oczna, 1996,96(4),291-293. 
7. Heron G., Dutton G.N.: The Pulfrich phenomenon and its alleviation 
with a neutral density filter, Brit. J. Ophthalmol., 1989, 73, 1004-1008. 
8. Slagsvold J .E.: Pulfrich pendulum phenomenon in patients with a history 
of acute optic neuritis, Acta Ophtalmologica, 1978, 56, 817-826. 
9. Bieganowski L., Lubmski I., Kowalczyk A.: Znaczenie spontanicznego 
wyst
powania stereofenomenu Pulfricha w diagnostyce schorzen demielinizacyj- 
nych osrodkowego uldadu nerwowego, Klinika Oczna, 1998, 100(2), 81-84. 
10. Kirkham T.H., Coupland S.: Multiple regression analysis of diagnostic 
predictors in optic nerve disease, Can. J. Neurol. Sci., 1981, 8, 67-72. 
11. Kotowicz J.: Zapalenie nerwu wzrokowego czy stwardnienie rozsiane, 
Materialy Zjazdowe XL Jubileuszowego Naukowego Zjazdu Okulistow Pol- 
skich, Warszawa 2001, s.71-72. 
12. Diaper J.M.: Pulfrich revisited, Surv. Ophtalmol., 1997,41,493499. 
13. Diaper J.M., Heron G., Dutton G.N.: The Pulfrich phenomenon, 
Ophthalmology, 1999, 106, 1645-1646. 


ACTA MEDICA 
TOM I, TORuN 2003 


Znaczenie cholesterolu, trojglicerydow i nadcisnienia t
tniczego 
w udarze niedokrwiennym mozgu 


Ignacy Lubinski * 


Significance of cholesterol, triglicerydes and arterial hypertension in the ischaemic 
stroke 
Comparison level of cholesterol, triglicerydes and arterial hypertension in 
two groups peoples over 75 years old was done. One of those groups was with out 
any problems of health, in second group stroke was done. The results of 
hypercholesterolemia, hypertriglicerolemia was statistically significant. 
Aim: the questions was: is there a different in level of cholesterol, triglice- 
rydes and arterial hypertension between two groups 
Material and method: one group was patients over 75 years old without any 
health problems; second group was treated in Neurological Department because 
stroke also over 75 years old. 
Results: 12 patients had hig
 level of cholesterol in control group and 47 
patients in group with stroke; 72 patients had hypercholesterolemia in control 
group and 22 patients in stroke group; 116 patients had arterial hypertension in 
control group and 81 in stroke group. 
Keywords: stroke, hypercholesterolemia, hypertriglicerolemia. 


Wst
p 
Udar mozgu stanowi trzeciQ, co do cz
stosci przyczyn
 zgonow. Kazdego 
roku umiera z powodu udaru mozgu ponad 4,5 mIn ludzi na swiecie. 
Zapadalnose na udary mozgu w Polsce ksztahuje si
 na srednim poziomie 
europejskim i wynosi okolo 170/100 tys. [1]. Znacznie wyZszy od europejskiego 
jest w Polsce poziom umieralnosci z powodu udaru mozgowego. Osoby, ktore 
przezyly udar, stanowiQ, najliczniejszQ, grup
 inwalidzkQ, po 40 roku zycia [1]. Ze 
wzgl
du na wysokie koszty spoleczne prowadzone SQ, badania nad zmniejszeniem 
umieralnosci z powodu udaru mozgu. Badania te idQ, niejako dwutorowo, tj. jak 
zorganizowae opiek
 nad chorym dotkni
tym udarem mozgu, aby zmniejszye 
smiertelnose, oraz jak zapobiegae zachorowaniu. Zmniejszeniu umieralnosci 
sluzy idea organizowania oqdzialow leczenia udarow mozgowych oraz zinteg- 
rowanego leczenia usprawniajQ,cego pacjenta z udarem mozgu, zainicjowana 


'I 


* Z Oddzialu Neurologieznego WojewOdzkiego Szpitala Zespolonego w Toruniu. 


.......
>>>
220 


DeklaracjQ,HelsingsborskQ, w 1998 r. W Polsce wcielenia wzycietej idei podjQ,lsi
 
Narodowy Program Proftlaktyki i Leczenia Udarow Mozgowych pod kierow- 
nictwem prof. Anny Czlonkowskiej. Drugim kierunkiem badan jest okreslenie 
czynnikow ryzyka udaru mozgu. Sposrod czynnikow majQ,cych wplyw na 
zapadalnose na udary mozgu wyroznia si
 czynniki podlegajQ,ce i nie podlegajQ,ce 
modyfikacji. Nie mamy Wplywu na takie czynniki jak: zaawansowany wiek, plee 
m
skQ" ras
, pochodzenie etniczne, stan socjoekonomiczny, wyst
powanie 
chorob w rodzinie, czynniki genetyczne. Sposrod czynnik:ow podlegajQ,cych 
modyfikacji wyroznia si
 czynniki pewne (nadcisnienie t
tnicze, cukrzyca, 
palenie papierosow, migotanie przedsionkow, hipercholesterolemia, naduzywa- 
nie alkoholu, zaburzenia krzepni
cia, przemijajQ,ce ataki niedokrwienne mozgu, 
przebyty udar mozgu) i prawdopodobne (brak aktywnosci fizycznej, otylose, 
dieta, zast
pcza terapia hormonalna, doustne srodki antykoncepcyjne, infekcje) 
[2, 1]. W swietle dotychczasowych badan za najbardziej patogenny czynnik 
udarow uwaZa si
 nadcisnienie t
tnicze [2]. Nadcisnienie t
tnicze moze do- 
prowadzie do udaru mozgu w wyniku powstania mikrot
tniakow naczyn 
srodmozgowych, narastania zmian miaZdzycowych w duzych naczyniach ze- 
WllQ,trz- i wewnQ,trzmozgowych, przerostu lewej komory serca, choroby nie- 
dokrwiennej serca i migotania przedsionkow. U 1/3 osob z nadcisnieniem 
dochodzi do udaru mozgu. Wieloosrodkowe badania wykazaly rownici korela- 
cj
 pomi
dzy podwyzszonym st
zeniem cholesterolu a wystQ,pieniem udaru 
mozgu, ale tylko u osob poniZej 45 lat [2]. W grupach starszych wiekiem nie 
wszystkie badania potwierdzaly t
 korelacj
 [3, 4]. Bye moze brak statystycznych 
korelacji spowodowany jest spadkiem poziomu cholesterolu wraz z wiekiem. 
Wielu pacjentow z udarem mozgu moglo miee wysoki poziom cholesterolu 
w wieku srednim, co doprowadzilo do rozwoju zmian miaZdzycowych w naczy- 
niach mozgu. Znaczenie cholesterolu w patogenezie udaru mozgu wydajQ, si
 
potwierdzae wyniki badan z lekami obnizajQ,cymi poziom cholesterolu z grupy 
statyn, redukujQ,ce 0 30% ryzyko wystQ,pienia udaru [3, 6]. 
Celem pracy bylo porownanie poziomu cholesterolu, trojglicerydow oraz 
nadcisnienia t
tniczego w populacji mieszkancow Torunia u osob powyiej 75 
roku zycia, badanych w ramach pracy doktorskiej w latach 1982-1987 [7] oraz 
pacjentow z udarem mozgu leczonych w Oddziale Neurologicznym Wojewooz- 
kiego Szpitala Zespolonego w Toruniu. 


Material i metoda 
Badani byli tzw. starzy zdrowi ludzie. Zgodnie z przyj
tym przez WHO 
stanowiskiem, granicQ, okreslajQ,cQ, starose jest wiek powyzej 75lat [8]. Kryteria- 
mi pozwalajQ,cymi na wlQ,Czenie do tej grupy byly: wiek pOwyZej 75 lat, brak 
chorob, takich jak przebyty udar mozgu, cukrzyca, leczone nadcisnienie t
tnicze, 
zawal mi
nia serca. Gru
 t
 stanowilo 200 osob (132 kobiety oraz 68 
m
czyzn). Gru
 badanQ,stanowila taka sama liczba pacjentow z niedokrwien- 
nym udarem mozgu (136 kobiet oraz 64 m
czyzn). Do tej grupy dobrano 
pacjentow pOwyZej 75 roku zycia z udarem niedokrwiennym mozgu, leczonych 


...6... 


221 


w os
a
nim okresie (poczynajQ,c od konca 2002 r. wlQ,czano kolejne osoby 
spelnl
JQ,ce powyzsze kryteria aZ do liczby 200 pacjentow). W ten sposob 
wyl
n
ona zo
t
la grupa leczonych w okresie 2000-2002 r., poddana nast
pnie 
analiZle. Wyruki przedstawiono w tabeli 1. 


Tabela 1 
Grupa S L M K HCh HGl N HCh i HGl 
Kontrolna 76,0 200 68 132 12 72 116 8 
Badana 81,8 200 64 136 47 22 81 14 


S-srednia wieku; L-liezba badanyeh; M-m
zezyZni; K-kobiety; HCh-hi- 
pereholesterolemia; HGl- hipertrojglieerydemia; N -nadcisnienie t
tnicze 


Wnioski 
1. W obu losowo dobranych grupach pogl
bia si
 przewaga kobiet. 
2. W grupie z udarem mozgu stwierdzono cz
sciej (statystycznie znamien- 
ne) podwYZszone wartosci cholesterolu; na poziomie istotnosci 0,000 II = 24,35. 
3. W grupie badanej stwierdzono statystycznie znamiennQ, przewag
 osob 
z podwyzszonymi trojglicerydami; na poziomie istotnosci 0,0000ll=34,77. 
4. Nadcisnienie t
tnicze bylo spotykane cz
sciej w grupie badanej; na 
poziomie istotnosci 0,001 X 2 = 12,25. 


Omowienie 
Wobec roznych w literaturze ocen roli cholesterolu i trojglicerydow w wy- 
st
powaniu udaru niedokrwiennego mozgu postanowiono porownae te para- 
metry u chorych na udar niedokrwienny mozgu z populacjQ, zdrowych rowies- 
nikow. Tym bardziej, Ze w dost
pnej literaturze nie napotkalem doniesienia 
badajQ,cego znaczenie poziomu cholesterolu i trojg1icerydow w tak zaawan- 
sowanej wiekowo grupie. Liczne badania epidemiologiczne sugerujQ, brak 
wyra:mych korelacji pomi
dzy poziomem cholesterolu a chorobami naczynio- 
wymi mozgu. W prezentowanej pracy stwierdza si
 znamiennie cz
stsze wyst
po- 
wanie podwyzszonych wartosci cholesterolu w grupie z udarem niedokrwiennym 
mozgu. Wieloosrodkowe badania skutecznosci statyn w prewencji wtornej 
choroby wiencowej serca, redukujQ,ce poziom cholesterolu, wykazaly zmniej- 
szenie wyst
powania udarow niedokrwiennych mozgu 0 okolo 30%. Mecha- 
nizm redukcji wyst
powania udaru niedokrwiennego mozgu wyjasnia si
 
modyfikacjQ, funkcji srooblonka i zahamowaniem tworzenia blaszki miaz- 
dZycowej w naczyniach, a takZe zmniejszeniem wyst
powania incydentow 
sercowo-naczyniowych [4, 1]. PrzyjmujQ,c takie trumaczenie statystycznie zna- 
miennej redukcji wyst
owania udaru mozgu w nast
pstwie stosowania statyn, 
nalciy przypuszczae, ze jednak: poziom cholesterolu odgrywa istotnQ, rol
 


II 
Ii'
>>>
222 


w mechanizmach doprowadzaj!:!:cych do udaru mozgu. Zatem podwyzszony 
poziom cholesterolu u pacjentow po przebytym udarze niedokrwiennym mozgu 
powinien bye uwzgl
dniany w rozwazaniach 0 wtomej prewencji udaru mozgu 
i stanowi przeslanie do wl!:!:czenia statyn. 


ACfA MEDICA 
TOM I, TORuN 2003 


Wyniki badania rozrozniania barw wsrod osOb zatrutych grzybami 


Literatura 
1. Czlonkowska A.: Pierwotna profilaktyka udaru mozgu, Przewodnik 
Lekarza, 2001, 15. 
2. Luzniek P., Czech A., Taton J.: Analiza cz
stosci wyst
powania udaru 
mozgu u chorych na cukrzyc
 typu 2, Diabetol. Pol., 2000, 7 (1), 19-25. 
3. Blazejewska-Hyzorek B., Czlonkowska A.: Statyny a ryzyko udaru 
mozgu, Farmakotyer. Psychiat. Neurol., 2000 (3), 223-239. 
4. Pankiewicz J., Dembmska-Kiee A., Slowik A. i wsp.: Rola statyn 
w prewencji udaru niedokrwiennego mozgu, Przeg. Lek., 2000, 57 {7 /8),406-410. 
5. Wehr H., Ryglewicz D., Rodo M. i wsp.: Utlenianie in vitro lipoprotein 
niskiej g
stosci u osob po przebytym niedokrwiennym udarze mozgu, Neurol. 
Neurochir. Pol., 2000, 34 (3), 447-456. 
6. Wodynska T., Nartowicz E.: Statyny i udarmozgu, Udar Mozgu, 2000, 
2 (2), 89-91. 
7. Lubinski I.: Starosc fizjologiczna u ludzi w wieku 75-80 lat w aspekcie 
neurologicznym, laboratoryjnym i psychologicznym, praca doktorska, 1991, 
I Wydz. Lek. AM w Warszawie. 
8. Halikowski B.: Starzec i dziecko w przeciwienstwach i podobienstwach 
biologicznych, Przeg. Lek., 1973, 30, 7, 557-563. 


Lech Bieganowski * 


Results of investigation of colour perception among mushrooms poisoning 
The objective of examination of people poisoned by fungi was to define 
whether mistakes in the classification of fungi caused by observed colour 
- blindness of the poisoned could be the reason for poisoning. 
Material and method: 49 patients poisoned by fungi and hospitalised in the 
Ward ofInterior Diseases and Dialysis Station in the years 1979-1996 underwent 
the examination on the ability to distinguish colours. The Ishihara and 
Farnsworth - Munsell100 Hue tests were used to define the colour perception. 
The examination also included a sample group of 7 colour-blind people who 
underwent the experiment of mushroom picking. 
Colour - blindness was found in the case of 6 patients, but these were the 
people who decided that picked mushrooms were edible ones in their families. 
The examination of the sample group revealed that people with inborn colour 
- blindness find it difficult to classify and distinguish similar edible and inedible 
mushrooms. 
The undertaken research on distinguishing colours by people poisoned by 
fungi proves that great majority of them is able to distinguish colours properly. 
Therefore, this could not be the major reason for poisoning in their case. The 
poisoning was caused by eating mushrooms classified as edible by people who 
were probably colour-blind or by thoughtlessness, poor knowledge ofmushro- 
oms and still existing false believes that poisonous mushrooms are not tasty or 
they change the colour of onion when boiled. 
People who go picking mushrooms should know whether they are colour- 
-blind or not as this is one of the most important elements for proper 
classification of mushrooms. 
Key-words: poisoning caused by fungi, colour-blindness, colour and distin- 
guishing mushrooms. 


Kazdego roku dochodzi do tragicznych w skutkach zatruc grzybami. Wazn!:!: 
rol
 w zapobieganiu zatruciom odgrywaj!:!: publikacje i poradniki dotycz!:!:ce 


* Z Oddzialu Okulistyeznego WojewOdzkiego Szpitala Zespolonego w Toruniu. 


IIIII 
I
>>>
224 


rozpoznawania grzybow jadalnych i truj
cych - na polskim rynku wydaw- 
niczym jest ich dose duzo [1-8]. Niektore z tych opracowan podkreslaj
 duze 
podobienstwo morfologiczne cechuj
e pewne gatunki grzybow jadalnych 
i truj
cych [9, 10]. We wszystkich tych atlasach i poradnikach dotycz
cych 
zbierania grzybow podkreSlana jest rowniez istotna cecha rozpoznawcza, jak
 
jest kolor. W zadnymjednak opracowaniu nie zwraca si
 uwagi na okolicznose, 
ze wiele osob, zwlaszcza m
zczyzn, ma ldopoty z prawidlowym okreslaniem 
barw. Ocenia si
 bowiem, ze zaburzenia widzenia barw 0 roznym stopniu 
nasilenia wyst
puj
 od 4 % [11] do 8 % wSroo m
zczyzn, a poniZej 1 % u kobiet 
[12, 13]. JeSli dodae do tej grupy tych, ktorzy maj
 nabyte zaburzenia widzenia 
barw, to odsetek osob maj
cych ldopoty z rozroZnianiem kolorow zbliza si
 do 
10%. Dyschromatopsje nabyte stwierdza si
 bowiem w roznych stanach 
chorobowych, takichjak anemia, niedobor witaminy A, marskose w
troby oraz 
pewne schorzenia narZf!du wzroku [14-17]. 
Zainspirowany przypadkowymi obserwacjami pomylek zwi
zanych z okreS- 
leniem gatunku grzybow przez osoby, 0 ktorych wiedzialem, zemaj
 zaburzenia 
w rozpoznawaniu barw, podj
lem badania dotycz
ce rozpoznawania barw 
u osob, ktore doznaly zatrucia grzybami. 
Celem przeprowadzonych badan bylo okreslenie, czy wsrod osob zatrutych 
grzybami wyst
puj
 osoby z zaburzeniami widzenia barw i czy czynnik ten moze 
miee wplyw na umiej
tnose prawidlowego okreslenia gatunku grzyba. 


225 


teranopii (deuteranomalii) i protanopii (protanomalii) stwierdzono u 6 m
z- 
czyzn, co stanowi 12,25% badanych (4 pacjentow mialo deuteranomali
, a po 
1 - protanopi
 i protanomali
). Odsetek ten jest wyzszy od istniej
cego 
w populacji. Badanie testem 100 Hue nie wykazalo nabytych zaburzen od- 
czuwania barw. 


Wynik ten, wykazuj
y wyzszy niz w normalnej populacji odsetek osob 
z zaburzeniami widzenia barw, nie tlumaczy jednak w sposob dostateczny 
przyczyny zatrue, gdyz zdecydowana wi
kszose poszkodowanych to osoby 
dobrze rozpoznaj
ce barwy. Inna przyczyna powoduj
ca zatrucia zdaje si
 
wynikae z faktu pokutuj
ych jeszcze przes
dow, ze grzyby truj
ce mo:ma 
rozpoznae organoleptycznie, gdyz 
 niesmaczne lub ze w czasie gotowania 
potrawy zmieni
 zabarwienie cebuli dodanej do potrawy z grzybow. Prze- 
prowadzony jednak doldadny wywiad dotycz!l,cy okolicznosci zatrucia grzybami 
ujawnil pewne zaskakuj
ce fakty natury obyczajowej. Otoz we wszystkich 
badanych przypadkach zatrue grzybami osobami, ktore podejmowaly decyzj
 
dotycz
Cf! zakwalifikowania grzyba jako jadalnego b!l,di truj
ego, byly wlasnie 
te osoby (najcz
sciej glowa rodziny), ktore mialy zaburzenia widzenia barw (co 
stwierdzono u wspomnianych 6 pacjentow). W 2 przypadkach badanych rodzin 
ujawnila si
 ponadto dodatkowa okolicznose. Okazalo si
, ze do wypadku 
zatrucia doszlo po smierci osob (babci lub cioci), ktore do tej pory zawsze 
sprawdzaly grzyby przed spozyciem. 
Cz
se osob nie chciala rozmawiae na temat przyczyn zatrucia, zapewniaj!l,c 
jednak, ze z cal!l, pewnosci
 zbierane byly jadalne i dobrze znane grzyby. 
Inn
 przyczyn
 mog!l,c
 w pewnej liczbie przypadkow powodowaC niebez- 
pieczenstwo zatrucia grzybami wydaje si
 bye zaburzenie widzenia barw. 
Zaburzenie to doprowadzie moze do pomylek przy ocenie silnie truj!l,cych 
grzybow z podobnymi do nich gatunkami jadalnymi. Przyczyny tego stanu 
upatrywae nalciy w trudnosciach oceny tak waznej cechy,jak
jest kolor grzyba. 


Rye. L Wykres deuteranopii - 4 przypadki 


Material i metoda 
Sposroo ofiar zatrue grzybami, ktore zostaly hospitalizowane w Oddziale 
Chorob Wewn
trznych i Oddziale Dializ Wojewodzkiego Szpitala Zespolonego 
w latach 1979-1995, badaniami obj
to 49 uratowanych pacjentow. Wi
kszose 
osob miala objawy zatrucia amanityn
 b!l,di muskaryn
, w zale:moSci od rodzaju 
grzybow, ktore spowodowaly zatrucie. Badania laboratoryjne u ponad 60% 
pacjentow wykazywaly obecnose zarodnikow grzybow w tresci zol!l,dkowej. Byly 
to glownie zarodniki muchomora sromotnikowego, muchomora wiosennego, 
wieruszki zatokowatej czy t
goskora pospolitego. Stwierdzano takZe obecnose 
zarodnikow grzybow niejadalnych, takich jak goryczaka zolciowego, maslank:i 
wi
wej czywelnianki. Wszyscy pacjenci twierdzilijednak, ze spozywali grzyby 
jadalne. 
Badania poczucia barw osob zatrutych grzybami przeprowadzano po 
poprawie ich stanu ogolnego jeszcze w trakcie pobytu w Oddziale W ewn
trznym 
lub Stacji Dializ, uzywaj
 tablic Ishihary. Po dalszej poprawie stanu ogolnego 
przeprowadzono badanie testem Farnsworth 100 Hue tych osob, ktore po kilku 
dniach hospitalizacji wyrazily zgod
 na przeprowadzenie tego badania. Niektore 
badania przeprowadzano nawet po kilku tygodniach od zatrucia. 


Wyniki 
Wsrod 49 pacjentow hospitalizowanych i badanych w kierunku zaburzen 
widzenia barwnego po zatruciu grzybami zaburzenia widzenia barw typu deu- 


Rye.2. Wykres protanopii - 2 przypadki 


II 


II
I 


II
 


1m
>>>
226 


227 


Ta hipoteza oraz wczesniejsza inspiracja przypadkowymi obserwacjami 
pomylek zwil!zanych z okreSleniem gatunkow grzybow przez osoby, 0 ktorych 
wiedzialem, ze majl! zaburzenia w rozpoznawaniu barw, sklonila mnie do 
utworzenia grupy kontrolnej. Skladala si
 ona ze specjalnie dobranych osob, 
u ktorych stwierdzono wrodzone zaburzenia widzenia barw. Osoby z tej grupy 
uczestniczyly w zbieraniu grzybow, a dokonane przez te osoby zbiory byly 
analizowane pod kl!tem umiej
tnosci rozroZniania roznych gatunkow grzybow. 
Grupa ta liczyla 7 osob, z ktorych 4 osoby wiedzialy 0 tym, ze majl! klopoty 
z rozroznianiem barw (przy okazji ubiegania si
 0 prawo jazdy), natomiast 
3 osoby 0 tym, ze nieprawidlowo widzl! barwy nie wiedzialy. PodkreSlie nalezy, 
ze wszystkich uczestnikow tej proby proszono specjalnie 0 zbieranie "trudnych" 
do oceny grzybow, zwlaszcza pieczarek, sow, surojadek i opieilkow. Grzybo- 
brania mialy miejsce w Borach Tucholskich, Puszczy Piskiej, Pojezierzu 
Brodnickim oraz w lasach w okolicach Torunia. Dobor uczestnikow tej .grupy, 
organizacja udanego pod wzgl
em roznorodnosci okazow grzybobrania z kaz- 
dym z uczestnikow tej grupy oraz opracowanie stosownych obserwacji zaj
lo 
kilkanaScie lat - ostatni taki test odbyl si
 w 2001 r.! 
Wyniki tego eksperymentu byly interesujl!ce. Okazalo si
, ze wiedza 0 stwier- 
dzanych klopotach z rozroznianiem barwmiala wplyw na ocen
 grzybow. Osoby 
wiedzl!ce 0 swoich klopotach z rozpoznawaniem kolorow zwracaly uwag
 na 
inne wazne cechy rozpoznawcze zbieranych grzybow. Jednak w tej grupie osob 
zdarzaly si
 takze bl
dne oceny dotyczl!ce grzybow z kapeluszem zawierajl!cym 
rurki. Dotyczylo to klopotow z poprawnym klasyfikowaniem goryczaka 
z6lciowego. Cz
se z tych osob podawala ponadto, ze nigdy nie zbiera grzybow 
blaszkowych, gdyz wie, zema klopoty z ich identyfikacjl!. Dwie osoby przyznaly, 
ze swoje zbiory zawsze poddajl! ocenie osob dobrze znajl!cych grzyby. Te 
okolicznosci mogl! zapewne wytlumaczye fakt niewyst@ienia wsrod tych osob 
zatrue mimo spozywania zbieranych grzybow. 
Inne byly wyniki obserwacji dotyczl!cych zbieraczy niewiedzl!cych 0 swoich 
problemach z rozroznianiem barw. Popelniali oni zaskakujl!ce pomylki w ocenie 
grzybow. Zbierajl!c bowiem okazy takich grzybow, jak muchomor sromotni- 
kowy, muchomor zielony, wieruszka zatokowa, welnianka czy maSlanka 
wil!zowa sl!dzili, ze zebrali takie gatunki, jak pieczarki, czubajki kanie (sowy), 
rydze, surojadki czy opienki miodowe. Pomylki wyst
powaly rowniez przy 
odroZnianiu maSlakow czy podgrzybkow brunatnych od takich grzybow, jak 
goryczak z6lciowy. 
Prawidlowe oznaczenie grzybow bylo tym trudniejsze im mlodsze osobniki 
zbierano, a takze wi
ksza liczba pomylek dotyczyla zbiorow uzyskanych przy 
pochmurnej pogodzie lub w poznych godzinach popoludniowych - bye moze 
w tym przypadku dawal 0 sobie znae efekt Purkiny'ego (,,0 zmierzchu wszystkie 
koty Sl! szare"). Przeprowadzony eksperyment z grzybobraniem dowiodl, ze 
zaburzenia widzenia barw mogl! odgrywae istotnl! rol
 w ocenie gatunkow 
grzybow jadalnych i trujl!Cych. 


Omowienie 
Przeprowadzone badania rozpoznawania barw u osob zatrutych grzybami 
dowiodly, Ze zdecydowana wi
kszose z nich prawidlowo rozpoznaje barwy, 
a wi
c czynnik ten nie odgrywal wsrod tych osob decydujl!cej roli. Do zatrucia 
doszlo u nich w wyniku slabej znajomosci zasad rozrozniania gatunkow 
grzybow, lekkomyslnego zbierania nieznanych lub slabo znanych gatunkow 
oraz spozycia grzybow klasyfikowanych jako jadalne przez osoby prawdo- 
podobnie z zaburzeniem widzenia barw albo w wyniku pokutujl!Cych jeszcze 
przesl!dow, ze grzyby trujl!ce w czasie gotowania spowodujl! zmian
 koloru 
cebuli. 
Przeprowadzone badania osob zatrutych grzybami, jak i wynik eksperymen- 
tu z grzybobraniem przemawiajl! za stwierdzeniem, ze wrodzone zaburzenia 
rozrozniania barw mialy wplyw na ocen
 grzybow. J est wi
c prawie pewne, ze 
osoby zbierajl!Ce grzyby powinny wiedziee, czy rozrozniajl! barwy, gdyz czynnik 
ten jest jednym z wazniejszych elementow prawidlowego rozpoznawania gatun- 
kow grzybow. 


J 
, 


Wnioski 
1. Badania widzenia barw u osob zatrutych grzybami wykazaly wi
kszy 
odsetek zaburzen rozromiania barw, przy czym zadna z ofiar zatrucia grzybami 
nie zdawala sobie sprawy z istniejl!cych u niej zaburzen w rozpoznawaniu barw. 
2. Stwierdzono pewne okolicznosci natury obyczajowej polegajl!ce na 
ustaleniu, ze do zatrue cz
sciej dochodzilo w przypadku, gdy decyzj
 0 tym, ze 
grzyby Sl! jadalne, podejmowala osoba maj!!C3- zaburzenia widzenia barw. 
W znacznej cz
sci przypadkow zatrue przycZYlli! byla nieznajomose lub slaba 
znajomose gatunkow grzybow. Stwierdzono, ze nadal pokutuje przeswiad- 
czenie, ze grzyb trujl!CY spowoduje zmian
 barwy cebuli w trakcie gotowania 
potrawy. 
3. Osoby zbierajl!ce grzyby powinny wiedziee, czy rozrozniajl! barwy, gdyz 
czynnik ten jest jednym z wazniejszych elementow prawidlowego rozpoznawania 
gatunkow grzybow. 
4. Badanie rozrozniania barw powinno stanowie integralnl! cz
se rutynowe- 
go badania okulistycznego; osoba, u ktorej stwierdzi si
 zaburzenia percepcji 
barw, powinna bye nadto informowana 0 moZliwosci popelniania przez nil! 
pomylek w ocenie gatunkow grzybow. 
Pani mgr Ewie Rochon z Zaldadu Diagnostyki Laboratoryjnej skladam ser- 
deczne podzi
kowanie za informacje 0 zidentyfikowanych zarodnikach grzybow 
u osob zatrutych. 


III 


I 
I 


I" 


Literatura 
1. Pilat A.: Maly atlas grzybow, Warszawa 1972. 
2. Dermek A.: Grzyby znane i mniej znane, Warszawa 1988. 
3. Dermek A., Pilat A.: Poznajemy grzyby, Wroclaw 1991. 
4. Wojewoda W.: Podr
czny atlas grzybow, Warszawa 1994. 


II
>>>
228 


5. Grunert H. i R.: Grzyby, Warszawa 1995. 
6. Laess0e T., Del Conte A.: Grzyby - wielka ksi
ga, Warszawa 1997. 
7. Fluck M.: Atlas grzybow, Warszawa 1999. 
8. Gerhardt E.: Przewodnik. Grzyby, Warszawa 2001. 
9. Laux H.E.: Grzyby jadalne i ich truj
ce sobowtory, Warszawa 1992. 
10. Garnweidner E.: Grzyby, Warszawa,1997 
11. Adler F.H.: Fizjologia oka, PZWL, Warszawa 1968, s.826. 
12. Nizankowska M.H.: Podstawy okulistyki, Volumed, Wroclaw 1992, 
s.23. 
13. Krawczynski M.R.: Genetyka wrodzonych zaburzen widzenia barw- 
nego, Klinika Oczna, 1995,97(1-2), 34-38. 
14. Cruz-Coke R.: Colour-blindness and cirrhosis of the liver, Lancet, 1965, 
1131-1133. 
15. Poulsen A.D.: Acquired Dyschromatopsias, Mod. Probl. Ophthal., 
1972, 11, 84-93. 
16. Bronte-Stewart J., Foulds W.S.: Acquired Dyschromatopsia in Vitamin 
A Deficiency, Mod. Probl. Ophthal., 1972, 11, 168-173. 
17. Chisholm I.A.: The Dyschromatopsia of Pernicious Anaemia, Mod. 
Probl. Ophthal., 1972, 11, 130-135. 


ACTA MEDICA 
TOM I, TORUN 2003 


II 
II 


Badanie przeplywu krwi metod
 kolor Doppler w zatorze t
tnicy 
srodkowej siatkowki - doniesienie wst
pne 


Marzenna Broiek* 


The research of blood flow by colour Doppler method in central retinal artery 
embolism - preliminary report 
The aim of the study was to evaluate the patency of the central retinal artery 
in the process of embolism by the use of colour Doppler method. The second 
aim was to assess the usetfulness Qf the research for diagnostics of the disease. 
Material and methods: The examination of on the blood flow in the central 
retinal artery was conducted on ten patients who had been clinically recognized 
as suffering from embolism of the central retinal artery or its branches. 
Results: In eight cases there was no image of blood flow in the central retinal 
artery during colour Doppler studies. In four out of those cases bilaterally 
regular blood flow in cephalad arteries and in branches of ophthalmic arteries 
was recognized during UDP-83 and TCD Doppler studies. In the case of two 
patients with the clinical symptoms of embolism of the branch of the central 
retinal artery who were examined by colour Doppler method, the image of blood 
flow in the central retinal artery was obtained. 
Conclusions: 
1. The lack of image of blood flow in the central retinal artery during colour 
Doppler method examination proves the total occlusion of the examined vessel. 
2. If the image of blood flow in the central retinal artery is obtained, and if 
clinical examination shows embolism of this vessel, it may prove the case of 
embolism of the branch of the cental retinal artery. 
3. If the parameters of blood flow in the examined vessels of healthy and ill 
eyes are similar, it can signal a slight degree of blood flow defectiveness in vessels 
of an unhealthy eye. 
4. The time of examination by an ophthalmologist and the reception of 
immediate treatment, and, above all, the time which passed form the appearance 
of first symptoms to colour Doppler method examination, has got the 
fundamental meaning for prognosis. 
5. Even if UDP-83 and TCD Doppler studies show normal blood flow in 


II 
I,ll 


1[1 


Ii 
1'1, 
I 


* Z Oddzialu Okulistyeznego WojewOdzkiego Szpitala Zespolonego w Toruniu. 


.....
>>>
230 


231 


Do zamknicrcia tcrtnicy srodkowej siatkowki objawiajl:!,cego sicr naglym 
zaniewidzeniem dochodzi na ogol u ludzi w podeszlym wieku. NajczcrstsZI:!, 
przyczynl:!, Sl:!, zatory i miaZdzyca tcrtnic, rzadziej stan taki spowodowany jest 
odmianl:!, olbrzymiokomorkowego zapalenia tcrtnic - zapaleniem tcrtnicy skro- 
niowej [1]. 
Leczenie nalezy najlepiej rozpoczl:!,C natychmiast po wystl:!,pieniu pierwszych 
objawow klinicznych schorzenia, w przeciwnym wypadku moze dojsc do 
nieodwracalnego uszkodzenia siatkowki. J eSli jednak leczenie rozpocznie sicr 
natychmiast, nie zawsze udaje sicr uniknl:!,6 znacznego pogorszenia widzenia [1]. 
W wicrkszosci przypadkow rozpoznanie mozna ustalic na podstawie typowego 
obrazu klinicznego. 


neuropatii niedokrwiennej nerwu wzrokowego, retinopatii cukrzycowej i zam- 
knicrciu tcrtnicy lub zyly srodkowej siatkowki ma znaczenie dla wczesnego 
ustalenia rozpoznania i zastosowania odpowiedniego leczenia [2, 3]. W przy- 
padku zamknicrcia swiatla tcrtnicy srodkowej siatkowki stwierdza sicr zazwyczaj 
brak przeplywu w tcrtnicy srodkowej siatkowki, a znacznie rzadziej rejestruje sicr 
sladowy przeplyw w tym naczyniu [1]. 
Celem badania byla ocena droznosci tcrtnicy srodkowej siatkowki w przebie- 
gu zatoru tcrtnicy srodkowej siatkowki przy uzyciu metody kolor Doppler. 


cephalad and ophthalmic arteries, there can still be embolism of the central 
retinal artery or its branch. 
Key words: central retinal artery embolism, colour Doppler study. 


Rye.I. Na tIe bladego dna widoezna "wisniowa plamka" odpowiadaj!j,ca 
prawidlowej barwie doleezka srodkowego zaopatrywanego przez uklad 
naezyn wlosowatyeh naezyniowki. Obrz
k pozostalej ez
sci plamki 
i tarezy nerwu wzrokowego. Naezynia siatkowki zw
zone 


Material i metodyka 
Badanie USG kolor Doppler przeprowadzano aparatem Sonoline Versa Pro 
z uzyciem glowicy liniowej 0 czcrstotliwosci 7,5 MHz i srednicy 40mm (75L40 + ) 
u pacjentow w pozycji lezl:!,cej na plecach. Sondcr przyldadano na zamknicrte 
powieki pokryte ze1em. Badane naczynia byly identyfikowane na podstawie 
obrazu kolorowej ultrasonografii dopplerowskiej nalozonego na obraz w pre- 
zentacji B w skali szarosci. Po uwidocznieniu naczynia umieszczano w jego 
obrcrbie bramkcr pomiarowl:!, i dokonywano analizy spektralnej przeplywu. 
Tcrtniccr i zy1cr srodkowl:!, siatkowki uwidaczniano w srodkowej czcrSci hipo- 
echogenicznego obszaru odpowiadajl:!,cego nerwowi wzrokowemu, w jego od- 
cinku przygalkowym, uzyskujl:!,c jednoczeSnie zapis spektralny przeplywu krwi 
z obu naczyn. 
We wszystkich pomiarach starano sicr zachowac 4t pomicrdzy wil:!,zkl:!, 
dopplerowskl:!, a osil:!, naczynia w zakresie od 0 0 do 30 0 - jest to wazny szczegol 
pod wzglcrdem metodologicznym [3, 4]. Badania wykazujl:!" ze przy wartosci kl:!,ta 
okolo 20° bll:!,d pomiaru nie przekracza 10% wartosci rzeczywistej [5]. Najbar- 
dziej miarodajne wyniki przeplywu otrzymuje sicr podczas stosowanej korekcji 
kl:!,ta pomicrdzy 0 0 do 30 0 , wowczas bll:!,d pomiaru nie przekracza 15% [5]. 
W kaZdym naczyniu dokonywano pomiarow: 
- maksymalnej prcrdkosci skurczowej (PS) 
- minimalnej prcrdkosci rozkurczowej (MD) 
- sredniej prcrdkosci przeplywu (f AMx) 
Dokonywano obliczen: 
- wskaZnika oporu (RI) Pourcelota 
RI = PS-MD 
PS 
- wskaZnika pulsacji (PI) Goslinga 
PI = PS-MD 
TAMx 
Wskazniki te, zaliczane do tzw. wskaznikow przeplywu, nalezl:!, do para- 
metrow, dzicrki ktorym mozemy ocenic prcrdkosc przeplywu krwi. Ich obliczenia 
opierajl:!, sicr na analizie skurczowej, rozkurczowej i sredniej prcrdkosci przeplywu. 
Wskaznik Pourcelota okreSla opornosc naczyniowl:!" opierajl:j,C sicr na prcrdkosci 
skurczowej i rozkurczowej. Wartosc tego wskainika osil:!,ga najwyzsze wartosci 
w tcrtnicy ocznej i stopniowo maleje w tcrtnicach rzcrskowych tylnych krotkich, 


-1 


W sytuacjach wl:!,tpliwych, takich jak wysoka krotkowzrocznosc ze zmianami 
zanikowymi w tylnym biegunie galli, zmiany zwyrodnieniowe czy nieprzejrzyste 
osrodki optyczne pomocne bywa badanie dopplerowskie. Metoda ultrasono- 
grafii dopplerowskiej, obrazujl:!,ca prcrdkosc przeplywu krwi w naczyniach, 
oparta na zjawisku akustycznym opisanym w 1842 r. przez Chrystiana Dop- 
plera, znalazla zastosowanie w badaniu zaburzen hemodynamicznych w naczy- 
niach oka i oczodoru [2]. Ocena parametrow przeplywu krwi m.in. w jaskrze,
>>>
232 


osi
gaj
c najnizsz
 wartosc w t
tnicy srodkowej siatkowki. Wraz z wiekiem 
wartosc tego wskaznika ulega zwi
kszeniu. Wskainik Goslinga dobrze charak- 
teryzuje naczynia 0 niskim oporze obwodowym. W kr
eniu galkowym osi
ga 
on najwyzsz
 wartosc w t
tnicy ocznej, potem podobnie jak indeks Pourcelota 
stopniowo maleje w t
tnicach rz
kowych tylnych krotkich i w t
tnicy srodko- 
wej siatkowki. Wraz z wiekiem wartosc tego wskaznika rowniez ulega zwi
k- 
szeniu [5]. 
Widmo pr
dkosci przeplywu t
tnicy srodkowej siatkowki (t.sr.s.) charak- 
teryzuje si
 niskimi pr
dkosciami maksymalnymi w czasie skurczu oraz utrzy- 
mywaniem si
 wzgl
dnie szybkiego przeplywu przez faz
 rozkurczu. Przeplyw 
taki jest typowy dla naczynia tzw. niskooporowego. Zyl
 srodkow
 siatkowki 
(1..sr.s.) lokalizuje si
 w obrazie ultrasonograficznym obok t.sr.s., w obszarze 
glowy nerwu wzrokowego. Spektrum przeplywu dla tego naczynia to linia 
ci
gla 0 niskich wartosciach przeplywu [5]. 
OkreSlenie wartosci poszczegolnych parametrow przeplywu krwi w t
tnicy 
srodkowej siatkowki za pomo4 ultrasonografii dopplerowskiej u osob zdro- 
wych jest warunkiem wlasciwej interpretacji zmian tych wskaznikow w stanach 
chorobowych [5]. 
Badanym pacjentom zawsze wykonywano pomiary przeplywu krwi w oku 
chorym i zdrowym, ponadto porownywano wyniki z ogolnie przyj
tymi 
normami pomiarow [1, 5]. 


SZPITAl IIOJHlflf)ZKI TmWII 
OI(UL ::',,;;"';':;M 
\l 1 '1I7
'"" 
, 
l
 ,- ";i: 1t ;.. 
 

 
'J '.:-' 


l/.?eB/II!!/81 
:1: 14:12:1B 
Sa Parts 
75l48+ :.8 
PI 


I 
\1.117 I 
IllS . 


!If): BROZEK 
I, 
 
iJ'i.:,...:' 
'''''i
_.:r '-f,. 
" ""'--- ;,,,,
 ,'
 
, . ,'. ", ',- "'!"I 
, '. 


0: 
3.1. , 


o "r., " 


I 
l 


r; ' 
:" .., 


:
 F 


.i... 



 
 )' T '.
 
"' ".' '..V 
'1= I..m 
cl= e.?5 
" 1I.i17111s 
.,1 !J.ellllS 
al _,. 7,11 


II. i!4IVS 


.m 4Se:. 
TB:Poirrt 1Ittt:55/1/15 0: 5Bt 11,4;53 C: Z/2I19 TIS:II.& Tl8:11.8 111:11.4 PW: 8d3 


Rye.2. Prawidlowe widmo pr
kosei przeplywu krwi w t
tniey Srodkowej 
siatkowki (nad liniq zerowq) i zyle srodkowej siatkowki (pod liniq zerow!j,) 


---- 


233 


Badania przeprowadzano na Oddziale Okulistycznym w latach 2000-2002 
w grupie 10 pacjentow w wieku od 42 do 71lat (srednia wieku 58,8lat). Bada- 
niem obj
to 3 kobiety oraz 7 m
Zczyzn. U 7 pacjentow badaniem klimcznym 
stwierdzono zator t
tnicy srodkowej siatkowki jednego oka, u 3 zator jednej 
z gal
zek t
nicy srodkowej siatkowki jednego oka. Dodatkowo u wszystkich 
pacjentow wykonano w Pracowni Dopplerowskiej badanie dopplerowskie 
UDP-83 i TCD, okreSlaj!!Ce kierunek przeplywu i pr
dkosc maksymaln
 
przeplywu w tt. nadbloczkowych, tt.ocznych, tt. szyjnych wspolnych, tt. 
podobojczykowych i tt. kr
gowych. 


Wyniki 
U 8 pacjentow nie uzyskano obrazu przeplywu krwi w t
tnicy srodkowej 
siatkowki (t.sr.s.). Bylo to 7 pacjentow z zatorem t.sr.s. oraz 1 pacjent z zatorem 
gal
zi t.sr.s. 
Ze wzgl
du na brak obrazu przeplywu krwi w t
tnicy srodkowej siatkowki 
nie dokonano pomiarow pr
dkosci przeplywu krwi w badanym naczyniu. 
W Oku towarzysz
cym (zdrowym) szybkosc przeplywu krwi w t
tnicy 
srodkowej siatkowki oraz wspolczynniki Pourcelota i Goslinga mieScily si
 
w granicach normy. 


SZPITAl WOJEIIODZKI TOFUII 
OJ(UL.:::
,::
':
 :.: .B i D: 
Ii '
KO lEIIE- .J.. 3.111tZ 


IT 21189/81 
* 1B:4B:59 
Sa Parts 
75l411+ 7.8 
FP5 6s 



)'(:'!t..i.) 
!If): BRtTZEK 
. r 


al 



 
11,115 
illS 


r( 


;'::.v .;.. i:- 



"" 


I 
l 



 


. 
'1; 


al 


ii! 4Se:. 
'I8:Poirrt 1Ittt:55/1/15 0: 5Bt 11.4.144 C: 2I.ZI19 TIS:II.6 TI8:1I.8 III :8.4 PW: 8d3 


Rye.3. Wynik badania kolor Doppler u pagenta z zatorem t
tnicy srodkowej 
siatkowki oka lewego - widoczny brak przeplywu krwi w t.Sr.s. i prawidlowy zapis 
przeplywu krwi w z.sr.s. 


Badanie starano si
 wykonac mozliwie szybko pO przyj
ciu do szpitala, gdyz 
byli to z reguly pacjenci, ktorzy zglosili si
 natychmiast po wyst@ieniu 
pierwszych objawow choroby. 
Czterech pacjentow na osmiu w badaniu dopplerowskim UDP-83 i TCD
>>>
234 


235 


prezentowalo obustronnie dobry przeplyw w t
tnicach doglowowych i w gal
z- 
kach t
tnic ocznych. U pozostalych czterech t
 sam
 metod
 stwierdzono 
uposledzony przeplyw w t
tnicy ocznej oka chorego lub obnizon
 amplitud
 
zammkow znad gal
zek t
tnicy ocznej po stronie chorej. Na podkreSlenie 
zasluguje obserwacja 2 pacjentow z klinicznymi objawami zatoru gal
zki dr.s., 
u ktorych metod
 kolor Doppler uzyskano obraz przeplywu krwi w 
tnicy 
srodkowej siatkowki. Byli to pacjenci, ktorzy zglosili si
 do szpitala w 2 i 7 dobie 
od wyst
pienia objawow choroby, a badanie przeprowadzono w ci
gu pierw- 
szych dwoch dni hospitalizacji. Natomiast badaniem dopplerowskim UDP-83 
i TCD u tych pacjentow stwierdzono: u jednego wzmozony przeplyw w gal
z- 
kach t
tnic ocznych obustronnie, u drugiego prawidlowy co do pr
dkosci, ale 
odwrocony co do kierunku przeplyw w t
tnicy ocznej po stronie chorej. 


Omowienie 
Przy ocenie parametrow przeplywu nalciy miee na uwadze rozne czynniki 
wplywaj
ce na wyniki. Zaliczamy do nich cisnienie krwi, hematokryt, wiek i plee 
chorego, palenie papierosow, wplyw ma tez odleglose bramki pomiarowej od 
galki ocznej i rodzaj stosowanej sondy [6, 7]. Z wiekiem pr
dkosc przeplywu 
maleje, au kobiet jest ona nieco nizsza niZ u m
zczyzn [6]. Niezmiernie wazne 
wydaje si
 bye to, aby badanie kolor Doppler bylo przeprowadzone w jak 
najszybszym czasie od momentu przybycia chorego do szpitala. 
Obrazowanie w systemie kolorowej ultrasonografii dopplerowskiej jest now
 
technik
, ktora pozwala na jednoczesne dwuwymiarowe przedstawienie struktur 
anatomicznych i przeplywu krwi w naczyniach. Badanie pozwala na nieinwazyj- 
n
, szybk
 i powtarzaln
 ocen
 struktur oczodolu (nerwu wzrokowego, mi
sni 
zewn
trznych galki ocznej), zastosowanie koloru umozliwia natomiast dokladn
 
lokalizacj
 naczyn, nawet bardzo malej srednicy, oraz dokonanie dopplerowskiej 
analizy spektralnej przeplywu [3]. T
tnica Srodkowa siatkowki ze wzgl
u na 
charakterystyczne polozenie w obr
bie echa nerwu wzrokowego jest latwa do 
identyfikacji [8]. Kolorowa ultrasonografia dopplerowska stwarza moZliwosci 
badania parametrow oceny ukladu naczyniowego narz
du wzroku, pozwala 
rowniez na wykrywanie zmian patologicznych, np. malformacji naczyniowych, 
zmian zatorowo-zakrzepowych czy wr
cz zmian 0 charakterze rozrostowym. [9, 
10]. Obiektywne ustalenie parametrow przeplywu w naczyniach oczodolowych 
i ocznych jest istotne dla wczesnego ustalenia rozpoznania i zastosowania 
odpowiedniego leczenia [3, 11]. Nabiera to wyj
tkowego znaczenia u tych 
pacjentow, u ktorych lekarz okulista nie ma mozliwosci zbadania oftalmo- 
skopowo dna oka, np. w tych schorzeniach rogowki, soczewki lub ciala 
szklistego, gdzie mamy do czynienia z uposledzon
 przeziernosci
 wyzej 
wymienionych struktur galki ocznej lub takimi zmianami na dnie oka, ktore nie 
pozwalaj
 na oftalmoskopow
 ocen
 naczyn (np. w krotkowzrocznosci czy 
zmianach zwyrodnieniowych tylnego bieguna galki). 
POWYZsze spostrzezenia kliniczne potwierdzaj
, iz ultrasonografia dop- 
plerowska znakowana kolorem jest wartosciowym badaniem dodatkowym [5]. 


Wnioski 
1. Brak obrazu przeplywu krwi w t
tnicy srodkowej siatkowki swiadczy 
o calkowitej niedroznosci badanego naczynia. 
2. JeSli uzyskujemy obraz przeplywu krwi w t.Sr.s. , a badaniem klinicznym 
stwierdzamy z cal
 pewnosci
 zator tego naczynia, swiadczye to moze 0 zatorze 
gal
zi t.sr.s. 
3. Jesli parametry przeplywu krwi w badanych naczyniach oczu chorych 
i zdrowych s
 porownywalne, moze to przemawiae za niewielkim stopniem 
uposledzenia przeplywu krwi w naczyniach oka chorego. 
4. Czas zgloszenia si
 do okulisty i natychmiastowe podj
cie leczenia, 
a przede wszystkim czas, jaki uplyn
l od momentu wyst
pienia pierwszych 
objawow choroby do momentu badania metod
 kolor Doppler, wydaje si
 miee 
podstawowe znaczenie co do rokowania. 
5. Nawet jezeli badaniem dopplerowskim UDP-83 i TCD uzyskujemy 
prawidlowy przeplyw w t
tnicach doglowowych i t
tnicach ocznych, mozemy 
miee do czynienia z zatorem t
tnicy srodkowej siatkowki lub jej gal
zi. 


Literatura 
1. Krzanowski M., Plichta A.: Atlas ultrasonografii naczyn, Krakow, 
Medycyna Praktyczmi, 2000, 254-259. 
2. Zaluczkowska-Marcela K., Rusek P., Dudzinski A. i wsp.: Ocena 
przeplywu naczyniowego siatkowki aparatem DRG retina Doppler w jaskrze 
pierwotnej otwartego k
ta i jaskrze z normalnym cisnieniem, Klinika Oczna, 
2000,2, 115-118. 
3. Tolwinski R., Tarasow E., Szulc S. i wsp.: Zastosowanie kolorowej 
ultrasonografii dopplerowskiej do oceny przeplywow w naczyniach oczodolu, 
Klinika Oczna, 1997, 6, 359-362. 
4. Guthoff R.F., Berger R.W., Winkler P. i wsp.: Doppler Ultrasono- 
graphy of the Ophthalmic and Central Retinal Vessels, Arch. Ophthalmol., 
1991, 109,532-536. 
5. Modrzejewska M.: Zastosowanie kolorowej ultrasonografii dopplerow- 
skiej w okulistyce, [w:] K
cik T., Lewandowski P, K
cik D. (red.): Metody 
obrazowania w okulistyce, Warszawa, 2001, 81-100. 
6. Mariak Z., Obuchowska 1., Ustymowicz A. i wsp.: Ultrasonografia 
dopplerowska z kolorowym odwzorowaniem w diagnostyce pourazowej neuro- 
patii nerwu wzrokowego, Klinika Oczna, 1999,2, 105-110. 
7. Ustymowicz A., Krejza J., Tarasow E. i wsp.: Zmiennose parametrow 
dopplerowskich przeplywu krwi w srodkowej t
tnicy siatkowki w zale:moSci od 
miejsca pomiaru, Klinika Oczna, 1999, 6,441-444. 
8. Czajkowski J., Stefanczyk L., Orawiec B.: Zastosowanie kolorowej 
ultrasonografii dopplerowskiej w diagnostyce zaburzen przeplywu krwi w jas- 
krze, Okulistyka, 1998, numer specjalny - paZdziernik, 11-13. 
9. Proniewska-Skr
tek E., Mariak Z., UstymowiczA. i wsp.: Zastosowanie 


II 
II' 
III 


, II 


III' 


\ 
I 
I'
>>>
236 


technik ultrasonograficznych w diagnostyce guzow oczodolu, Okulistyka, 2000, 
numer specjalny - grudzien, 12-15. 
10. Ustymowicz A., Krejza J., Tarasow E. i wsp.: Parametry dopplerowskie 
przeplywu krwi w naczyniach krwionosnych oka u chorych na jaskr
, Klinika 
Oczna, 1999, 6, 445-449. 
11. Karczewicz D., Andrzejewska W., Modrzejewska M. i wsp.: Zmiany 
w narz
dzie wzroku u chorych z niedroznosci
 t
tnic szyjnych, Klinika Oczna 
1997, 1/2, 9-12. 


.......... 


ACTA MEDICA 
TOM I, TORuN 2003 


SpiraIna tomografia komputerowa z rekonstrukcj
 
wieloplaszczyznow
 i 3D w diagnostyce i planowaniu leczenia 
zlaman szkieletu kostnego twarzoczaszki 
Piotr Raginia, Jerzy Jakubiak, Marcin Perczak* 


I" 
I 


Spiral computed tomography with the multi-planar and 3-dimensional recon- 
struction in diagnosis and planning the treatment of maxilla-facial fractures 
The goal of the research paper was the evaluation of the usefullness of 
multi-planar reconstruction and three-dimensional computed tomography in 
diagnosing and planning the treatment of the maxillo-facial fractures. 
The examinations were conducted in the period of May, 2002 till January, 
2003 on eight patients treated on the maxillo-facial injuries at the Department of 
Maxillo-Facial Surgery of District Hospital in Torun. 
scr examinations, MPR reconstructions and 3D allowed to diagnose 
correctly the kind of injuries, to evaluate the directions of transpositon of free 
bone fragments and their topography in relation to the neighbouring anatomic 
structures. The results of the examination point to the fact that adding to the 
computed tomography the option of multi-planar and three-dimensional 
reconstruction constitutes a valuable method in diagnosis of maxillo-facial 
fractures, planning, and the choice of the method of treatment. 
Key words: spiral computed tomography, multi-planar reconstruction, 
tree-dimensional reconstruction, maxillo-facial fractures 


11]1 
III 


1 11 : , 
II 
I,I' 


W okresie ostatnich lat notuje si
 ci
gly wzrost liczby chorych ze zlozonymi 
obrazeniami twarzoczaszki, w tym chorych z mnogimi obrazeniami ciala. 
Skomplikowane obraZenia twarzy cz
sto stanowi
 problem diagnostyczny 
i terapeutyczny ze wzgl
u na ci
zki stan pacjenta oraz rozleglosc uszkodzen, co 
uniemoZliwia uzyskanie dobrych technicznie zdj
c rentgenowskich. Zaopatruj
c 
chorych z takimi obraZeniami, d
zymy do anatomicznej repozycji i stabilnego 
zespolenia wszystkich odlamow kostnych zjednoczesnym zaopatrzeniem uszko- 
dzen tkanek mi
kkich. Rozmieszczenie wynioslosci twarzoczaszki ma charakter 
przestrzenny. Zlozonosc architektury, szczegolnie srodkowego pi
tra twarzo- 
czaszki, wymaga zrozumienia i odtworzenia konfiguracji przestrzennej uszko- 
dzen z zachowaniem prawidlowych stosunkow topograficznych do otaczaj
cych 
struktur [1, 2]. Niezb
dne dla planowania leczenia klasyczne badanie radiolo- 


I 
1 
\, 



I 
! 


'" Z Oddzialu Chirurgii Sze
kowej WojewOdzkiego SzpitaJa Zespolonego w Toruniu. 


II
>>>
238 


239 


gicznemoze sprawiac trudnosci w obrazowaniu i ocenie przemieszczen naldada- 
j!l,cych si
 w jednej plaszczyZnie struktur kostnych. Wspolczesne metody diagno- 
styczne stwarzaj!l, wi
ksze mozliwosci w wizualizacji zlamati, zwlaszcza oparte na 
spiralnej tomografii komputerowej i rekonstrukcjach przestrzennych i wielo- 
plaszczyznowych. Metoda obrazowania przestrzennego 3D (Three Dimensio- 
nal) umozliwia obrazowanie trojwymiarowe badanego narz!l,du oraz obrot jego 
odtworzonego obrazu w roznych osiach [3]. Bardziej zaawansowana technika 
prezentacji 3D - SSD (Shaded Surface Display) umowwia stworzenie dodatko- 
wego efektu cieniowania danej powierzchni trojwymiarowej, zwi
kszaj!l,c czytel- 
nose przestrzennego obrazu [4]. Dzi
ki wieloplaszczyznowym rekonstrukcjom 
(MPR - Multi Planer Reconstruction) uzyskuje si
 przekroje poz!l,danych 
struktur w wybranych plaszczyznach [3]. Technika MPI (Maximum Intensity 
Projection) daje moZliwose analizy calej struktury obiektu, a nie tylko jego 
powierzchni [4]. 
Celem pracy jest ocena przydatnosci obrazowania przestrzennego tomo- 
grafi!l, komputerow!l, w diagnozowaniu obrazen twarzoczaszki i planowaniu 
strategii leczenia. 


Wyniki 
U 4 chorych z klinicznym rozpoznaniem zlamania szcz
ki przeprowadzone 
badania radiologiczne ujawnily zlozony przebieg szczelin zlamati. W dwoch 
przypadkach przebiegaj!!Cych zgodnie z liniami Le Fort I, II, III z rozfragmen- 
towaniem w zakresie przednich scian zatok sz
kowych i grzebieni jarzmowo- 
-z
bodolowych - szczeliny zlamati obejmuj!l,ce kompleks nosowo-sitowy 
z przemieszczeniem odlamow. W tej grupie stwierdzono u jednego paqenta 


Material i metody 
Wsrod badanych bylo czterech m
zczyzn, jedna kobieta i troje dzieci w wieku 
5, 7 i 14 lat. W tej grupie leczonych siedmioro doznalo obrazen gornego pi
tra 
twarzy. U dwoch chorych wyst!l,pily jednoczeSnie zlamania kosci pokrywy 
i podstawy czaszki, uszkodzenia OUN oraz galki ocznej. W jednym przypadku 
wykonano enukleacj
 galki ocznej. J eden chory zmarl. J eden przypadek dotyczyl 
dziecka ze zlamaniem wewn!l,trzstawowym wyrostka klykciowego Zuchwy. 
Badania radiologiczne prowadzono w Zaldadzie Radiologii W ojewodzkiego 
Szpitala Zespolonego w Toruniu z uzyciem spiralnego dwurz
owego tomo- 
grafu komputerowego. Badania TK wykonano wedlug ogolnie przyj
tych zasad 
[4]. Z przekrojow warstwowych wykonywano rekonstrukcje przestrzenne 3D 
w oknie kostnym z zastosowaniem techniki SSD oraz MIP, a talcie rekonstruk- 
qe 3D w oknie tkanek mi
kkich celem oceny deformacji rysow twarzy. Steruj!l,c 
wsp6lrz
dnymi 3 D prezentowanego obrazu (obrot) oraz wlaSciwym oSwietle- 
niem i cieniowaniem obiektu oraz wykonuj!l,c wtornie przekroje osiowe w do- 
wolnych plaszczyznach oceniano skutki urazu. 
Zlozone zlamania srodkowego pi
tra twarzoczaszki leczono operacYJllie, 
wykonuj!l,c otwarte repozyqe zlaman i zespolenia mini- i mikroplytkowe 
(tytanowe). W jednym przypadku zastosowano dodatkowo podwieszenie na 
wyci!!gU czaszkowotwarzowym wedlug sposobu Adamsa. U chorych z za- 
chowanym uz
bieniem zakladano unieruchomienie mi
dzyszcz
kowe. W przy- 
padku towarzysz!l,cych zlaman dna oczodolu wykonywano jego rewizj
. Towa- 
rzysz!l,ce obrazenia tkanek mi
kkich zaopatrywano po repozycji i stabilizacji 
zlaman. Dziecko w wieku 5lat ze zlamaniem nosowo-oczodolowym ze znacznym 
przemieszczeniem odlamow przeslano w celu leczenia do Kliniki Otolaryngo- 
logii. U chlopca w wieku 7 lat ze zlamaniem wewn!l,trzstawowym wyrostka 
klykciowego zastosowano wczesne leczenie czynnosciowe aktywatorem. 


-
-'';' 
 ',,:
'f' 



 
1 


. 


,:1, 
'." ,; 


"",:« 


, 


Rye. 1. Prezentaeja przestrzenna obrazu wieloodlamowego zlamania szez
ki. 
Szezeliny zlamania przebiegajq obustronnie na poziomie Le Fort I, II, III. 
Zlamanie kompleksu nosowo-szez
kowego. Stan przed leczeniem 


I 
I
>>>
If I 


240 


241 


zlamanie przedniej sciany zatoki i kosci czolowej z uszkodzeniem gornego brzegu 
i stropu oczodolu, w drugim przypadku uszkodzenia obejmowaly lusk
 kosci 
czolowej, przedni
 i tyln
 scian
 zatoki czolowej, strop oczodolu oraz stwier- 
dzono dodatkowo rozerwanie gaUd ocznej. U chorego z rozpoznaniem klinicz- 
nym zlamania szcz
ki Le Fort III uwidoczniono przebieg szczelin zlaman na 
poziomie Le Fort I, II, III oraz zlamanie kompleksu nosowo-sitowego (rye. 1). 
W przypadku chorej z rozpoznaniem zlamania szcz
ki Le Fort 1/1] uwidocz- 
niono zlozone zlamanie w centralnej i bocznej cz
sci srodkowego pi
tra twarzo- 
czaszki. Szczeliny zlamania szcz
ki przebiegaly na poziomie Le Fort I i II po 
stronie prawej i Le Fort I po stronie lewej. Stwierdzono dodatkowo wielo- 
odlamowe zlamanie dolnego brzegu i dna prawego oczodolu oraz zlamanie 
nos(')wo-oczodolowe (rye. 2). U dziecka w wieku lat 5, kierowanego z rozpo- 


...,j 


1 


-, r- 


.tpr'cc-- '1-j11251, 
\40
.. -N(.
 
.i -p, 


HA! 


)' 


'-';-f 


II 
II 


,
 


I. 
.. 


Rye. 3. Obraz 3D zlamania nosowo-oczodolowego u dzieeka w wieku 5 lat. 
Obrazenia powstaly w wyniku kopni
cia przez konia. Rekonstrukeja 
trojwymiarowa obrazu w "oknie tkanek mi
kkieh" uwidaeznia deformag
 rysow twarzy 


znaniem zlamania szcz
ki, badanie TK z rekonstrukcj
 3D pozwolilo uwidocz- 
nic dyslokacj
 nosowo-oczodolow
 ze znacznym przemieszczeniem odlamow. 
Deformacje rysow twarzy udokumentowano w prezentacji obrazu 3D w oknie 
tkanek mi
kkich (rye. 3). W jednym przypadku wieloodlamowego zlamania 
zatoki szcz
kowej stwierdzono wglobienie fragmentow kostnych do zatoki 
szcz
kowej oraz w kierunku za guz szcz
ki, obecnosc cial obcych w swietle zatoki 


szcz
kowej. Za pom04 3D mo:ma bylo ocenic rozleglosc zlamania, kierunki 
wglobienia wolnych fragmentow kostnych (rye. 4). W przypadku zlamania 
jarzmowo-oczodolowo-szcz
kowego stwierdzono znaczne przemieszczenie od- 
lamu w kierunku zatoki szcz
kowej i ku dolowi ze zlamaniem nosa i sciany 
przysrodkowej oczodolu. OkreSlenie rozleglosci uszkodzen, stopnia i kierunkow 
przemieszczenia odlamow mialo istotn
 wartosc. Analizuj
c obrazy MPR oraz 
3D z zastosowaniem techniki MIP w przypadku dziecka z urazem stawu 
skroniowo-Zuchwowego rozpoznano wieloodlamowe zlamanie powierzchni 
stawowej glowy Zuchwy z przemieszczeniem fragmentow w kierunku przysrod- 
kowym. Zlamania nie mozna bylo uwidocznic, wykonuj
c klasyczne badania 
radiologiczne. Podj
cie w takim przypadku natychmiastowego leczenia czyn- 


u 


Rye.2. WizuaJizaeja 3D zlamania w eentralnej i boeznti ez
Sci srodkowego pi
tra twarzoezaszki. 
Szezeliny zlamania szez
ki na poziomie Le Fort I i II strona prawa i Le Fort I strona lewa. 
Dodatkowo wieloodlamowe zlamanie dolnego brzegu i dna prawego oezodolu oraz 
zlamanie nosowo-oezodolowe
>>>
242 


 '
' 


Ryc.4. Otwarte wieloodlamowe zlamanie przedniti sciany zatoki szcz
kowej, grzebienia 
jarzmowo-z
bodolowego po stronie lewej z przemieszczeniem odlamow 


noseiowego przez lekarza ortodont y pozwala na zminimalizowanie skutkow 
urazu (ankyloza w stawie skroniowo-zuchwowym, zaburzenie wzrostu zuchwy). 
Rekonstrukcje trojwymiarowe we wszystkich przypadkach umoZliwily seisle 
okreSlenie kierunkow przebiegu i rozleglosei licznych szczelin zlamania, szcze- 
golnie tych przebiegaj1},cych na wielu poziomach trudnych do oceny na 
klasycznych przekrojach [1]. Dokonuj1},c obrotu bryly odtworzonego obrazu 
w dowolnych kierunkach morna bylo ustalic kierunki przemieszczenia, obecnosc 
wolnych fragmentow kostnych, ich wzajemne stosunki oraz stosunki do 
otaczaj¥ych struktur anatomicznych. Analizuj1},c wytworzone obrazy troj- 
wymiarowe mozna bylo doJdadniej zaplanowac i przeprowadzic leczenie 
operacyjne. Przestrzenne zobrazowanie zlaman pozwalalo dokladnie okreSlic 
dojseie operacyjne, kierunki repozycji, miejsca i rodzaj zespolen w celu 
przywrocenia anatomicznych stosunkow pomi
dzy odlamami i ich prawidlowej 
stabilizacji, co decydowalo 0 przywroceniu prawidlowej symetrii rysow twarzy, 
okluzji i funkcji narz1},dow. Szczegoln1}, przydatnosei1}, w leczeniu operacyjnym 
zlaman cechuj1}, si
 zespoleniamini- i mikroplytkowe, przy zastosowaniu ktorych 
morna stabilnie zespalac prawie wszystkie fragmenty kostne w okolicy twarzo- 
czaszki (rye. 5, 6). 


Omowienie 
Zaopatruj1},c chorego z obrazeniami twarzoczaszki ID!zymy do anatomicznej 
repozycji i stabilnego zespolenia wszystkich odlamow kostnych z jednoczesnym 
zaopatrzeniem uszkodzen tkanek mi
kkich. Tomografia komputerowa z za- 
stosowaniem rekonstrukcji wieloplaszczyznowych i trojwymiarowych umozli- 
wia identyfikacj
 prawie wszystkich szczelin zlamania, ocen
 kierunku ich 


--- 


243 


." 
, 


Ryc.5. Kontrola radiologiczna po leczeniu 
operacyjnym chorego z wieloodlamowym 
zlamaniem szcz
ki przedstawionym na ryc. L 
Zespolenie mikroplytkowe na dolnych 
i bocznych brzegach oczodolu, 
unieruchomienie mi
dzyszcz
kowe 


Ryc.6. Obrazenia przedstawione na ryc.4 
po leezeniu operacyjnym. Zrekonstruowano 
przedniq scian
 zatoki szcz
kowej i grzebien 
jarzmowo-z
bodolowy, reponujqc wszystkie 
fragmenty kostne i stabilizujqc je zespoleniami 
mikroplytkowymi 


przebiegu i zasi
gu. Pozwala takZe w sposob przestrzenny okreSli
 st
sunki 
topograficzne pomi
dzy odlamami oraz ich polozenie wzgl
dem s

;taduJ1},
y
h 
struktur anatomicznych [2]. Przy rozleglych urazach twarzoczaszkl szczegolme 
istotna jest ocena oczodolow, galek ocznych, mi
sni galkoruchowych, nerwo
 
wzrokowych, podstawy czaszki i mozgowia [2, 5]. W przypadku prowadzema 
diagnostyki u pacjentow z mnogimi obrazeniami eiala spiralna tomografia 
komputerowa daje mozliwosc szybkiej oceny innych na
1},dow
 
torych u
zk
- 
dzenia mog1}, bezposrednio zagrazac zyeiu, bez komecznosCl przew
zema 
chorego i wydluzania czasu procedur diagnostycznych [6, 7, 8]. Szczeg6J:owa 
ocena obrazen twarzoczaszki, a w przypadku urazu wielonarz1},dowego takze 
innych narz¥low i struktur anatomicznych, pozwalala dokladnie zaplanowac 
i przeprowadzic kompleks owe leczenie, cz
sto z udzialem lekarzy innych 
specjalnosci. Ogromn1}, zalet1}, wizualizacji 3D jest tworzenie prz
strzennych, 
bardzo sugestywnych obrazow przemawiaj1},cych do wyobrazm operator
, 
poniewaz w duzym stopniu odzwierciedlaj1}, one sytuacj
, z ktor1}, spotka Sl
 
w trakeie prowadzenia zabiegu operacyjnego [3]. 


III
>>>
244 


Wnioski 
1. Metoda obrazowania przestrzennego umozliwia lepsz1! ocen
 topogra- 
ficzn1! badanych zmian w porownaniu z dotychczas stosowanymi metodami 
obrazowania. 
2. Wieloplaszczyznowe rekonstrukcje w dowolnie wybranych kierunkach 
umozliwiaj1! identyfikacj
 wszystkich szczelin zlamania, precyzyjn1! ocen
 prze- 
mieszczenia odlamow, identyfikacj
 cial obcych z okresleniem ich polozenia. 
3. Zastosowanie opcji spiralnej w diagnostyce obrazen twarzoczaszki po- 
zwala na znaczne skrocenie czasu badania, mniejsze napromienienie oraz 
unikni
cie artefaktow ruchowych. 
4. Rekonstrukcje 3D nie zast
puj1! przekrojow konwencjonalnych, lecz je 
uzupelniaj1!. Nie wnosz1! takze dodatkowych informacji w porownaniu z prze- 
krojami osiowymi, lecz pozwalaj1! te same informacje przedstawie w dodat- 
kowych wymiarach i w latwiejszy sposob do interpretacji, pomagaj1!c w kwalifi- 
kacji do zabiegu wybraniu optymalnej taktyki operacyjnej. 
5. Do ujemnych stron metody obrazowania przestrzennego 3D nalez1! 
pracocWonnose, wysokie koszty badania, wytwarzanie artefaktow w miejscach 
szczegolnie cienkich scian kostnych, takich jak przysrodkowe i dolne sciany 
oczodolow, zalamania obrazu na granicach poszczegolnych przekrojow, co 
moze powodowae trudnosci w interpretacji obrazu i bye irodlem pomylek. 


Literatura 
1. Krupski W., Zlomaniec J., Bryc S. i wsp.: Wykorzystanie obrazowania 
przestrzennego tomografii komputerowej w diagnostyce zlozonych zlaman 
cz
sci twarzowej czaszki, Mag. Stomat., 1998, 3, 21-24. 
2. ROZylo-Kalinowska I., Rozylo T .K., Tomaszewski T.: Algorytm technik 
obrazowania stosowanych w diagnostyce zlaman srodkowego pi
tra cz
sci 
twarzowej czaszki 0 bocznej strefie przylozenia wg klasyfikacji Wanyury, Czas. 
Stomat. 2000; UII, 12: 806-811. 
3. Koszowski R., Pogorzelska-Stronczak B., LelekP. i wsp.: Komputerowa 
tomografia spiralna z rekonstrukcj1! MPR i 3D w ocenie zlaman wyrostkow 
klykciowych zuchwy, Czas. Stomat., 2000, UII, 10, 647-655. 
4. Pacho R., Pruszynski B.: Tomografia komputerowa, [w:] Pruszynski B. 
(red.): Diagnostyka obrazowa, Warszawa 2000, 408-444. 
5. Domanski W., Krzymanski G., Roszkiewicz W. i wsp.: Metody leczenia 
zlaman srodkowego pi
tra cz
sci twarzowej czaszki, Lekarz Wojskowy, 1997, 
73(7/8), 389-397. 
6. Kosciesza A., Drabik K., Tobolska E. i wsp.: Zastosowanie rekonstruk- 
cji 3D w diagnostyce wybranych schorzen OUN u dzieci, Pol. Przeg. Radiol., 
1997, 62, 3, 197-199. 
7. Szwejda E., Gol
biewski M., Bruzgielewicz A. i wsp.: Znaczenie spiralnej 
tomografii komputerowej w przedoperacyjnej diagnostyce guzow slinianki 
przyusznej, Pol. Przeg. Radiol., 1999, 64, 1, 39-42. 


.......... 


245 


8. Sztuk S., Urbanik A., Stypulkowska J.: Obrazowanie czynnosciowe 
st
ktur . kostn
ch stawow skroniowo-zuchwowych z uZyciem rekonstrukcji 
troJwymlaroWej tomografii komputerowej Pol. Prze g . Radiol 2001 66 1 
21-24. ,., ", 


r'
>>>
ACTA MEDICA 
TOM I, TORuN 2003 


Powiklania wewn
trzczaszkowe i wewn
trzskroniowe zapalen 
ucha srodkowego 


Leszek Szymanski, Piotr L(fgowicz * 


Intracranial and intratemporal complications in otitis media _ 
Aim of the study: The authors on the base of their own clinical material 
present the problem of intracranial and intratemporal complications in otitis 
media. 
Material and methods: In the years 1989-2001 were hospitalized 62 patients 
because of intracranial and intratemporal complications during acute otitis 
media or exacerbational chronicae otitis media. The frequency of appearing 
and kind of complications were analysed. The authors analysed a pathology 
including bacteriology, kind and time inflammation and sociological and 
economical aspects. The results of therapy were measure. 
Results: In the analysed group of intracranial complications constitute 
6,75% patients curred with otitis media and intratemporal complications 8,15%. 
The most frequent complications were inflammation of cerebrospinal meningitis III 
and paresis facial nerve. Among the most frequent isolated bacteria were 
 
Pseudomonas aureginosa and Staphylococcus aureus. Mortality was 3,6% for the 
intracranial improvement complications and 4,8% in the whole analysed group. 
Conclusion: In spite of well working diagnosis and improvement in therapy 
in otogenic complications still constitute a great problem in therapy. The base of 
therapy still is connection antibiotic therapy with fast implementation surgical IIIII 
currymg. 
Key words: otitis media, intracranial complications, intratemporal compli- 


. 
 


Problematyka powiklan wewnlltrzczaszkowych i wewnlltrzskroniowych po- 
jawia si
 w literaturze laryngologicznej ostatnich dwoch dziesi
cioleci jesli nie 
incydentalnie, to przynajmniej dose rzadko. Niezasluzenie, bo chociaz rozwoj 
elektroniki w latach osiemdziesilltych udoskonalil post
powanie diagnostyczne, 
tak jak antybiotykoterapia 2-3 dekady wczesniej poprawila wyniki ich leczenia, 
to wskainiki okreSlajllce cz
stotliwose wyst
powania tychze oraz skutecznose 
terapii nie p oprawiajll si
 znaczllco [1, 2]. 
* Z Oddzialu Otolaryngologicznego Chirurgii Glowy i Szyi WojewOdzkiego Szpitala Zespo- 
lonego w Toruniu.
>>>
248 


249 


Szeroko stosowane antybiotyki zmieniaj
 podr
cznikowll symptomatologi
, 
utrudniajltC wlasciw
 diagnoz
, zwlaszcza gdy stosowane sll dhIgo i bez analizy 
sytuacji klinicznej [3]. Klisza fotograficzna nie zawsze jest rozstrzygajllcym 
elementem diagnostycznym zast
ujllcym wnikliwe badanie przedmiotowe [2], 
szczegolnie w przypadku powiklan wewnlltrzskroniowych, charakteryzujllcych 
si
 znacznll dynamik
 przebiegu. Pami
tac nale:iy, ze kaMe badanie dodatko- 
we, np. radiologiczne, chocby najprecyzyjniejsze, jest zawsze zastane w scisle 
okreslonym czasie. 


Tabela 1 
Powiklania wewnqtrzczaszkowe w materiale wlasnym 


Rodzaj powiklania 


Liczba chorych 


WskaZnik (%) 


Material i metodyka 
W latach 1989-2001 w Oddziale Otolaryngologicznym Chirurgii Glowy i Szyi 
w Toruniu hospitalizowano 62 chorych z usznopochodnymi powiklaniami 
zapalen ucha srodkowego. Wsrod nich bylo 35 m
czyzn (57%) i 27 kobiet 
(43%). Najmlodszy z operowanych mial12lat, a najstarszy 59 lat. Sredni wiek 
hospitalizowanych wynosil: w przypadku m
zczyzn 42 lata, a kobiet - 49 lat. 
W tej grupie obserwowano 28 chorych (45%) z powiklaniami wewn
trzczasz- 
kowymi i 34 chorych (55%), u ktorych stwierdzono powildania wewnlltrz- 
skroniowe. 
Zarowno diagnostyka jak i leczenie nie odbiegaly od przyj
tych standardow: 
w trybie pilnym przeprowadzano diagnostyk
 przedoperacyjnll uwzgl
dniaj
cll 
- poza rutynowymi badaniami krwi - rtg w projekcji Schullera, TK glowy, 
konsultacj
 okulistycznll, neurologicznll, ewentualnie neurochirurgicZllIl. Pobie- 
ranG wymaz z ucha, w uzasadnionych przypadkach wykonywano naklucie 
l
dZwiowe, a badanie podmiotowe i przedmiotowe z uiyciem stroikow uzupel- 
niano audiometrill progowll. MoZliwie szybko wlltCzano antybiotykoterapi
 
i wykonywano operacj
 odbarczajllcll ognisko pierwotne. W przypadku zmian 
w centralnym ukladzie nerwowym stosowano blldz drenaz zmiany, b
dz leczenie 
neurochirurgiczne. Kwalifikacj
 uzasadniano lokalizacjll, biorltC pod uwag
 to, 
czy ropien jest w bezposrednim sllsiedztwie ucha, czy te:i wyst
puje w formie 
przerzutu odleglego lub przerzutow mnogich. 


Ropien plata skroniowego 
Ropien moZdZku 
Ropien nadoponowy 
ZapaJenie opon mozgowo-rdzeniowyeh 
ZapaJenie zatoki esowatej 


3 
3 
8 
10 
4 


11 
11 
28 
36 
14 


Razem 


28 


100 


Tabela 2 
Powiklania wewnqtrzskroniowe 


Rodzaj powiklania 


Liczba chorych 


WskaZnik (%) 


Zapalenie bl
nika 
ZapaJenie wyrostka sutkowego 
Porazenie nerwu twarzowego 
Nowotwor ucha srodkowego 


14 
4 
14 
2 


41 
12 
41 
6 


Razem 


34 


100 


Tabela 3 
Bakterie izolowane z punktakow i wymazow 


IIII 


Rodzaj drobnoustroju 


% izolacji 


Wyoiki 
Szczegolowy wykaz rodzaju powiklan przedstawiaj
 tabele 1 i 2. Powiklania 
mnogie obserwowano u 18 chorych (29,5%). 
Podzial powiklan w zaleznosci od rodzaju procesu zapalnego przedstawial si
 
nast
pujIlCO: powiklania wewnlltrzczaszkowe w przebiegu ostrego zapalenia 
ucha wyst
pily u 6 (21 %), a w przewleldym zapaleniu ucha u 22 chorych (29%). 
Natomiast powiklania wewnlltrzskroniowe obserwowano w ostrym zapaleniu 
ucha u 6 (18%), a w przewleldym zapaleniu ucha u 28 (28%) chorych. 
W zapaleniu przewleldym etiologi
 perlakow
 powiklan wewn
trzczasz- 
kowych stwierdzono u 15 (68%) chorych, au 7 (32%) ziarnow
. W przypadku 
powiklan wewn
trzskroniowych ich przyczynll byl perlak u 18 (64%) chorych, 
natomiast etiologia ziarninowa doprowadzila do nich u 10 (36%) chorych. 


Pseudomonas aureginosa 
Staphyloccocus aureus 
Corynebacterium 
Enterococcus 
Proteus vulgaris 
Streptococcus sp. 
Klebsiella sp. 


26 
21 
16 
12 
9 
5 
3 


III 


Powildania dotkn
ly 27 mieszkancowmiast i 35 wsi, co stanowi odpowiednio 
43% i 57% badanej grupy chorych. Wsrod nich byly 4 osoby z wyksztalceniem 
wyzszym (4%), 16 ze srednim (26%), a 42 (68%) legitymowalo si
 stopniem 
edukacji zakonczonym na poziomie podstawowym.
>>>
250 


251 


Omowienie 
Ocena cz
stosci wyst
powania nie jest latwa. Wszystkie proby statystyczne 
wilt-
 si
 z duzym prawdopodobienstwem znacznego bl
du, a przyjmowane 
metodologie liczenia tylko mozliwose tego bl
du potwierdzajlt- [4, 5]. I tak Laciak 
i wsp. stwierdzajlt-, ze powiklania przewleklych zapalen ucha srodkowego 
wyst
pujlt- u 1,4% mieszkancow miasta Lodzi, w tym u 2,2% m
zczyzn i 0,9% 
kobiet. Daves podaje, ze powiklania zapalen ucha srodkowego wyst
powaly 
w 2,3% wszystkich zapalen uszu [6]. Kuczkowski i wsp. podajlt-, ze ilose powiklan 
zmalala do 0,15-0,04% [9]. Bartnik i wsp., odnoszlt-c liczb
 powiklan do liczby 
hospitalizowanych z powodu zapalenia ucha, oceniajlt- je na 4,47% [4]. 
W naszym materiale tych 62 chorych stanowi niemal13,9% operowanych 
z powodu przewleklego blt-dz nasilenia ostrego zapalenia ucha. W tym chorzy 
z powiklaniami wewnlt-trzczaszkowymi stanowili 6,75%, a chorzy z powik- 
laniami zlokalizowanymi w kosci skroniowej 8,15% ogolu operowanych w od- 
dziale z powodu zapalen ucha. 
Znaczlt-co cz
sciej w ostatnich latach pojawiajlt- si
 powiklania w przebiegu 
zapalen ostrych [5, 6]. Ten fakt kojarzony jest z maskujlt-cym obraz kliniczny 
wplywem szeroko stosowanej antybiotykoterapii. Zebrany material sankcjonuje 
dzierzony od stulecia prymat procesu perlakowego zapalenia ucha w etiopatoge- 
nezie powiklan wewnlt-trzczaszkowych [7, 8]. 
Zdecydowanie cz
sciej choroba dotykala mieszkancow wsi i osoby mniej 
wyksztalcone. Wykaz izolowanych drobnoustrojow chorobowych nie odbiega 
od podawanych przez innych auto row w kraju [9, 10]. Do zgonu doszlo 
u 1 chorego, u ktorego w chwili przyj
cia stwierdzono powiklanie wewnlt-trz- 
czaszkowe, i u 2 chorych, u ktorych w chwili przyj
cia stwierdzono powiklania 
wewnlt-trzskroniowe, lecz niepomyslny przebieg leczenia doprowadzil do posocz- 
nicy blt-dz niekorzystnego zejscia w wyniku wtornego powstania powiklan 
centralnego ukladu nerwowego. 
Najcz
sciej spotykanymi powiklaniami byly zapalenie opon mozgowo- 
-rdzeniowych i niedowlad nerwu twarzowego. Dane te sit- odmienne od danych 
Zakrzewskiego, w ktorych 60% to ropien zewnlt-trzoponowy, jako drugie co do 
cz
stosci jest zapalenie zatoki esowatej, a dopiero trzecim rodzajem powiklan sit- 
zapalenia opon mozgowo-rdzeniowych oraz z materialu Bartnika, gdzie np. 
zapalenie opon stanowi zaledwie 14,29% przypadkow powiklan, lecz ropien 
nadoponowy az 47% [4, 10]. 
Smiertelnose w erze antybiotykoterapii spadla z okolo 40% w latach 
trzydziestych do okolo 4 % wedlug roznych autorow w latach szesedziesilt-tych. 
Utrzymuje si
 na tym poziomie pomimo stosowania najnowszych generacji 
antybiotykow i coraz precyzyjniejszych moZliwosci diagnostyki obrazowej [11]. 
W naszym materiale wyniosla ona 3,6% dla powiklan wewnlt-trzczaszkowych 
i 4,8 % w calej obserwowanej grupie. Obok wskainika Snliertelnosci bardzo 


wamym wykladnikiem wynikow leczenia wydaje si
 bye stopien uszkodzenia 
centralnego ukladu nerwowego, jego ubytki czynnosciowe i zmiany psychiczne, 
ktore pozostajlt- po leczeniu usznopochodnych powiklan zapalenia ucha. Ich 
niewymiernose powoduje pomini
cie tego niezwykle wamego aspektu choroby 
w piSnliennictwie. 
Potwierdzamy gorsze rokowanie u chorych naduzywajlt-cych alkoholu. 
Szczegolnie cz
sto tacy pacjenci trafiajlt- w stanie nieprzytomnosci. Wikla to 
diagnostyk
. Niepewny wywiad kieruje w stron
 stanow urazowych blt-dz 
udarow mozgu 0 etiologii naczyniowej. 


Wykaz drobnoustrojow izolowanych z posiewow z ucha blt-dz plynu 
mozgowo-rdzeniowego przedstawia tabela 3. 


Wnioski 
1. Pomimo usprawnionej diagnostyki obrazowej i post
pow w terapii 
usznopochodne powiklania wewnlt-trzczaszkowe i wewnlt-trzskroniowe stanowilt- 
nadal duzy problem leczniczy. 
2. Zebrany material potwierdza doniesienia 0 nietypowych przebiegach 
i zmianie symptomatologii przebiegow w ostatnim dwudziestoleciu. 
3. Wzrasta ilose powiklan w przebiegu ostrego zapalenia ucha. 
4. Kanonem leczenia pozostaje skojarzenie antybiotykoterapii (celowanej 
i uwzgl
dniajlt-cej dobrlt- penetracj
 do tkanki mozgowej) z szybko wdrozonym 
post
powaniem operacyjnym. 


Literatura 
1. Albert F.W.: Complications of otitis media: the importance of early 
recognition, The American Journal of Otology, 1999, Jan., 20(1), 9. 
2. Janczewski G.: Otolaryngologia u schylku:XX wieku, Via Media, 2001. 
3. Davroznet V. i wsp.: Les complication endocrannies du cholesteatome, 
Rew. Laryngol. Otol. Rhinol, 1997, 118, 79. 
4. Bartnik W., Bartnik A.: Wyniki leczenia powiklan usznopochodnych 
zebranych w Oddziale Otolaryngologicznym Wojewoozkiego Szpitala Zespolo- 
nego w Kaliszu, Otolaryngologia Polska, 2000, 4, 383. 
5. Bulinska H.: Analiza kliniczna usznopochodnych powiklan wewnlt-trz- 
czaszkowych na podstawie materialu Kliniki Otolaryngologii AM w Gdansku, 
praca doktorska, Gdansk 1968. 
6. Daves I. D. K.: Complications of infections of the middle ear, [w:] Scott 
Browns disease of the ear nose and throat, London 1979. 
7. Szmeja Z. i wsp.: Usznopochodne ropnie mozgowia u dzieci, Otolaryn- 
gologia Polska, 1991, 5, 551. 
8. Zakrzewski A.: Otolaryngologia kliniczna, PZWL 1981, wyd. 2. 
9. Kuczkowski J., Samet A., Brzozowski W.: Ocena bakteriologiczna 
zapalen ucha zewn
trznego i przewleklego zapalenia ucha srodkowego, Otola- 
ryngologia Polska, 2000, 5, 551. 
10. Zelachowska M., Skrzypczyk L.: Ropne zakazenia osrodkowego ukladu 
nerwowego w przebiegu przewleklego zapalenia ucha srodkowego, Otolaryn- 
gologia Polska, 1997, 51, Supl. 24, 317.
>>>
252 


11. Nissen J.: Intracranial complication of otogenic disease, Arner. L. Otol., 
1980, 2, 164. 


ACTA MEDICA 
TOM I, TORuN 2003 


Leczenie stawow rzekomych kosci dlugich - nadal aktualny 
problem kliniczny 


Madej Jackowiak* 


The treatment of non-union long bones - still actual clinical problem 
Basing on a review of available literature the author presents methods of 
treatment delayed union and non-union of long bones. We continue to 
understand how we must manage the physical environment around fractures. In 
the 21 st century it is almost certain that we will understand fracture repair 
sufficiently to manipulate it. 
Key words: pseudoarthrosis, surgical treatments. 


Zaburzenia zrostu kosci dhIgich sit- poza zapaleniem kosci najpowamiejszym 
powiklaniem leczenia zlaman. Cz
stosc ich wyst
powania jest roma i zalezy 
glownie od umiejscowienia zlamania, mechanizmu jego powstania i sposobu jego 
pierwotnego zaopatrzenia. Istniejlt- duze rozbieznosci w definiowaniu postaci 
zaburzen zrostu. Wi
kszosc podzialow za glowne kryterium uwaza czas, jaki 
minlt-l od zlamania, oraz potencjal biologiczny w okolicy przelomu, oceniany na 
podstawie badania klinicznego i radiologicznego. Przyjmujlt-C takie kryteria, 
staw rzekomy rozpoznajemy zazwyczaj po uplywie 6 miesi
cy od zlamania, kiedy 
wygasajlt- calkowicie procesy gojenia i mozemy mowic 0 utrwalonym brakiJ 
zrostu [1]. 
Wsrod przyczyn powstawania zaburzen zrostu kosci najbardziej podkrdla- 
si
 wplyw czynnikow miejscowych, a wsrod nich niedostateczne i nieprawidlowe 
unieruchomienie oraz zbyt wczesne podj
cie obcilt-zania konczyny. Za kolejny 
wazny czynnik uznaje si
 zaburzenia ukrwienia [2, 3]. 
Na przestrzeni lat wsrod badaczy zajmujlt-Cych si
 problematyklt- zaburzen 
zrostu zmienialy si
 pogllt-dy dotyczlt-ce wplywu poszczegolnych czynnikow, a co 
za tym idzie sposobow leczenia powiklan zrostu kostnego [4, 5]. W czasach, kiedy 
leczenie zlaman prowadzono glownie w sposob zachowawczy, za najwaZniejszy 
element uznawano odpowiednio dhIgi i nieprzerwany okres unieruchomienia 
gipsowego. Bezwzgl
dny wymog ciszy mechanicznej w miejscu zlamania stano- 
wi! kanon leczenia. Wilt-zalo si
 to cz
sto z wielomiesi
cznym okresem unie- 
ruchomienia, a co za tym idzie - z wszystkimi negatywnymi tego nast
pstwami: 


* Z Oddzialu Ortopedycznego WojewOdzkiego Szpitala Zespolonego w Toruniu.
>>>
254 


255 


miejscowym odwapnieniem kosci, zanikami mi
sniowymi oraz zesztywnieniem 
stawow. W przypadku zaburzen zrostu okres leczenia I
cznie z czasem niezb
- 
nej rehabilitacji wydluzal si
 do kilkunastu albo nawet kilkudziesi
ciu miesi
y. 
N a przelomie lat pi
Cdziesi
tych i szesCdziesi
tych ubieglego stulecia w okresie 
intensywnych badan i szerokiego wprowadzenia metody operacyjnego leczenia 
zlaman metod
 stabilnej osteosyntezy, glowny nacisk polo:iono na anatomiczn
 
repozycj
 i zespolenie odlamow z dociskiem. Podczas zabiegu operacyjnego 
dopuszczano rozlegle szkieletowanie, d
z
c do idealnej repozycji, za cen
 
pozbawienia ukrwienia odokostnowego. W przypadku zaburzen zrostu leczenie 
polegalo glownie na poprawianiu wydolnosci mechanicznej zespolenia i ewen- 
tualnie zabiegach wykorzystuj
cych przeszczepy kostne. Wymagalo to prze- 
prowadzania kolejnych zabiegow operacyjnych z odslanianiem okolicy stawu 
rzekomego, co jeszcze bardziej pogarszalo miejscowe warunki kr
zenia. Stoso- 
wanG rozne techniki przeszczepow korowo-g
bczastych, a jednym z najwi
k- 
szych osi
gni
e tego okresu byla technika dekortykacji kostno-mi
sniowej, 
wykorzystywana rowniez wspolczesnie. Ide
 tego zabiegu jest wykonanie wielu 
mikrozlaman warstwy korowej w okolicy stawu rzekomego celem pobudzenia 
procesow regeneracyjnych i rozpocz
cie gojeniajakby od nowa [6]. Kolejne lata 
obserwacji i badan na temat procesow zrostu kostnego dowiodly, jak wazne jest 
dobre ukrwienie odlamow oraz stabilne, ale mozliwie elastyczne zespolenie. 
Ostatnie lata to burzliwy rozwoj technik zespalania z szerokim zastosowaniem 
gwowzi srodszpikowych ryglowanych oraz intensywne badania nad udzialem 
poszczegolnych komorek i substancji bialkowych w gojeniu i przebudowie kosci. 
Rezultaty tych badan pozwolily na popraw
 wynikow leczenia zlaman oraz 
wdrazanie do praktycznego stosowania w leczeniu zaburzen zrostu hodowli 
komorkowych, a nawet prob z czynnikami bialkowymi. 
Przegl
d pismiennictwa dotycz
cego problematyki zaburzen zrostu kosci 
dlugich wyraznie ukazuje zmieniaj
ce si
 pogl
dy i sposoby leczenia stawow 
rzekomych. Lata szesedziesi
te XX w. to glownie rozwazania na temat techniki 
zespalania plytkami samodociskowymi. Owczesna wiedza na temat biologii 
gojenia zlaman byla bardzo powierzchowna, a moZliwose jej sterowania 
upatrywano jedynie w podawaniu preparatow wapnia i witaminy D oraz 
ewentualnego wspomagania procesow kosciotworzenia poprzez stosowanie 
przeszczepow kostnych [1]. W latach siedemdziesi
tych i osiemdziesi
tych 
podj
to badania nad wspomaganiem uszkodzonego ukladu naczyniowego 
- czy to w nast
pstwie urazu, czy zabiegu operacyjnego. Nie maj
 do 
dyspozycji nowoczesniejszych od plytek metod zespalania kosci zalecano 
atraumatyczn
 technik
 z maksymalnym oszcz
dzaniem tkanek mi
kk:ich 
pokrywaj
cych odlamy kostne, nawet za cen
 mniej dokladnej repozycji. 
W okresie tym dokonal si
 najwi
kszy postvP w badaniach na temat unaczynie- 
nia i kr
zenia krwi w kosciach oraz zmian w ukladzie naczyniowym w trakcie 
gojenia zlaman. Znalazlo to odbicie w metodach leczenia zaburzen zrostu 
- pocz
wszy od stosowania lekow poprawiaj
ych kr
zenie obwodowe, 
poprzez wykonywanie sympatektomii l
dzwiowych, do wykonywania tech- 


nikami mikrochirurgicznymi przeszczepow kostnych unaczynionych [7, 8, 9, 10]. 
Ostatnie dziesi
ciolecie dzi
ki rozwojowi techniki gwozdziowania srodszpikowe- 
go pozwolilo na wyraine skrocenie czasu niezb
dnego do uzyskania zrostu, 
nawet w przypadku ci
zkich wielopoziomowych zlaman. Gwowziowanie 
znalazlo rowniez szerokie zastosowanie w leczeniu stawow rzekomych, skracaj
c 
czas ich wygojenia z kilkunastu do kilku miesi
cy [11, 12, 13]. Tak zasadniczy 
postvP wynika z dwoch glownych zalet nowej techniki zespalania. Podczas 
zabiegu operacyjnego nie dochodzi do szkieletowania odlamow, a wi
 nie 
pogarsza si
 ich ukrwienia. Po drugie zespolenie jest znacznie bardziej elastyczne, 
a rownoczesnie pozwala na szybkie osiowe obci
zanie. Nowe cechy bio- 
mechaniczne zespolenia sprzyjaj
 prawidlowemu przebiegowi procesow gojenia 
oraz przebudowy tkanki kostnej. Rownoczesnie podj
te prace doswiadczalne 
nad stosowaniem przeszczepiania szpiku kostnego, zamiast dotychczas stosowa- 
nych przeszczepow korowo-g
bczastych, pozwalaj
 na zminimalizowanie do- 
st
pu operacyjnego [14]. Wszystkie te osi
gni
a przyczyniaj
 si
 zarowno do 
skracania czasu pobytu pacjenta w szpitalu oraz skrocenia czasu niezb
dnego do 
uzyskania zrostu, co w efekcie daje obnizenie kosztow leczenia. 
Pomimo niew
tpliwego post
pu badan na temat procesow reguluj
cych 
proces zrostu kosci na poziomie komorkowym nasza wiedza jest nadal 
niedostateczna, aby moc precyzyjnie i skutecznie nimi sterowae. Nadal nie 
mozna odpowiedziee na pozornie proste pytanie - dlaczego kosci si
 zrastaj
? 
Fenomen tego zjawiska nie jest do konca wyjasniony, ana podstawie wspolczes- 
nej wiedzy gojenie kosci nalezy postrzegae jako proces regeneracyjnej naprawy. 
Zdolnose do regeneracji zalezy nie tylko od samej tkanki kostnej, ale rownie:i od 
otaczaj
cych tkanek mi
kkich, a w szczegolnosci od naczyn wlosowatych 
i komorek bior
cych udzial w odbudowie uszkodzonego kr
zenia i tkanki 
kostnej. Obserwuj
c przebieg gojenia zlamania nie umiemy jeszcze przewidzie6 
wszystkich problem ow, a tym bardziej wdrozye odpowiedniego leczenia, aby im 
zapobiec. Nadal glownym kryterium rozpoznania powiklan jest czas leczeni31 
i brak postvpu zrostu obserwowany w obrazie radiologicznym. Badaniem 
przedmiotowym oceniamy stopien sztywnosci regeneratu, ale dopoki architek- 
tura kosci nie wroci do normy, nie mozemy bye pewni definitywnego wygojenia 
zlamania. Aktualnie prowadzone badania laboratoryjne oraz proby kliniczne na 
zwierzvtach pozwalaj
 miee nadziej
 na moZliwosc zastosowania technik 
inzynierii genetycznej do regulowania produkcji bialek niezb
dnych w procesach 
zrostu kosci i podawania tych bialek do przelomow lub stawow rzekomych. 
Stworzyloby to mozliwose wplywania nie tylko na srodowisko fizyczne wokol 
zlamania, lecz takze pozwolilo na wczesniejsze i skuteczniejsze zapobieganie 
wyst
pieniu powiklan zrostu [15]. 


'
I 


II 
II 
I 


Literatura 
1. Ramotowski W. (red.): Leczenie powiklail zrostu kostnego, PZWL, 
Warszawa 1984.
>>>
256 


2. Tylman D.: Gojenie si
 zlamania kosci - aspekty biologiczne i wplyw 
czynnikow fizycznych, Chir. Narz. Ruchu Ortop. Pol., 1986, LI(6), 433-446. 
3. Marczynski W.: Leczenie zaburzen zrostu i ubytkow tkanki kostnej, 
Wyd. Bellona, Warszawa 1995. 
4. Bialecki S., Bojko M., Jozefaciuk D. i wsp.: Przyczyny zrostu opoz- 
nionego i stawow rzekomych trzonow kosci dlugich, Chir. Narz. Ruchu Ortop. 
Pol., 1961, XXVI(5), 597-604. 
5. Garlicki M., Fialkowski S.: Analiza zrostow opoZfiionych i stawow 
rzekomych trzonow kosci dhIgich, Chir. Narz. Ruchu Ortop. Pol., 1961, 
XXVI(5), 619-626. 
6. Krol J., Pucher A., Wlodarczyk R.: Leczenie stawow rzekomych kosci 
dhIgich dekortykacjll kostno-mi
sniowll wedhIg Judet-Forbesa, Chir. Narz. 
Ruchu Ortop. Pol., 1973, XXXVIII(5), 555-561. 
7. Arany L., Baranyai T., Mandi A. i wsp.: Arteriographic studies in 
delayed-union and non-union of fractures, Radiol. diagn., 1980, 21(H5), 
673-681. 
8. Konarski K.: Stan ukladu naczyniowego a wyst
powanie powitdan 
u chorych ze zJ:amaniami goleni (praca doktorska), Lubin 1991. 
9. Trubisz L.: Zastosowanie sympatektomii l
dZwiowej jako zabiegu 
dhIgotrwale poprawiajl!Cego ukrwienie w leczeniu zaburzen zrostu goleni (praca 
doktorska), Lubin 1991. 
10. Ozonek W.: Stabilizacja zewn
trzna w leczeniu stawow rzekomych 
i ubytkow kosci za pomocll unaczynionych przeszczepow, Ortopedia - Trau- 
matologia - Rehabilitacja, 1999, nr 1, 67-70. 
11. Court-Brown C.M., Keating J.F., Christie J. i wsp.: Exchange in- 
tramedullary nailing, J. Bone Joint. Surg. 1994, Vol. 77-B, No.3, 407-411. 
12. Niedziolka J.: Osteosynteza srodszpikowa w leczeniu zaburzen zrostu 
kosci dhIgich, Chir. Narz. Ruchu Ortop. Pol., 2000, 65(4), 427-430. 
13. Niedzwiedzki T.: Osteosynteza srodszpikowa w powiklaniach zrostu 
kostnego, [w:] Gazdzik T .Sz. (red.): Gwozdziowanie srodszpikowe, Alfa-medica 
press, Bie1sko-Biala 2000, 31-44. 
14. Niedzwiedzki T., Dllbrowski Z., Bonczar M.: Leczenie stawow rzeko- 
mych kosci dhIgich stabilnym zespoleniem odlamow i przeszczepianiem komo- 
rek podscieliska szpikowego z hodowli in vitro, Chir. Narz. Ruchu Ortop. Pol., 
200065(2),209-214. 
15. Rowley D.J.: Enhancement of the healing of fractures, European In- 
structional Course Lectures, Vol. 5,2001, EFFORT, 24-30. 


---- 


ACfA MEDICA 
TOM I. TORuN 2003 


Przypadek bl
dnego rozpoznania cukrzycy t.2 u chorego 
z pozanadnerczowym guzem chromochlonnym 


Slawomir Badurek, Eli:.bieta Szymaflska, Anna Guz * 


Case of misdiagnosis of type two diabetes mellitus in male patient with 
retrosuprarenal pheochromocytoma 
We reported a case of 31-year-old male patient primary unsuccesfully treated 
for type 2 diabetes mellitus. Because of symptoms suggesting pheochromocyto- 
ma abdominal ultrasound sonography and then computer tomography was 
made. The diagnosis of retrosuprarenal pheochromocytoma was confirmed with 
special laboratory tests. The total tumorectomy was performed. Postoperative 
result was very good. 
Key words: pheochromocytoma, diabetes mellitus. 


Guzy wywodzllce si
 z utkania chromocWonnego okresla si
 jako guzy 
chromochlonne. Szacuje si
, ze wyst
ujll one u 0,1-0,5% wszystkich chorych na 
nadcisnienie t
tnicze [1]. W 90-95% guz chromochlonny jest nowotworem 
lagodnym i lokalizuje si
 w nadnerczach. W 10% przypadkow zmiana wyst
puje 
rodzinnie. W okolo 10% przypadk:ow guz chromocWonny lokalizuje si
 
pozanadnerczowo - w zwojach lub wokol zwojow wspOJ:czulnych klatki 
piersiowej lub aorty (wokol aorty, okolicy nerek, we wn
ce wlltroby) [2]. Do 
wyjlltkowo rzadkich miejsc wyst
powania guza chromochlonnego zalicza si
 
p
cherz moczowy, gruczol krokowy, powrozek nasienny, serce, szyj
 i o.u.n. 
W 20% guzy wyst
pujll mnogo. Wyst
owanie rodzinne stwierdza si
 w okolo 
6 % przypadk:ow pheochromocytoma. N alezy wowczas wzillC pod uwag
 zespoly 
MEN (multiple endocrine neoplasia) typu 1, 2A, 2B oraz chorob
 Hippla- 
-Lindaua [3]. Najbardziej typowym objawemjest nadcisnienie t
tnicze, 0 charak- 
terze trwalym lub napadowym. Znaczenie k:1iniczne guza chromocWonnego 
polega na tym, ze jest to jedna z nielicznych uleczalnych przyczyn nadcisnienia 
t
tniczego. 


* Z Zakladu Radiologii WojewOdzkiego SzpitaIa Zespolonego w Toruniu; pozostaJi autorzy 
z WojewOdzkiego Centrum Diabetologii w Toruniu.
>>>
258 


259 


I 
II 
:1 


Material 
W pracy przedstawiono przypadek 31-letniego m
zczyzny, pacjenta Woje- 
wodzkiego Centrum Diabetologii w Toruniu, leczonego wczesniej z powodu 
cukrzycy t.2 i nadcisnienia t
tniczego. W lutym 1997 r. lekarz z poradni 
zakladowej rozpoznal u chorego cukrzyc
 1.2 i nadcisnienie t
tnicze. Podstaw
 
zdiagnozowania cukrzycy t.2 bylo stwierdzenie patologicznych wartosci glikemii 
poposilkowych skojarzone z niewielk
 nadwag
. Zastosowano leczenie diet
 
oraz farmakologiczne malymi dawkami pochodnej sulfonylomocznika (Diaprel) 
oraz blokera kanalu wapniowego (Oxycardil). Wobec braku poprawy chory po 
trzech miesi
cach leczenia zostal skierowany do poradni specjalistycznej. Pacjent 
skarzyl si
 na napadowo wyst
puj
e epizody zbledni
cia twarzy oraz wzmozo- 
n
 potliwosc. Cisnienie t
tnicze wynosilo 160/100 mm Hg, przygodna glikemia 
87 mg/dl. W dostarczonych skroconych profilach glikemii, obejmuj
cych trzy 
pomiary glukozy we krwi wlosniczkowej za pomoc
 glukometru w godzinach 
10.00-16.00-18.00 wartosci od 90-340 mg/dl. Z innych odchylen: cholesterol 206 
mg/dl (norma laboratorium do 200mg/dl), BMI = 26,5 (w ci
gu 3 miesi
cy chory 
stracil na wadze okolo 3 kg). 


p 
,j 


., 
J 


-11 


Ii; 



 
." 


C 1 _;+_1 . .'_0_..... ,.-
..'1 


'1"'1 .,1' i f 
 


i 


.. 


"" 
___== :.5 
;_4__-1." 


Ryc. 2. Pomiar wielkosci guza uwidoeznionego metodq tomografii komputerowej 


L 


1 


..... 


z drobnymi zwapnieniami, 0 srednicy okolo 5 em, uciskaj
cy zyl
 glown
 doln
, 
mog
cy odpowiadac pozanadnerczowemu guzowi chromochlonnemu. W lipcu 
1997 r. chory zostal skierowany do Kliniki Nadcisnienia T
tniczego i Chorob 
N aczyn AM w Warszawie, gdzie potwierdzono rozpoznanie guza chromochlon- 
nego. We wrzesniu 1997 r. wykonano doszcz
tne wyci
e guza w Klinice 
Chirurgii Ogolnej i Chorob Klatki Piersiowej AM w Warszawie. Wynik badania 
histopatologicznego: pheochromocytoma. Guz 0 wymiarach 4x5x3 em. Przebieg 
pooperacyjny bez powiklan. Kontrolne badania wykazaly prawidlowe wartosci 
katecholamin i metoksykatecholamin w dobowej zbiorce moczu. Po operacji 
dolegliwosci zglaszane przez chorego ust
pily; zaobserwowano 'normalizacj
 
wartosci cisnienia t
tniczego i wartosci glikemii. 


tr.._.
 r _.
 .. 


.. 
j i'
 ,6 f 


M 


Omowienie 
Guzy chromochlonne okolicy pozanadnerczowej s
 rzadkosci
. Objawy 
kliniczne wi
z
 si
 z produkcj
 przez komorki masy guza amin katecholowych. 
Wi
kszosc guzow chromochlonnych 0 lokalizacji pozanadnerczowej wytwarza 
wyl
cznie noradrenalin
, podczas gdy w guzach umiejscowionych w nadner- 
czach produkowana jest zarowno noradrenalina jak i adrenalina [1]. Wynika 
to z faktu, ze w nadnerczach 75% noradrenaliny ulega metylacji do adrenaliny. 


I
 


Rye. L USG jamy brzusznej z zaznaczonym obszarem guza 


U chorego wykonano USG jamy brzusznej, uwidaczniaj
 obszar hypere- 
chogeniczny 0 srednicy okolo 5 em w okolicy okoloaortalnej. W tomografii 
komputerowej jamy brzusznej w przestrzeni zaotrzewnowej w okolicy dolnego 
odcinka aorty brzusznej, bardziej po stronie prawej, wykazano obszar tkankowy 


I
>>>
260 


261 


Po podaniu chromu komorki guza barwilt- si
 na brlt-zowo, z czym wilt-ze si
 
nazwa "guz chromochlonny". 
Nadnerczowa lub pozanadnerczowa lokalizacja guza nie wplywa w istotny 
sposob na obraz kliniczny. Wyjlt-tkiem jest lokalizacja guza chromochlonnego 
w Ncherzu moczowym, kiedy to napadowo wyst
pujlt-ce objawy poprzedza 
mikcja. W 90% przypadkow stwierdza si
 nadcisnienie t
tnicze. Ma ono 
charakter trwaly (60%) lub napadowy (40%) i jest zwykle oporne na stosowane 
leczenie farmakologiczne [4]. Napadowym zwyZkom cisnienia t
tniczego, ktore 
moglt-miee charakter przelomu nadcisnieniowego, najcz
ciej towarzyszy zbled- 
ni
cie lub zaczerwienienie twarzy, uczucie kolatania serca i gorlt-ca, wzmozona 
potliwose oraz bole glowy. Do dod
tkowych objawow zalicza si
 bole brzucha, 
nudnosci, wymioty, polidypsje, poliuri
. Napadowe zwyZki cisnienia moglt- 
wyst
owae samoistnie lub Sit- wywolane okreSlonym bodzcem, takim jak stres 
psychiczny, wysilek fizyczny, ucisk jamy brzusznej lub niektore leki. Wsrod 
charakterystycznych objawow guza chromochlonnego wymienia si
 ponadto 
ubytek masy ciala, spowodowany wzmozonym katabolizmem, i wyst
pujlt-ce 
u 10-50% chorych niedocisnienie ortostatyczne, grozlt-ce - w przypadku 
nierozpoznania guza - wstrzlt-Sem pourazowym lub pooperacyjnym. Wilt-ze si
 
to z produkcjlt- przez komorki guza adrenomedulliny, 52-aminokwasowego 
peptydu 0 wlasnosciach wazoaktywnych [5]. Napadowe lub stale wst
powanie 
objawow wilt-ze si
 z modelem wydzielniczym guza. W przypadku stalego 
uwalniania do krwiobiegu duzych ilosci katecholamin objawy wyst
pujlt- w spo- 
sob cilt-gly. Pulsacyjne wydzielanie katecholamin wilt-ze si
 z napadowymi 
objawami. Wi
kszose chorych doswiadcza przynajmniej jednego napadu na 
tydzien, choe moglt- si
 one zdarzae raz na kilka miesi
cy. 
Nietolerancja glukozy stwierdzana jest u okolo polowy chorych. Jednlt- 
z wazniejszych przyczyn jest zahamowanie wydzielania insuliny oraz nasilenie 
glukoneogenezy w wlt-trobie. Niekiedy nasilenie zaburzen gospodarki w
g- 
lowodanowej przybiera dramatyczny charakter. Grnpa autorow japonskich pod 
przewodnictwem Ishii opisuje przypadek 31-letniej chorej z guzem chromo- 
chlonnym hospitalizowanej z powodu objawow kwasicy cukrzycowej [6]. Znane 
sit- przypadki leczenia chorych z guzem chromochlonnym z powodu cukrzycy 
przez kilka lat przed postawieniem wlasciwej diagnozy. W owczas moglt- rozwinlt- e 
si
 przewlekle powiklania cukrzycy [7, 8]. 
Przydatnym badaniemjestultrasonografiajamy brzusznej okolic nadnerczy, 
gdyz guz chromochlonny najcz
sciej charakteryzuje si
 duzym rozmiarem, 
ujemny wynik badania usg nie wyklucza tego rozpoznania. 
Badaniem z wyborn u pacjentow z rozpoznanym guzem chromochlonnym 
jest tomografia komputerowa nadnerczy. W przypadku, gdy uzyskany obraz jest 
prawidlowy, badanie to naleZy uzupelnie badaniem calej jamy brzusznej 
i miednicy malej. Wi
kszose guzow pozanadnerczowych polozona jest wzdluz 
przebiegu aorty, najcz
sciej w narzlt-dzie Zuckerkandla, w okolicy nerek i we 
wn
ce wlt-troby, do rzadszych umiejscowien naleZy Ncherz moczowy, gruczol 
krokowy, srodpiersie i szyja. ,. 


W badaniu TK guz chromochlonny cechuje si
 kulistym lub owalnym 
ksztaltem, wyramymi granicami, wyzszlt- g
stoscilt- niz gruczolaki kory, cz
ste 
jest wyst
powanie ognisk martwicy, zwyrodnienia torbielowatego oraz zwap- 
nienia, ktore moglt- bye obecne nawet w malych zmianach. Rozrost zlosliwy 
w guzach chromochlonnych ma podobne cechy do lagodnego, wyroinia si
 
jedynie cechami ekspansji w postaci naciekania na slt-siednie tkanki. 
W ostatnich lata wzrasta popularnose metody rezonansu magnetycznego, 
ktora odznacza si
 duzlt- swoistoscilt- tkankowlt- i pozwala na lepsze zroz- 
nicowanie pheochromocytoma z rakiem nadnerczy czy. nieczynnym hormonal- 
nie gruczolakiem [9, 10]. 
U pacjentow, u ktorych nie moina w badaniu TK i MR zlokalizowae guza, 
nale:iy wykonae badania scyntygraficzne calego ciala z uZyciem metajodoben- 
zyloguanidyny znakowanej 131 J (131 J MIGB), a nast
pnie badanie TK okolic 
wskazanych przez obraz scyntygraficzny. Scyntygrafia MIBG jest szczegolnie 
przydatna w przypadkach ognisk przerzutowych w zlosliwych guzach chromo- 
chlonnych [11]. 
Niekiedy moze bye wymagane wybiorcze pobieranie krwi Zylnej z roinych 
miejsc na oznaczenie st
zen noradrenaliny i adrenaliny w osoczu. 
Potwierdzeniem rozpoznania sit- patologiczne wartosci wydalanych z mo- 
czem amin katecholowych i ich metabolitow. Za najbardziej wartosciowlt- 
diagnostycznie uwaza si
 dobowlt- zbiork
 moczu, obejmujlt-Clt- typowy napad 
objawow. Szeroko niegdys stosowane proby prowokacyjne zuiyciem histaminy, 
glukagopu, fentolaminy i regityny majlt- obecnie marginalne znaczenie. Roz- 
nicowanie obejmuje wszystkie przypadki nadcisnienia t
tniczego, nadczynnose 
tarczycy, roine po stacie cukrzycy i lagodniejszych zaburzen glikemii, przypadki 
nerwicy lub depresji, migreny, rakowiaka, organiczne schorzenia o.u.n., porfiri
 
i zatrucie olowiem. 
Podstawowy sposob leczenia to chirurgiczne usuni
cie masy guza. W wy- 
branych przypadkach moina taki zabieg wykonae laparoskopowo [12]. Glow- 
nym celem post
powania przedoperacyjnego jest normalizacja cisnienia t
t- 
niczego. Doszcz
tne usuni
cie masy guza zapewnia choremu powrot do pelni 
zdrowia. W przypadkach nieoperacyjnych stosuje si
 regityn
, propranolol 
i (X-metylotyrozyn
. r 


Wnioski 
1. Zaburzenia glikemii moglt- bye jednym z wiodlt-cych objawow pheochro- 
mocytoma. 
2. Calkowite usuni
cie masy guza prowadzi do wyleczenia. 


Literatura 
1. Kaplan Norman M.: Nadcisnienie t
tnicze, Urban & Partner 1999, 
s.397-412. 
2. Januszewicz W., Kokot F. i wsp.: Interna, PZWL 2001, t.3, 1055-1057. 


II 
III 
II 


Ii
>>>
262 


3. Neumann H.P.H., Berger D., Sigmund G. i wsp.: Pheochromocytomas, 
multiple endocrine neoplasia type 2 and von Hippel-Lindau disease, New Engl. J. 
Med., 1993, 329, 1531. 
4. Werbel S.S., Ober K.P. i wsp.: Pheochromocytoma. Update on diag- 
nosis, localisation and management, Med. Clin. North Am., 1995, 79,131-153. 
5. Ruzicska E., Toth M., Tulassay Z., Somogyi A. Adrenomedullin and 
diabetes mellitus, Diabetes Metab. Res. Rev., 2001, Sep.-Oct., 17(5),321-329. 
6. Ishii C., Lnoue K., Negishi K. i wsp.: Diabetic ketoacidosis in a case of 
pheochromocytoma, Diabetes Res. Clin. Pract., 2001, Nov., 54(2), 137-42. 
7. Saito T., Satoh S., Kawasaki S. i wsp.: Three patients with adrenal 
tumors having been treated simply for diabetes mellitus, Biomed. Pharmacother. 
2000, Jun., 54, SUPPl. 1, 198-202. 
8. Nestler J.E., McClanahan M.A.: Diabetes and adrenal disease, Baillieres 
Clin. Endocrinol. Metab., 1992, Oct., 6(4), 829-847. 
9. WaleckiJ., Ziemianski A.: Rezonansmagnetycznyi tomografiakompu- 
terowa w praktyce klinicznej, Warszawa 1997, 372-374. 
10. Burgener F.A., Kormano M. i wsp: Differential Diagnosis in Computed 
Tomography, Thieme 1996. 
11. Taveras J.M., Ferucci J.T.: Radiology, T.4, Lippincott Williams & Wil- 
kins 1999, 5-7. 
12. Janetschek G., Altarac S., Finkenstedt G. i wsp.: Technique and results 
of laparoscopic adrenalectomy, Eur. Urol., 1996, 30(4),475-479. 


ACfA MEDICA 
TOM I, TORuN 2003 


Przypadek rodzinnej dyssynergii mozdzkowej Ramsey-Hunta 


Ignacy Lubinski, Marek Cieslak * 


Report of the case familiar cerebellar dyssynergia Ramsey-Hunt 
Aim of study: We present in our report a case of familiar progressive 
cerebellar dyssynergia. 
Material: Two female patients from Department of Neurology in District 
Hospital in Torun. 
Method: It is presented a clinical review and results of the neuroradiological 
examinations of two sisters treated in the Department of Neurology in District 
Hospital in T orun. 
Conclusions: It is a seldom disease that makes many difficulties to be 
diagnosed correctly. These two familiar cases were diagnosed for the first time in 
the history of the Department of Neurology in District Hospital in Torun. 
Keywords: Cerebellar dyssynergia Ramsey-Hunt 


Wst
p 
Ramsey i Hunt opisali po raz pierwszy dyssynergi
 m6Zdzkowl! w 1921 r. 
i nadali jej nazw
 dyssynergia cerebellaris mioclonica (DCM) [1]. Dyssynergia 
mozdzkowa charakteryzuje si
 triadl! objawow, tj. miokloniami, post
pujl!Cl! 
ataksjl! i padaczkl! z zaburzeniami poznawania [1-5]. Wyroznia si
 dwie posta- 
cie dyssynergii: dyssynergia cerebellaris progressiva i dyssynergia cerebellaris 
mioclonica [6, 7]. Pierwsza postac charakteryzuje si
 zaburzonl! koordynacjl! 
ruchow, dysartril! i drieniem zamiarowym. Mogl! doll!czyc si
 napady padacz- 
kowe i rzadko ot
pienie [3, 4, 8]. W dalszym przebiegu moie wystl!pic kurczowy 
niedowlad konczyn gornych i dolnych. Wyst
pujl! postacie rodzinne z dominu- 
jl!cym typem dziedziczenia, jak i po stacie sporadyczne. Podejrzewa si
, ie 
w tym rzadkim zespole zwyrodnieniowym dochodzi do zaburzen w przewodnic- 
twie pomi
dzy jl!drami z
batymi, jl!drem czerwiennym i oliwkami. Zmiany 
anatomopatologiczne Sl! zlokalizowane w jl!drach z
batych, jl!drze czerwien- 
nym i rzadziej w ramionach moidZkowych gornych [3, 6, 7]. Wydaje si
, ie 
schorzeniem pokrewnym jest dentalorubral-pallidoluysian atrophy (DRPLA), 
ktory wyst
puje rowniei dziedzicznie [9, 10]. U doroslych schorzenie to cha- 


* Z Oddzialu Neurologicznego Wojewodzkiego Szpitala Zespolonego w Toruniu.
>>>
264 



iI ._...""'--*"'
 
-...
-_.
: - 
 


rakteryzuje si
 post
puj
c
 ataksj
, choreoatetoz
 i ot
pieniem, wsrod mlo- 
docianych pacjentow dominuje padaczka miokloniczna [9, 10]. Dyssynergi
 
moZdzkow
 z miokloniami niekiedy zalicza si
 do padaczki mioklonicznej 
nverrichta-Lundborga [8]. W tej postaci dyssynergii popraw
 opisywano po 
zastosowaniu acetazolamidu, a takze po spozyciu alkoholu [11, 12, 13]. 


Cel 
Powodem naszego zainteresowania tym zagadnieniem bylo stwierdzenie 
u dwoch siostr rzadko spotykanej choroby zwyrodnieniowej mozgu - dyssyner- 
gii moZdzkowej Ramsey-Hunta. 


Material i metody 
Przedstawiono dwie pacjentki hospitalizowane w Oddziale Neurologicznym 
Wojewodzkiego Szpitala Zespolonego w Toruniu. Pacjentk
 S.M., lat 51, 
przyj
to do Oddzialu Neurologicznego po badaniu orzecznika ZUS, ktory 
skierowal chor
 na konsultacj
 neurologiczn
 z powodu zaburzen rownowagi. 
Przebywala na Oddziale Neurologicznym W ojewodzkiego Szpitala Zespolonego 
w Toruniu od 24 IV do 27 IV 2001 r. Z zawodu piel
gniarka, na rencie 
inwalidzkiej od 1997 r. z powodu depresji. Podawala, ze zaburzenia rownowagi 
o typie niepewnosci chodu powoli post
puj
 od okolo 1990 r. Od pocz
tku 2000 
r. dol
czyly si
 takze zaburzenia plynnosci mowy i niezgrabnosc pisma. Urodzila 
dwoje dzieci (corka 28 lat i syn 24 lata), oboje zdrowi. Przy przyj
ciu w stanie 
rreurologicznym stwierdzono: chod na szerokiej podstawie, w probie utrzymania 
pozycji stoj
cej (Romberga) pacjentka chwiala si
 we wszystkie strony. Proby 
marszu w miejscu (Unterbergera) nie byla w stanie wykonac. W probach 
"palec-nos" i "pi
ta-kolano" stwierdzono dcienie zamiarowe. Ruchy naprze- 
mienne byly obustronnie nieco mniej sprawne. Odruchy kolanowy i skokowy 
byly obustronnie zniesione. Napi
cie mi
sniowe w konczynach gornych i dol- 
rrych bylo nieco wzmozone. Mowa byla przy tym niewyrazna i spowolniala. 
Badanie KT glowy wykazalo niewielkie zmiany zanikowe mozdZku. 
Nast
pn
 pacjentk
 hospitalizowan
 rowniez na Oddziale Neurologicznym 
byla siostra pacjentki przedstawionej uprzednio. Pacjentka M.B., lat 46, w dniu 
przyj
cia skarzyla si
 na powoli post
puj
ce zachwiania rownowagi od 1990 r. 
Od okolo 1996 r. pacjentka i najblizsza rodzina zauwazyli, ze zmienila si
 mowa, 

topniowo stala si
 powolna. Plynnosc i artykulacja mowy takZe wyraznie uleg1:y 
laburzeniu. Ponadto pacjentka skaciyla si
 na kurcze lydek i niewielki niedo- 

luch obu uszu od 1985 r. Pacjentka ukonczyla Zasadnicz
 Szkol
 Zawodow
 
l pracowala jako pracownik fizyczny w hali produkcyjnej w znacznym halasie. 
Chora ma jednego syna w wieku 20 lat, ktory dotychczas nie chorowal. 
W badaniu przedmiotowym w dniu przyj
cia stwierdzono niepewny chod na 
;zerokiej podstawie, dysartri
, niewielkie dcienie zamiarowe w probie "palec- 
.nos" i"pi
ta-kolano", a takZe obustronne zniesienie odruchu kolanowego 
skokowego. W 1995 r. pacjentka miala przeprowadzone badanie MRI, 
N ktorym stwierdzono znacznego stopnia zanik korowo-podkorowy, mostu 


:' ;. 


i


!1S":--: .. 


,f.'".;'--' - "

';'_.o.;...:;-:,:: .... 
_ 


._
- 


',- ' 


'.\: ;-, 1 ..J r 


-.,....
--
 


c 


;'... j 


, 
r 
b 


\ 
"" 
" 

 


!: , 


- '. 


"'-
- 


ill. 



 


.../" 



 


" 


- " 
o! 


Ryc.l i 2. Zmiany zanikowe w mozdzku w obrazie KT 


I 


265 


-' C 
c. 


J 


i 
I 


.' -{
>>>
266 


267 


Podsumowanie 
Opisany przypadek rodzinnej dyssynergii moidZkowej Ramsey-Hunta ma 
postac dyssynergia cerebellaris progressiva. Jest to pierwszy przypadek rodzin- 
nej dyssynergii moidikowej w 30-letniej historii Oddzialu Neurologicznego 
WSZ w Toruniu. Nielicznie wyst
pujl!ca choroba oraz stopniowo post
pujl!ce 
objawy chorobowe powodujl! trudnosci diagnostyczne. Nasza pacjentka byla 
rencistkl! od kilku lat zanim postawiono wlasciwe rozpoznanie. 


11. Baig S.M.: Acetazolamide therapy improves action myoclonus in 
Ramsey-Hunt syndrome, J. Neurol. Sci., 1997, Jan., 145(1), 123-124. 
12. Lu C.S., Chu N .S.: Effects of alkohol on myoclonus and somatosensory 
evoked potentials in dyssynergia cerebellaris myoclonica, J. Neurol. Neurosurg. 
Psychiatry, 1991, Oct., 54(10), 905-908. 
13. Vaamonde J., Legerda I., Jimenez-Jimenez J. i in.: Acetazolamid 
improves action myoclonus in Ramsey-Hunt syndrome, Clin. Neuropharmacol., 
1992, Oct., 15(5), 392. 


III 


i rdzenia przedluionego oraz robaka moidiku. W badaniu tym stwierdzono 
takie miernego stopnia zanik korowy polkul moidiku i platow czolowych 
i ciemieniowych. W wywiadzie od obu pacjentek ustalono, ie u ich matki 
pierwsze zaburzenia rownowagi wystl!pily w wieku okolo 52lat, a w wieku 71lat 
przestala zupeJ:nie chodzi6. 


Literatura 
1. Wiest G., Mueller C., Wessely P.: Oculomotor abnormalities in dyssy- 
nergia cerebellaris myoclonica, Acta Otolaryngol., Suppl. 1995, 520, Pt 2, 
392-394. 
2. Czochanska J.: Neurologia dzieci
ca, PZWL 1985,466. 
3. Hori T., Mizukami K., Suzuki T. i in.: Ramsey-Hunt syndrome with 
mental disorder, Jpn. J. Psychiatry-Neurol., 1991, Dec., 45(4), 873-877. 
4. Kobayashi K., Morikawa K., Fukufani Y.: Ramsey-Hunt syndrome: 
progressive mental deterioration in unusual cerebral with matter change, Clin. 
Neuropathol., 1994, Mar.-Apr., 13(2), 88-96. 
5. Tassinari C.A., Michelucci R., Genton P. i in.: Dyssynergia cerebellaris 
myoclonica (Ramsey-Hunt syndrome): a condition unrelated to mitochondrial 
encephalomyopathies, Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 
1989, Vol. 52,262-265. 
6. Tassinari c.A., Michelucci R., Genton P. i in.: Dyssynergia cerebellaris 
myoclonica (Ramsey-Hunt syndrome): a condition unrelated to mitochondrial 
encephalomyopathies. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 
1989, Vol. 52,262-265. 
7. Wald I., Czlonkowska A.: Neurologia Kliniczna, PZWL 1987,283. 
8. Shakir R.A., Khan R.A., al-Zuhair A.G.: Progressive myoclonic ataxia 
without ragged red fibres: Unverricht-Lundborg disease vs Ramsey-Hunt 
syndrome, Acta Neurol. Scand., 1992, Nov.; 86(5), 470-473. 
9. Komure 0., Sano A., Nishino N. i in.: DNA analysis in hereditary 
dentatorubral pallidoluysian atrophy: corelation between CAG repeat length 
and phenotypic variation and the molecular basis of anticipation, Neurology, 
1995, Jan., 45(1), 143-149. 
10. Yazawa I., Nukina N., Hashida H. i in.: Abnormal gene product 
indetifid in hereditary dentatorubral pallidoluysian atrophy (DRPLA) brain, 
Nat. Genet., 1995, May, 10(1), 99-103. 


1111
>>>
ACfA MEDICA 
TOM I, TORuN 2003 


Zastosowanie technik miluo- i makromacierzy (cbipow) DNA 
do badania molekularnycb mecbanizmow powstawania nowotworow 
zol
dka - doniesienie wst
pne 
Jaroslaw Tyburski*, Tomasz Budzyflski*, Grzegorz Jarczyk**, Joanna 
Jarkiewicz- Tretyn *** , Waldemar Jgdrzejczyk **, Andrzej Tretyn * 


The use of micro- and macrochip techniques in analysis of molecular aspects of 
gastric cancer oncogenesis - preliminary results 
In comparison with the test of Poland, Torun and it's region is characterised 
by the very high standarised mortality coefficient from gastric cancer. Data from 
1955 indicate that the regipn of Torun hold the 5th place in woman's and 1st one 
in man's mortality rate caused by gastric cancer. Until now the mechanism of the 
origin of gastric cancer has not been elucidated. It is supposed that it may be 
related to the changes in the expression of proto-oncogens and suppression genes 
resulting from mutations in these genes. The purpose of our studies is to 
determine the levels of expression and mutational diversity of proto-oncogens 
and suppression genes in healthy and tumour stomach tissues in people from 
T orun and it's surroundings. These tissues were used as a material for messenger 
RNA (mRNA) isolation. Isolated and purified mRNA was reverse-transcribed 
in order to construct the cDNA library that is supposed to be analysed by the 
DNA macro-array technology (Atlas Human Oncogene{fumor Suppressor 
Array, Clonetech, USA). With this approach we are going to detect the changes 
of proto-oncogen and suppressor gene expression level during the formation of 
gastric cancer. Simultaneously we plan to determine the casual relation between 
the mutations in the suppression gene p53 and the development of gastric cancer. 
Genomic DNA was isolated from tumour tissue. Sequences of p53 exons were 
amplified by PCR. The amplification products after fluorochrome labelling will 
be hybridised with DNA micro arrays p53 GeneChip Arrays, Mfymetrix, USA). 
The analysis of hybrid is at ion results will provide the information on the presence 
or absence of mutations in p53 gene in tested tissues. We hope that these studies 
will help to detect the proto-oncogens and suppresor genes that play the most 
important role in the origin of gastric cancer. Especially this will concern the p53 
gene which was found, in mutated forms, in 60% of different tumours. 


* Zaklad Biotechnologii Uniwersytetu Mikolaja Kopernika w Toruniu. 
** Katedra i Klinika Chirurgii Ogolnej, Gastroenterologicznej i Onkologicznej Akademii 
Medycznej w Bydgoszczy z siedzibq w Toruniu. 
*** Bio-Chip Diagnostyka Molekularna, Torun.
>>>
270 


271 


Wst
p 
Zgodnie z danymi Zaldadu Epidemiologii i Prewencji Nowotworow Cen- 
trum Onkologii Instytutu im. M.Sklodowskiej-Curie w Warszawie oraz Krajo- 
wego Rejestru Nowotworow standaryzowany wspolczynnik umieralnosci na 
nowotwory zlosliwe zoll!dka w Polsce w roku 1995 okrdlono odpowiednio na 
19,2 i 6,8 przypadkow na 100000 badanych m
zczyzn i kobiet. Nowotwory 
zlosliwe whl:dka, jako przyczyna zgonu wsrod m
zczyzn, znajdujl! si
 na drugim 
miejscu po raku pluc, natomiast u kobiet na czwartym po raku sutka, pluc i szyjki 
macicy [1]. 
Biorl!c pod uwag
 nasz kraj, w 1995 r. najwyzszy (25,4/100) standaryzowany 
wspolczynnik umieralnosci na nowotwory zlosliwe zoll!dka u m
zczyzn od- 
notowano na terenie bylego wojewodztwa torunskiego [2]. Dla porownania, 
w bylym wojewodztwie zamojskim wspolczynnik ten wynosiljedynie 9,9. Takze 
wsrod kobiet bylego wojewodztwa torunskiego odnotowano wysoki stan- 
daryzowany wspolczynnik umieralnosci - 8,6/100, na owe czasy szosty co do 
wielkosci w Polsce [2]. 
Wsrod osob szczegolnie naraionych na rozwoj raka zoll!dka obserwuje si
 
zmiany i stany przedrakowe blony sluzowej tego narzl!du, ujawniajl!ce si
 
w postaci dysplazji i metaplazji jelitowej. W ostatnich latach stwierdzono, ze 
znacZll-cl! rol
 w kancerogenezie raka zoll!dka odgrywa mutacja w genie p53 [3]. 
Podwyzszonl! ekspresj
 tego genu obserwowano cz
sciej w raku typujelitowego 
(do 67%), w stosunku do typu rozlanego oraz u pacjentow z dysplazjl! (58%) 
i metaplazjl! jelitowl! (38 %). Mutacja w obr
bie genu p53 u pacjentow z rakiem 
zoll!dka koreluje ze stopniem zaawansowania choroby, w tym z obecnoscil! 
przerzutow do w
zlow chlonnych i narzl!dow odleglych [3, 4, 5]. Wedlug 
genetykow mutacje w genie p53 (odpowiedzialnego za proces apoptozy - pro- 
gramowanej Smierci komorki), prowadzl!ce do niekontrolowanej proliferacji 
komorek, odpowiadajl! za powstawanie az 60% roznego typu nowotworow [6]. 
Stl!d tez analiza mutacyjna genu p53 moze miec duze znaczenie prognostyczne, 
mi
dzy innymi w przypadku wczesnego wykrywania nowotworow zoll!dka [3,4, 
5, 7] i jelita grubego [8]. 
Opracowywane w ostatnich latach techniki badawcze zwane mikro- i makro- 
macierzami DNA (potocznie bio-chipami) pozwalajl! na badanie zmiennosci 
mutacyjnej w obr
bie konkretnych genow, takich jak p53 [10] lub na jedno- 
czesnl! analiz
 poziomu ekspresji setek, a nawet tysi
y roznych genow [9, 11, 13]. 
Zastosowanie tych metod moze miec szczegolne znaczenie w badaniu molekular- 
nych mechanizmow powstawania chorob nowotworowych, gdyz umoZliwiajl! 
prowadzenie porownawczej analizy ekspresji genow w tkankach zdrowych, 
wykazujl!cych stany przedrakowe i w nowotworach 0 roznym stopniu zaawan- 
sowania [14]. 
W technikach makro- i mikromacierzy (ang. macro- i microarrays) stosuje si
 
podloza (mikroskopowe szkielka podstawowe, blony nitrocelulozowe, nylono- 
we lub PCV), do ktorych przyill-Czane Sl! krotsze (oligonukleotydy) lub dluzsze 
(produkty PCR) cZl!steczki DNA stanowil!ce tzw. sondy molekularne. Podczas 


procesu hybrydyzacjl! z tymi sondami reagujl! w sposob ilosciowy wyizolowane 
z badanego materialu biologicznego fluorescencyjnie lub izotopowo wyznako- 
wane fragmenty genomowego DNA, cZll-Steczki mRNA lub uzyskane na ich 
podstawie klony cDNA [12,13]. Najednym szkielku podstawowym znajdowac 
si
 moze od kilkuset do kilkudziesi
ciu tysi
cy sond molekularnych, ktore razem 
swym wygll!dem przypominajl! macierze matematyczne lub uldady scalone [15), 
potocznie zwane chipami. Stad tez zaaranzowane w wyiej wymieniony sposob 
uldady sond molekularnych przyj
to nazywac mikro- lub makromacierzami 
DNA lub bio-chipami. 
W niniejszej pracy stosujl!c dwa typy bio-chipow: 0 malej i wysokiej g
stosci 
(makro- i mikromacierze DNA), badano zmiany poziomu ekspresji proto- 
-onkogenow i genow supresorowych oraz zmiennosci mutacyjnej w obr
bie 
genu p53, w guzach litych raka typu jelitowego i rozlanego oraz otaczajl!cych 
je zdrowych tkankach tego narzl!du. 


Material i metody l 
Badania prowadzono na materiale bezposrednio pobieranym od osob 
z potwierdzonl! chorobl! nowotworowl!. W zaleinoSci od typu zastosowanego 
bio-chipu z pobranego materialu izolowano genomowe DNA (p53 GeneChip@ 
firmy Affymetrix) lub RNA (p53 DNA GeneChip firmy Mfymetrix), ktore 
poddawano dalszemu przygotowaniu wedlug procedur przewidzianych przez ich 
producentow. 


Izolacja i oczyszczanie RNA 
Do izolacji RNA z guzow litych i zdrowych tkanek wykorzystano metod
 
opracowanl! przez Chomczynski i Sacchi (1992), pozwalajll-CI! na otrzymanie 
cZll-Steczek RNA 0 dlugosci od 0,1 do 15 kb. 100 mg tkanki umieszczanej 
w wysterylizowanym mozdzierzu, zalewano cieldym azotem i homogenizowano. 
Sproszkowanl! tkank
 przenoszono do probowek, do ktorych dodawano 1 ml 
odczynnika TRI REAGENT (Sigma). Po k:ilkuminutowej inkubacji zawiesin
 
uzyskanl! w wyniku lizy komorek przenoszono do prob6wek typu Eppendorf. 
Nast
nie dodawano 200 Jll cWoroformu i po doldadnym wymieszaniu in- 
kubowano przez 15 minut w temperaturze pokojowej, po czym wirowano przez 
15 minut w 4 0 C przy 12000 ref. Po odwirowaniu uzyskano trzy odr
bne fazy. 
Gorna (wodna) zawierala RNA, natomiast leZl!ca ponizej faza przejsciowa 
i dolna (organiczna, zabarwiona na czerwono) zawieraly odpowiednio DNA 
i bialka (rye. 1). 
Faz
 wodnl! przenoszono do nowych probowek, do ktorych dodawano 0,5 
ml izopropanolu w celu wytrl!cenia DNA. Nast
nie calosc wirowano przez 10 
minutprzy 12 OOOrcfwtemp.4°C. UzyskanyosadRNAprzemywano 1 m175% 
etanolu i ponownie wirowano. Osad RNA suszono przez okolo 2-3 minuty i po 
rozpuszczeniu w wodzie traktowanej DEPC (pozbawionej aktywnosci RNA- 
-zowej) poddawano analizie ilosciowej i jakosciowej, a pozostall! jego cz
sc 
przechowywano w temp. -80 0 C. 


II .
>>>
272 


273 


producenta. Niiej opisan
 procedur
 prowadzono jedynie dla tkanek obj
tych 
chorob
 nowotworow
 iol
dka. Do czasu izolacji DNA (1-2 godziny od 
zak011czenia operacji) material biologiczny przetrzymywano na lodzie. 
Ilosciow
 analiz
 uzyskanego preparatu genomowego DNA przeprowadzo- 
nb spektrofotometrycznie, dokonuj
c pomiaru absorbancji przy fali 0 dlugosci 
260 nm i 280 nm. Wyniki pomiaru wykorzystano do oceny czystosci preparatu 
i obliczenia st
ienia DNA w probie. 


'" 


Amplifikacja fragmentow genu p53 z genomowego DNA metodi} PCR 
Lancuchowa reakcja polimerazy (PCR) umowwia namnazanie fragmentow 
DNA z 10 egzonow (czyli fragmentow koduj
cych) wyst
uj
cych w obr
bie 
ludzkiego genu p53. Jako matryc do namnazania uzyto genomowego DNA 
wyizolowanego z tkanek zmienionych nowotworowo. Uzyskane produkty PCR 
po wyznakowaniu odpowiednimi fluorochromami posluill jako sondy do 
hybrydyzacji mikromacierzy zaprojektowanych pod klltem wykrywania mutacji 
w obr
bie genu p53. 
PCR przeprowadzano w mieszaninie reakcyjnej 0 nast
pujllcym skladzie: 
10 Jll buforu do PCR ( 10 x st
i.: 10 mM Tris-HCl pH 8.3, 50 mM KCl), 
2 Jll dNTP (10 mM) (mieszanina ATP, GTP, CfP, TTP), 
5 Jll mieszaniny starterow do p53, 
5 Jll polimerazy Taq (2U/Jll), 
50 Jll genomowego DNA (50 ng/Jll), 
28 Jll H 2 0. 
Reakcji lancuchowej polimerazy poddano proby, w ktorych jako matryc
 
zastosowano genomowe DNA wyizolowane z tkanek zmienionych nowotwo- 
rowo. Ponadto stosowano dwa typy reakcji kontrolnych. Kontrol
 negatywnll, 
do ktorej zamiast genomowego DNA dodano wody, oraz kontrol
 pozytywnll, 
w ktorej jako matrycy uiyto sprawdzajllcego DNA dostarczonego przez 
producenta zestawu. Proby umieszczano w termocyklerze. Reakcj
 lancuchow
 
polimerazy (PCR) przeprowadzono stosujllc nast
puj
y program: 
10 min. 95°C 
30 s 95 0 C } 
30 s 60 0 C 35 cykli 
45 s 72°C 
10 min. 72°C 
W celu sprawdzeniajakosci uzyskanych produktow, po zak011czeniu PCR, 
10 Jll mieszaniny reakcyjnej poddawano rozdzialowi elektroforetycznemu na 4 % 
ielu agarozowym. 


Ryc.I. oczyszczanie calkowitego RNA przy uzyciu odczynnika TriReagent (Sigma). 
Faza dolna zabarwiona na czerwono oraz zabarwiona na bialo interfaza zawierajq 
odpowiednio bialka i DNA. RNA znajduje si
 w bezbarwnej fazie gornej 
Ilose oczyszczonego RNA oznaczono metod
 spektrometrycznll, dokonujllc 
pomiaru absorbancji roztworu RNA dla fali dlugosci 0 260 nm oraz 280 nm. 
W celu sprawdzeniajakosci uzyskanych preparatow proby zawieraj
e okolo 
5 Jll RNA poddawano rozdzialowi elektroforetycznemu na 1 % ielu agarozo- 
wym. Elektroforez
 prowadzono przez 30 minut przy napi
ciu 50 V. 
Preparat RNA standardowo poddaje si
 dzialaniu DNA-zy (deoksyrybonu- 
kleazy 1) w celu usuni
cia zanieczyszczen genomowym DNA. Reakcj
 prowa- 
dzono przez 15 min. w temperaturze pokojowej w mieszaninie reakcyjnej zawie- 
rajllcej okolo 70 Jlg RNA, 70 U DNA-zy I (Sigma), 20 mM Tris-HCL, pH 7,5, 
2 mM MgC1 2 . Reakcje trawienia DNA przerywano, dodajllc 70 Jll 50 mM roz- 
tworu EDTA. Uzyskany preparat RNA dzielono i przenoszono do probowek 
typu Eppendorff, do ktorych dodawano mieszaniny fenol: cWoroform : alkohol 
izoamylowy (w proporcjach obj
tosciowych 25: 24: 1). Ten etap ekstrakcji RNA 
do roztworu wodnego powtarzano 3-krotnie, a uzyskany preparat RNA wolny 
od RNA-z rozcienczano do koncowej obj
tosci 25 Jll i przechowywano w temp. 
-80 0 C. 


Izolacja i oczyszczanie genomowego DNA 
Izolacj
 i oczyszczanie genomowego DNA prowadzono przy uiyciu zestawu 
GenElute Mammalian Genomic DNA Kit (Sigma), stosujllc si
 do zalecen 


Wyniki i dyskusja 
Szybki wzrost liczby poznawanych sekwencji DNA i rozwoj technik 
pozwalajllcych okresla6 struktur
 i funkcj
 roinych genow w znaczllCY sposob 
wplywa na rozwoj nauk biologicznych i medycznych [16]. Na rozwoj ten 
wplyn
la realizacja Human Genome Project [17]. Wraz z rosnllca ilosci
>>>
274 


275 


sekwencjonowanych genow pojawily si
 trudnosci z okreSlaniem ich funkcji. 
o ich znaczeniu dla okreslonego gatunku moina wnioskowac z homologii do 
sekwencji genow 0 wczesniej poznanej funkcji. Niemniej waznym aspektem jest 
badanie roznic w poziomie ekspresji poszczegolnych genow, co moze miec 
doniosle znaczenie w badaniu mechanizmow roinicowania i rozwoju komorek 
normalnych i podlegaj
ych procesowi nowotworzenia [14]. 
Uzycie w naszych badaniach technik makro- i mikromacierzy wymagalo 
zastosowania odmiennych procedur izolacji i oczyszczania kwasow nuklei- 
nowych. W przypadku makromacierzy z tkanek zdrowych i wykazuj
cych 
zmiany nowotworowe izolowano calkowite RNA. W przypadku stosowania 
metodymikromacierzy badania prowadzono na genomowym DNA wyizolowa- 
nym z raka zol
dka. 


Tabela 1 
Oznaczanie iloSci RNA wyizolowanego z nowotworow zol!!dka wykazuj!j,cych skrajne 
(dwie sposrOd pi
u badanych) wartosci absorbancji przy 260 i 280 nm 


Absorbancja Stosunek absorbanqi Wyliczona 
ilosc RNA 
260 nm 280 nm 260 nm : 280 nm (l1g!l1 l ) 
Proba 1 0,257 0,154 1,66 2,056 
Proba 2 0,351 0,202 1,73 2,808 
WartoSc srednia 0,304 0,178 1,695 2,432 


Tecbnika makromacierzy 
Do badania wzorcow ekspresji genow w guzach nowotworowych i przylega- 
j
cych do nich zdrowych tkankach zol
dka stosowano komercyjnie dost
ne 
makromacierze typu Atlas Human Oncogene{fumor Suppressor Array 
(pT3554-3) frrmy Oontech (BD Bioscences Group). Zestaw skladal si
 z dwoch 
nylonowych blon, na ktore naniesione zostaly konserwowane sekwencje DNA 
190 genow metabolizmu podstawowego (geny kontrolne 0 stalym poziomie 
ekspresji) i wi
kszosci dot
 poznanych proto-onkogenow i genow supresoro- 
wych. Ponadto do kazdego zestawu dol
czony byl komplet tzw. starterow (ang. 
primers) i odczynnikow umozliwiaj
ych przeprowadzenie reakcji PCR w opar- 
ciu 0 wczeSniej wyizolowane RNA, zawieraj
ce cz
steczki mRNA dla wszyst- 
kich ze stu dziewi
Cdziesi
ciu wyiej wspomnianych genow. Zestaw nie zawieral 
odczynnikow sluz
ych do izolacji i oczyszczania RNA z badanego materialu 
biologicznego. 
Na podstawie przeprowadzonych analiz spektrofotometrycznych stwier- 
dzono, ze z tkanek zdrowych i nowotworowych uzyskano odpowiedni
 ilosc 
dobrze oczyszczonego RNA. 
Do pomiarow spektrofotometrycznych stosowano 0,5% roztwor zawieraj
- 
cy RNA wyizolowanego i oczyszczonego z badanego materialu. Dokonywano 
pomiarow absorbancji przy dwoch dlugosciach fali: 260 oraz 280 nm. Ze 
stosunku uzyskanych absorbancji wyliczano ilosc RNA (w Jlg/Jll) zawart
 
w badanej probie oraz jego czystosc. 
Na podstawie przeprowadzonych pomiarow spektrofotometrycznych (tab: 
1) stwierdzono, ze ilosc RNA wyizolowanego i oczyszczonego z tkankl 
nowotworowej wahala si
 w granicach od okolo 2,1 do 2,8 Jlg/Jll. Bior
c pod 
uwag
 wartosc sredni
, obliczono, ze w kazdej, maj
cej po 25 Jll probie 
znajdowalo si
 przeci
tnie 60 Jlg RNA. Podobne wyniki uzyskaliSm.Y rowniez dla 
RNA wyizolowanego i oczyszczonego z tkanek tych samych zohl:dkow, po- 
zbawionych zmian nowotworowych. 


Tabela 2 
Oznaczanie ilosci calkowitego RNA wyizolowanego z nowotworow zol!j,dka 
wykazujqcych skrajne' (dwie sposrod pi
ciu badanych) wartosci absorbancji 
przy 260 i 280 nm po zakonczeniu procedury oczyszczania 


Absorbancja Stosunek absorbancji Wyliczona 
ilosc RNA 
260 nm 280 nm 260 nm : 280 nm (l1g!11 1 ) 
Proba 1 0,050 0,025 2,00 0,800 
Proba 2 0,037 0,017 2,17 0,592 
WartoSc srednia 0,0435 0,021 2,085 0,696 


Pomiary spektrofotometryczne umozliwily rowniez okreSlenie czystosci 
preparatOw. Dziel
 wyniki pomiaru absorbancji badanych preparatow RNA 
uzyskane dla 260 nm przez te otrzymane dla 280 nm, stwierdzono, ze stosunki 
tych wielkosci mieszc
 si
 w granicach od 1,66 do 1,73. Na tej podstawie 
stwierdzono, ze czystosc uzyskanych przez nas preparatow RNA odpowiada 
przyj
tym normom (od 1,6 do 1,7), co dodatkowo zostalo potwierdzone metod
 
elektroforezy zelowej na 1 % agarozie (rye. 2). Stosuj
c t
 metod
 wykazano, ze 
preparaty RNA twor
 charakterystyczny dla nich uldad paskow (widocznych 
przy oswietleniu promieniowaniem UV), odzwierciedlaj
cych zroinicowany pod 
wzgl
dem wielkosci zbior cz
steczek kwasow nukleinowych. 
W celu usuni
cia genomowego DNA z oczyszczonych preparatow RNA 
poddano je tzw. procedurze DNA-zowania (zob. Material i metody). Jej 
wynikiem byl znacz
cy (srednio okolo 3,5-krotny) spadek ilosci RNA w probce; 
z 2,432 do 0,696 Jlg na Jll roztworu (por. tabele 1 i 2). Jednakze uzyskany t
>>>
276 


277 


Ryc.2. Genomowe DNA izolowane 
z tkanek zmienionych nowotworowo 
rozdzielone na 1 % zelu agarozowym 


J 


lancuchowej PCR. Nie zawieral odczynnikow niezb
dnych do izolacji genomo- 
wego DNA. 
Wyniki amplifikacji fragmentow egzonow genu p53 za pomocll zestawu 
starterow przedstawia rye. 4. Wydajnosc reakcji roznila si
 dla dwoch prob 
genomowego DNA zastosowanych jako matryce do PCR. Porownanie liczby 
prllzkow uzyskanych po elektroforetycznym rozdziale produktow z obydwu 
prob z kontrolnym DNA wskazuje, ze efektywna amplifikacja wszystkich 
egzonow p53 miala miejsce w wypadku pro by oznaczonej numerem 2. Produkt 
PCR otrzymany namatrycy DNA izolowanego z proby 1 pozbawiony byltrzech 
fragmentow 0 najwi
kszej masie cZllsteczkowej. Fakt ten sugeruje koniecznosc 
dokladnego weryfikowania jakosci matrycy oraz efektywnosci PCR przed 
przystllpieniem do dalszej ich analizy na drodze hybrydyzacji z mikrochipami. 


'" 



 


. . 
. . 
._.'.. . ....
.... 
"_.
.. on. 


.ji& 


.".*0:' 


I 


".-'./ -.. 


Ryc.3. Calkowite RNA izolowane i oczyszczane 
z tkanek zdrowych oraz zmienionych nowo- 
tworowo rozdzielone na 1 % zelu agarozowym 


,"'"' 


drogll preparat charakteryzowal si
 znacznie wi
kszll czystoscill zawartego 
w nim RNA. Swiadczyl 0 tym wzrost stosunku absorbancji mierzonej dla fali 
o dlugosci 260 i 280 nm. W przypadku preparatu poddanego DNA-zowaniu 
wzrosl on srednio z 1,695 (tab. 1) do 2,085 (tab. 2). 
Wysokll czystose preparatu RNA potwierdzono rowniez poddajllc go 
elektroforezie na 1 % zelu agarozowym (rye. 3). 
Obecnie w oparciu 0 oczyszczone DNA mamy zamiar uzyskae izotopowo 
znakowane biblioteki eDNA, ktore posluzll do hybrydyzacji z Atlas Human 
Oncogene{fumor Suppressor Array. Dokonczenie calej procedury i analiza 
komputerowa uzyskanych wynikow pozwoli nam wyselekcjonowae te z proto- 
-onkogenow i genow supresorowych, ktore mogll bye bezposrednio zaan- 
gazowane w powstawanie nowotworow zollldka. 


Technika mikromacierzy 
W celu zbadania roli genu p53 w powstawaniu nowotworow zollldka 
zastosowano mikromacierze typu p53 GeneChip@ firmy Affymetrix. Pozwalajll 
one na identyfikacj
 wszystkich dotlld zidentyfikowanych mutacji w liczllcym 
1262 pary zasad (bp) odcinku DNA, zawartym pomi
dzy drugim ajedenastym 
egzonem (sekwencjll kodujllcll) badanego genu. Zakupiony zestaw poza szklany- 
mi chipami zawieral rowniez komplet starterow oraz odczynnikow do reakcji 


Ryc.4. Produkty PCR z wykorzystaniem zestawu starterow p53 (Affymetrlx) 
na matrycy genomowego DNA izolowanego z tkanek zmienionych nowotworowo 
rozdzielone na 1 % zclu agarozowym. ScieZki 1, 2- genomowe DNA, 
sciezka 3-kontrola negatywna, scieZka 4-kontrolne DNA, scieZka 5-marker 
masy cZ!J,steczkowej DNA (Sigma)
>>>
278 


279 


Podsumowanie 
Najbardziej zaawansowana w produkcji bio-chipow jest amerykanska firma 
Mfymetrix. Oprocz niej opracowywaniem przydatnych w medycynie bio- 
-chipow zajmuje si
 kilka innych amerykanskich (Molecular Dynamics, Nano- 
gen, Hyseq) i europejskich firm (Novartis, Hoffmann LaRoche) biotech- 
nologicznych i farmaceutycznych. 
Specjalisci z Mfymetrix opracowali juz ponad 20 prototypowych bio- 
-chipow, a do badan klinicznych wprowadzono "bioprocesory" pozwalaj
e 
wykrywac mutacje w genach p53, HIV i cytochromu P450. Ta sama firma 
wprowadzila bio-chipy umoZliwiajl!ce badanie ekspresji 22000 genow czlowie- 
ka. Od wielu lat firma Hoffmann LaRoche prowadzi badania, ktorych 
uwienczeniem b
dzie produkcja bio-chipow umoZl.iwiaj
ych wykrywanie muta- 
cji odpowiedzialnych za powstawanie mukowiscydozy. Natomiast w laborato- 
riach firmy Nanogen prowadzone Sl! prace nad bio-chipami rozpoznajl!cymi 
choroby przenoszone drogl! plciowl!, zakazenia krwi oraz infekcje ukladu 
oddechowego i przewodu pokarmowego. Bio-chipy mogl! wkrotce poSIDZYC do 
wykrywania sierpowatosci krwinek czerwonych, choroby Sachsa (choroby 
spichrzeniowej), rdzeniowej atrofii mi
niowej, siatkowczaka, nerwiako-wlok- 
niakowatosci, przewleklych zaburzen odzywczych, stwardnienia bocznego zani- 
kowego, pll!sawicy Huntinglona, choroby spichrzeniowej Gauchera, hemofilii, 
torbieli wloknistych oraz niedoboru pewnych enzymow [18]. Najwi
ksze na- 
dzieje wil!Ze si
 ze stosowaniem bio-chipow do wczesnego wykrywania chorob 
nowotworowych, m.in. raka sutka (mutacji w genie BRCA1). 
Pierwszy bio-chip skonstruowany zostal w roku 1993. Szesc lat pomiej ze 
sprzedazy bio-chipow oraz aparatury sru24cej do ich produkcji i odczytu 
uzyskano sum
 500 miliardow dolarow. Wedrug najnowszych prognoz w najbliz- 
szych pi
ciu latach suma ta wzrosnie 1O-12-krotnie, przekraczajl!c dochody 
uzyskiwane ze sprzedazy sprz
tu komputerowego. Juz obecnie wi
kszosc firm 
zaangazowanych w prace badawcze nad bio-chipami (np. Mfymetrix z USA lub 
GeneScan z Niemiec) reprezentowane Sl! na gieldach finansowych. 
Obecnie koszt jednego bio-chipu (oprocz ceny odczynnikow stosowanych do 
izolacji DNA i reakcji PCR) Sl! zbyt wysokie, by t
 metod
 badawczl! szeroko 
wprowadzic do badan klinicznych. Jeszcze drozsze Sl! urzl!dzenia do ich analizy, 
tzw. czytniki i programy komputerowe. Mozna jednak sl!dzic, ze w cil!gu 
najbliZszych kilku lat, wraz ze wzrostem zainteresowania firm diagnostycznych 
w stosowaniu techniki bio-chipow ich cena jednostkowa, jak rowniez czytnikow, 
znaczl!co spadnie. W tym kierunku zmierzajl! starania firm Mfymetrix i Molecu- 
lar Dynamics z Kalifornii, ktore w ramach programu GA TC (od skrotu Genetic 
Analysis Technology Consortium) podj
ly starania maj
e na celu ogolno- 
swiatowl! standaryzacj
 bio-chipow i SIDzl!cych do ich odczytu skanerow. 
Wszystkich zainteresowanych technikami bio-chipow odsylamy do specjalis- 
tycznych stron internetowych (zob. spis literatury). 


Literatura 
1. Zatonski W., Tyczynski J .:. Nowotwory zlosliwe w Polsce w 1995 roku, 
Centrum Onkologii - Instytut im. M.Sklodowskiej-Curie. Zaklad Epidemiolo- 
gii i Prewencji-Nowotworow, Krajowy Rejestr Nowotworow, Warszawa 1998. 
2. Graczyk A.: Nowotwory zlosliwe. Analiza zgonow mieszkancow woje- 
wodztwa torunskiego w latach 1985-1996. Wojewodzk:i Osrodek Ekonomiki 
i Organizacji Ochrony Zdrowia w Toruniu, 1998. 
3. Maeta M. i wsp.: Mutated p53 in tumors, mutant p53 and p53-specific 
antibodies in the circulation in patients with gastric cancer, J. Exp. CIin. Cancer 
Res., 2000, 19, 489-495. 
4. Shiao Y.H. i wsp.: Genetic and immunohistohemical analysis of p53 
independently predict regional metastasis of gastric cancers, Cancer Epidemiol. 
Biomarkers Prev., 2000, 9, 631-633. 
5. Wang J.Y. i wsp.: l\t1utation of p53 gene in gastric carcinoma in Taiwan, 
Anticancer Res. 2000, 21, 513-520. 
6. Bishop J.M., Weiberg R.A. (red.): Molecular oncology, New York Sci. 
Amer. Inc., 1996. 
7. Shephard T. i wsp.: Alterations in exon 4 of the p53 gene in gastric 
carcinoma, Gastroenterology 2000, 118, 1039-1044. 
8. Hosaka K. i wsp.: Correlation of immunohistochemical p53 labeling 
index with inhibition rate in chemosensitivity test in gastric and colon cancer, 
Anticancer Res., 2001, 21, 229-235. 
9. Freeman W.M., Robertson D.J., Vrana K.E.: Fundamentals of DNA 
hybridization arrays for gene expression analysis, Bio.Tech., 2000, 29, 1042- 
-1055. 
10. Takahashi Y., Nagata T., Asai S. i wsp.: Detection of aberrations of 17p 
and p53 gene in gastrointestinal cancers by dual (two-colour) fluorescence in situ 
hybridisation and GeneChip p53 assay, Cancer Genet. Cytogenet., 2000, 121, 
38-43. 
11. Harmer S.L., Kay SA.: Microarrays: determination the balance of 
cellular transcription, Plant. Cell., 2000, 12, 613-615 
12. Herrington c.A., Rosenow c., Retief J.: Monitoring gene expression 
using DNA microarrays, Current. Opin. Microbiol., 2000, 3, 285-291 
13. Kuhn E.: From library screening to microarray technology: strategies to 
determine gene expression profiles and to identify differentially regulated genes 
in plants, Ann. Bot., 2001, 87, 139-155. 
14. Kozian D.H., Kirschbaum BJ.: Comparative gene-expression analysis, 
TiBiotech., 1999, 73-78. 
15. Duggan D.J., Bittner M., Chen Y. i wsp.: Expression profiling using 
cDNA microarrays, Nature Gen., 1999,21, 10-14. 
16. Lockhart D.J., Winzler E.A.: Genomics, gene expression and DNA 
arrays, Nature, 2000, 405, 827-836. 
17. Vukmirovic O.G., Tilgham S.M.: Exploring genome space, Nature, 
2000, 405, 820-822.
>>>
280 


18. Persidis A.: 2000; http://www.hosp-pract.com/genetics/9911mmc.htm. 
19. http://www.deathstarinc.com/science/biology/chips.html. 
20. http://www.wfubmc.edu/physpharm/genetech/refs.html. 
21. http://www.attarray.com/biochips%20-for20beginners.htm. 


Spis tresci 


Dzialalnosc Profesora Waldemara J
drzejczyka w Towarzystwie Naukowym w Toruniu 
(Gabriel Wojcik) .. .. . . . _ .. . . . . . .. . . .. . . . . . . . . . .. ',' . . . . .. . .. . . . . . . . . . 5 
Profesor Waldemar J
drzejczyk (Marek Jackowski) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . _ . . . . . . 7 
Torunska szkola chirurgii (Waldemar Jfdrzejczyk) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ., 11 
Chirurgia XXI wieku (Waldemar Jfdrzejczyk) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . _ _ 25 
Wczesne powtorne otwarcie jamy brzusznej analiza 43 lat wlasnych doswiadczen (Marek 
Jackowski, Waldemar Jfdrzejcryk, Mariusz Nowak, Marian Janowski, Jacek Szeliga, 
Pawel Renkielski, Pawel Drojecki) . . . . . . . . . ' . . . . . _ . . . . . . . . . . . . . . _ . . _ . . _ _. 31 
Chirurgiczne leczenie raka trzustki w materiaJe wlasnym 1993-2002 (Marek Jackowski, Wal- 
demar Jfdrzejczyk, Jacek Piqtkowski, Jacek Szeliga, Wieslaw Radziszewski, Pawel Drojecki) 39 
Leczenie przewleklego niedokrwienia konczyn dolnych w materiale KJiniki Chirurgii 
Ogolnej, Gastroenterologicznej i Onkologicznej Akademii Medycznej w Bydgoszczy z sie- 
dzibq w Toruniu (Marian Janowski, Grzegorz Jarczyk, Jacek Szeliga, Marek Jackowski, 
Waldemar Jfdrzejczyk) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 49 
Mastektomia w nowotworach zlosliwych sutka przy zastosowaniu noza harmonicznego 
(Jacek Szeliga, Jacek Piqtkowski, Marek Jackowski, Waldemar Jfdrzejczyk) .. . . . . . .. 57 
Ocena przydatnosci klinicznej biopsji optycznej w endoskopowej diagnostyce stanow pato- 
logicznych sluzowki jelita grubego (Jacek Szeliga, Marek Jackowski, Andrzej Karbowski) 63 
Proby zastosowania metod nieliniowych do analizy sygnalow biologicznych - pierwsze 
doswiadczenia Interdyscyplinarnego Zespolu Zastosowania Metod Nieliniowych w Medy- 
cynie przy UMK w Toruniu (Jacek Szeliga, Marek Jackowski, Waldemar Jfdrzejczyk, 
Andrzej Karbowski, Grzegorz Osinski, Stanislaw Lfgowski) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 79 
Laparoskopowe leczenie ostrego zapalenia p
cherzyka z61ciowego (Mariusz Nowak, Marek 
Jackowski, Andrzej Kadlubowski, Jacek Piqtkowski, Waldemar Jfdrzejczyk) . . . . . . . . .. 87 
Chirurgia t
tniakow aorty brzusznej w materiale KJiniki Chirurgii w Toruniu w latach 
1992-2001 (Marian Janowski, Grzegorz Jarczyk, Jacek Szeliga, Marek Jackowski, 
Waldemar Jfdrzejczyk) . . . .. . . . . .. . . . . . . . .. . . . . . .. .. .. . . .. _ .. . . . . . . .. 95 
Endoskopowo-laparoskopowe leczenie kamicy p
cherzyka zolciowego przy wspolistnitiqcej 
kamicy przewodu wlciowego wspolnego (Andrzej Kadlubowski, Marek Jackowski, Maciej 
Jaworski, Krzysztof Szachta, Grzegorz Jarczyk) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 103 
Otwarta biopsja stereotaktyczna podejrzanych radiologicznie guzkow piersi - ocena przy- 
datnosci klinicznej (Jaroslaw Redzinski, Anna Guz, Maciej Jaworski) . . . . . . . . . . . . . . . 109 
Obraz histopatologiczny blony sluzowej zolqdka (Joanna Nussbeutel, Grzegorz Jarczyk, 
Piotr Marcinkowski) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 115 
Laparoskopia w operacjach przepuklin rozworu przelykowego w materiale wlasnym (Jacek 
Piqtkowski, Marek Jackowski, Andrzej Kadlubowski, Mariusz Nowak, Waldemar Jfdrzej- 
czyk) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 125 
Sluzowkowa resekcja zol!j,dka z zachowaniem odZwiernika.. Odlegle wyniki (Waldemar 
Jfdrzejczyk, Grzegorz Jarczyk, Marek Jackowski, Piotr Marcinkowski, Andrzej Marciniak) 131 
Olbrzymi, nawrotowy tluszczak i tluszczakomi
sak przestrzeni pozaotrzewnowej (Grzegorz 
Jarczyk, Marek Jackowski, Piotr Marcinkowski) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 141
>>>
282 


Przelyk Barretta (Grzegorz Jarczyk, Piotr Marcinkowski) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151 
Przepuklina pachwinowa - zarys rozwoju metod operacyjnych (Jacek Winczakiewicz, 
Marek Borkiewicz, Waldemar Jfdrzejczyk) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161 
Zespol sinego pa1ca konczyny gornej u chorej leczonej hemodializami - opis przypadku 
(Marian Janowski, Marek Muszytowski, Jacek Szeliga) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .', . . 167 
Charakterystyka chorych, wskazania, rodzaje wszczepianych stymulatorow w latach 1998- 
-2002 (na podstawie materialu wlasnego) (Krystyna Jaworska, Waldemar Jfdrzejczyk, 
Miros/aw Marciniak, Anna Roczynska, Janusz BqJc, Wies/aw Mazurek, Jolanta Sobolew- 
ska, Urszula Kazimierczak, Monika Jeiewska) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173 
Czynniki zwiqzane ze wzrostem st
zenia sercowej troponiny I u chofych przewlekle hemo- 
dializowanych (Marek Muszytowski, Julia Popowska-Drojecka, Maria Wojnicz, Anna 
Majewska, Piotr Moczynski, Lucyna Sobi/o-Jarek, Anna Zalewska) . . . . . . . . . . . . . . . . 183 
Niektore zaburzenia metaboliczne u chorych na cukrzyc
 rozpoczynajqcych leczenie hemo- 
dializami (Maria Wojnicz, Lucyna Sobilo-Jarek, Marek Muszytowski, Anna Majewska, 
Piotr Moczynski, Julia Popowska-Drojecka, Anna Zalewska) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193 
Ocena przydatnosci ultrasonografii ilosciowti i markerow metabolizmu kostnego w ocenie 
ryzyka zlamania kosci w grupie kobiet po menopauzie (Jacek Paluszynski, S/awomir 
Wo/czynski, Marek Malefzczyk) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . _ . . 
 . . . 201 
Znaczenie efektu Pulfricha w diagnostyce chorob demielinizacY.inych (Ignacy Lubinski, Lech 
Bieganowski, Andrzej Kowalczyk) . . . . . . _ . . _ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213 
Znaczenie cholesterolu, trojglicerydow i nadcisnienia t
tniczego w udarze niedokrwiennym 
mozgu (Ignacy Lubinski) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 219 
Wyniki badania rozromiania barw wsrOd osob zatrutych grzybami (Lech Bieganowski) 223 
Badanie przeplywu krwi metodq kolor Doppler w zatorze t
tnicy srodkowej siatkowki 
- doniesienie wstwne (Marzenna Brozek) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229 
Spiralna tomografia komputerowa z rekonstrukcjq wieloplaszczyznowq i 3D w diagnostyce 
i planowaniu leczenia zlaman szkieletu kostnego twarzoczaszki (Piotr Roginia, Jerzy 
Jakubiak, Marcin Perczak) . . . . . _ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 237 
Powiklania wewnqtrzczaszkowe i wewnqtrzskroniowe zapalen ucha srodkowego (Leszek 
Szymanski, Piotr Lfgowicz) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247 
Leczenie stawow rzekomych kosci dlugich - nadal aktualny problem kliniczny (Maciej 
Jackowiak) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253 
Przypadek bl
dnego rozpoznania cukrzycy t.2 u chorego z pozanadnerczowym guzem 
chromochlonnym (S/awomir Badurek, Elzbieta Szymanska, Anna Guz) . . . . . . . . . . . . . 257 
Przypadek rodzinnej dyssynergii mozdzkowej Ramsey-Hunta (Ignacy Lubinski, Marek 
Cieslak) . . . . _ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 263 
Zastosowanie technik mikro- i makromacierzy (chipow) DNA do badania molekularnych 
mechanizmow powstawania nowotworow zolqdka - doniesienie wst
pne (Jaros/aw 
Tyburski, Tomasz Budzynski, Grzegorz Jarczyk, Joanna Jarkiewicz-Tretyn, Waldemar 
Jfdrzejczyk, Andrzej Tretyn) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 269
>>>
Biblioteka Medyczna UMK w Toruniu 
Collegium Medicum w Bydgoszczy 
4983.2 
1111111111111111111111111111111111 


001-049832-00-0
>>>